Туберкулінодіагностика

Туберкулінодіагностика — найпоширеніший метод визначення зміне­ної реактивності організму людини, що виникла внаслідок інфікування МБТ чи вакцинації БЦЖ.

Внутрішньошкірна проба Манту

Пробу Манту за призначенням лікаря виконує спеціально навчена медична сестра, яка має документ-допуск на проведення туберкулінодіагностики. Для проведення проби Манту необхідно використовувати лише туберкулінові шприци і тонкі короткі голки.

Розчин туберкуліну з флакона беруть стерильним шприцом, яким виконують пробу Манту. У шприц набирають 0,2 мл, тобто 2 дози туберкуліну. Через голку обов’язково випускають краплю розчину і в шприці залишається 0,1 мл тубер­куліну, що відповідає 2 туберкуліновим одиницям (2 ТО) очищеного туберкуліну (ППД-Л) у стандартному розведенні.

На внутрішній поверхні середньої третини передпліччя ділянку шкіри попе­редньо обробляють 70 % етиловим спиртом і висушують ватою. Тонку голку зрізом догори вводять у верхні шари шкіри паралельно до її поверхні — внутрішньошкір- но. Після введення зрізу голки в шкіру відразу із шприца вводять 0,1 мл розчину туберкуліну, тобто одну дозу. Якщо проба проведена правильно, у шкірі утво­рюється маленький щільний інфільтрат білуватого кольору діаметром до 5 мм.

Через 72 год пробу Манту оцінює лікар методом вимірювання діаметра ін­фільтрату чи спеціально навчена медсестра, яка провела цю пробу. Прозорою безбарвною міліметровою лінійкою (з пластмаси) вимірюють і реєструють попе­речний (стосовно до осі руки) розмір інфільтрату. Гіперемію реєструють лише у тому разі, коли немає інфільтрату.

Можливі такі наслідки реакції на введення туберкуліну: 1) негативна — повна відсутність інфільтрату (гіперемії) або наявність лише сліду від уколу голки (0— 1 мм); 2) сумнівна — інфільтрат (папула) розміром 2—4 мм або лише гіперемія будь-якого розміру без інфільтрату; 3) позитивна — виражений інфільтрат (папу­ла) діаметром 5 мм і більше. Позитивна реакція може бути і гіперергічною — коли у дітей і підлітків наявний інфільтрат діаметром 17 мм і більше, у дорослих — 21 мм І більше, а також, коли є везикулонекротичні реакції незалежно від розміру ін­фільтрату, з лімфангітом чи без нього.

Пробу Манту проводять усім дітям, починаючи з 12-місячного віку, і підліт­кам один раз на рік незалежно від попереднього наслідку обстеження на сухоти. Пробу проводять на передпліччі (у парні роки обстеження — на правому, у непар­ні — на лівому). Пробу рекомендують проводити в один і той само час (ліпше восени).

Щоб відібрати дітей і підлітків для ревакцинації БЦЖ, пробу Манту прово­дять у вікових групах 7 і 14 років. Ревакцинації БЦЖ підлягають особи, у яких реакція на пробу Манту негативна, тобто клінічно здорові, не інфіковані МБТ. Осіб із позитивною реакцією на пробу Манту скеровують у протитуберкульозний диспансер (кабінет) для поглибленого обстеження і розв’язання питання про вжиття лікувально-профілактичних заходів.

Під час масового обстеження на туберкульоз пробу Манту проводять майже всім здоровим дітям і підліткам. Для розв’язання питання про зв’язок позитивної реакції на пробу Манту в дитини з інфікуванням МБТ або зі станом алергії після вакцинації слід ураховувати низку моментів.

Зазвичай алергію після вакцинації виявляють протягом 1-го року після вакцинації або ревакцинації БЦЖ. Через рік після вакцинації або ревакцинації БЦЖ у більшості дітей і підлітків реєструють сумнівну або позитивну пробу Ман­ту з інфільтратом величиною 5—11 мм, що характерно для алергії після вакцина­ції. Для інфекційної алергії характерні більш виражені реакції з величиною ін­фільтрату 12 мм і більше.

Позитивна проба Манту пізніше ніж через рік після вакцинації або ревак­цинації БЦЖ свідчить про інфікування МБТ.

Поєднання вперше зареєстрованої позитивної проби Манту з наявністю клінічних ознак захворювання (прояви туберкульозної інтоксикації) свідчить про первинне інфікування МБТ.

Пробу Манту виконують до проведення профілактичних щеплень проти різ­них інфекцій (віспи, кору тощо). Не допускають проведення проби Манту в тих дитячих колективах, де є карантин з інших інфекцій. Протипоказаннями до про­би Манту є захворювання шкіри, гострі та хронічні інфекційні захворювання в період загострення, включаючи реконвалесценцію (не менше ніж 2 міс. після зникнення всіх клінічних симптомів), алергійні стани, ревматизм у гострій і під- гострій фазах, бронхіальна астма, епілепсія.

Для виявлення МБТ у хворих на туберкульоз органів дихання матеріалом є мокротиння і промивні води бронхів. На ранніх етапах розвитку туберкульозу легень мокротиння не виділяється; у разі прогресування процесу мокротиння виділяється зранку, спочатку в незначній кількості, потім кількість його зростає до 100—200 мл. У хворих із позалегеневими формами туберкульозу досліджують спинномозкову рідину, ексудат із плевральної та черевної порожнин, гній із но- риць, пунктат лімфатичного вузла, сечу, кал.

Для ідентифікації МБТ застосовують бактеріоскопічний, бактеріологічний та біологічний методи. Бактеріоскопічний метод включає пряму бактеріоскопію, ме­тод флотації та люмінесцентну мікроскопію.

Пряма бактеріоскопія мазків із патологічного матеріалу з наступним забарв­ленням мазка за методом Ціля—Нільсена дає можливість виявити МБТ у вигляді червоних паличок на синьому тлі препарату в тому разі, якщо в 1 мл мокротиння є більше ніж 50—100 тис. паличок.

Бактеріологічний метод дає змогу виділити чисту культуру МБТ під час проведення посіву мокротиння на поживні середовища Левенштейна—Єнсена, Школьникової, Фінна-2 та ін.

Біологічний метод проводять шляхом зараження лабораторних тварин хіміч­но обробленим мокротинням. Він є найчутливішим щодо виявлення МБТ у кіль­кості від 1 до 5 мікробних тіл в 1 мл мокротиння.

Лікування хворого на туберкульоз має бути комплексним. До комплексу лікувальних заходів належать: 1) хіміотерапія як основний метод лікування; 2) патогенетичні методи, спрямовані на нормалізацію порушених функцій макро­організму — зниження вираженості запальної реакції, стимулювання процесів загоєння патологічного вогнища та ліквідації порушень обміну; 3) колапсотера- пія, тобто лікувальний пневмоторакс і пневмоперитонеум, що їх застосовують додатково до хіміопрепаратів, коли є всі підстави вважати, що хіміотерапія вия­виться неефективною; 4) радикальний метод — хірургічні втручання, що їх вико­ристовують за показаннями, особливо при хронічних деструктивних формах ту­беркульозу, емпіємі та інших проявах туберкульозу.

Основні принципи хіміотерапії хворих на туберкульоз:

Одночасне застосування декількох (3—5) протитуберкульозних препаратів, що запобігає розвитку медикаментозної стійкості МБТ.

Призначення протитуберкульозних засобів у добових дозах одночасно, що сприяє досягненню максимальної концентрації препаратів у крові хворого; висо­ка концентрація затримує розмноження МБТ на триваліший термін, аніж середня концентрація.

Етапність хіміотерапії хворих на туберкульоз: І етап — етап інтенсивної те­рапії тривалістю 2—3 міс. шляхом призначення чотирьох або п’яти хіміопрепа­ратів одночасно для припинення розмноження бактерійної популяції і досягнен­ня її кількісного зменшення; II етап — етап неінтенсивної терапії тривалістю

6 міс. — використання інтермітивного методу лікування двома або трьома пре­паратами одночасно. Інтермітивний метод передбачає почергове застосування препаратів 2—3 рази на тиждень; завданням його є запобігання розмноженню персистивних форм МБТ та вплив на бактерійну популяцію, що залишилася.

До стандартного курсу лікування входять 4—5 препаратів — ізоніазид, рифам- піцин, піразинамід, етамбутол та/або стрептоміцин упродовж перших 3—4 міс. щоденно або в інтермітивному режимі; стрептоміцин використовують лише в перші 2 міс. У наступні 3 міс. призначають поєднання трьох або двох із них, переважно ізоніазиду або рифампіцину, щоденно або в інтермітивному режимі. Кількість препаратів залежить від характеру і динаміки процесу. Загальний курс лікування становить 6—7 міс.

Профілактика. Основним у профілактиці туберкульозу є запобігання інфікуванню здорової людини, тобто створення умов, які мінімізують ризик інфіку­вання. Профілактику туберкульозу поділяють на соціальну, санітарну, специфіч­ну та хіміопрофілактику.

Соціальна профілактика полягає в госпіталізації хворого, який виділяє МБТ.

Санітарна профілактика — це санітарно-гігієнічні заходи, спрямовані на запобігання інфікуванню здорових осіб, яке можливе від хворих на туберкульоз людей і тварин.

Хіміопрофілактика — це призначення протитуберкульозних препаратів здоровим особам, якщо є підвищений ризик їх інфікування і захворювання на туберку­льоз.

Хіміопрофілактику поділяють на первинну і вторинну. Первинну проводять неінфікованим дітям і підліткам, а також дорослим в осередках туберкульозної інфекції; протитуберкульозні препарати перешкоджають розмноженню МБТ і за­побігають інфікуванню. Вторинну хіміопрофілактику проводять особам, які були інфіковані раніше; вона спрямована на запобігання розвитку рецидиву перенесе­ного раніше захворювання.

Хіміопрофілактику призначають дітям і підліткам: а) якщо вони були або є в сімейному чи побутовому контакті з особою, що виділяє МБТ, а також з хворим на активний туберкульоз без бактеріовиділення; б) у разі гіперергічних реакцій на туберкулін (діаметр інфільтрату 17 мм і більше) чи утворення везикулонекротич- ної папули (незалежно від її розмірів) після проведення проби Манту з 2 ТО; в) у разі збільшення діаметра папули на 6 мм і більше після проведення проби Манту порівняно з попередніми результатами та виникнення лімфаденіту; г) давно інфі­кованим; ґ) які перехворіли на туберкульоз і отримують високі дози глюкокорти- ко'їдів; д) хворим на цукровий діабет; е) після перенесених дитячих інфекцій і бронхіту; є) у разі рецидиву пневмонії.

Для проведення хіміопрофілактики застосовують протитуберкульозні препарати: ізоніазид, фтивазид або флуренізид із розрахунку 8—10 мг на 1 кг маси тіла на добу в 1 або 2 приймання після їди. Курс лікування триває 2—3 міс.; його про­водять 1—2 рази на рік. Хіміопрофілактика має бути контрольованою, її доцільно проводити в умовах спеціалізованого санаторію, у дитячих яслах і садках санатор­ного типу. Якщо наслідки лікування позитивні, то через рік (після повторного рентгенологічного дослідження) дитину знімають із диспансерного обліку. Якщо після контрольного обстеження виявляють посилення реакції на туберкулін (на 6 мм і більше), курс хіміопрофілактики повторюють і відповідно продовжують диспансерне спостерігання протягом двох років.

Перед призначенням і після закінчення курсу хіміопрофілактики проводять комплексне обстеження: клінічне, лабораторне, рентгенологічне, біохімічне, іму­нологічне, пробу Манту.

Специфічна профілактика туберкульозу. Цей вид профілактики вклю­чає проведення вакцинації та ревакцинації БЦЖ. Вакцинація БЦЖ спрямована на створення специфічного протитуберкульозного імунітету в неінфікованих осіб.

Первинну вакцинацію здійснюють у пологовому відділенні на 3—5-й день жит­тя усім здоровим доношеним новонародженим дітям, у яких немає протипоказань. Імунітет після вакцинації настає через 6—8 тиж. Протягом цього періоду дитина дуже сприйнятлива до туберкульозної інфекції, тому перед виписуванням із поло­гового відділення всі дорослі члени сім’ї, з якими проживатиме немовля, повинні пройти флюорографічне обстеження. Новонароджену дитину після вакцинації ізо­люють із туберкульозного осередку на 6—8 тиж. (час формування імунітету).

Дітям, яких не було вакциновано у зв’язку з протипоказаннями (асфіксія, че­репно-мозкова травма, резус-конфлікт тощо), щеплення проводять через 1—6 міс. після одужання в дитячій поліклініці або у ФАПі вакциною БЦЖ-М (половина доза вакцини БЦЖ) з дозволу лікаря-спеціаліста. Якщо після усунення протипока­зань дитині виповнилося 2 міс. або більше, то перед вакцинацією проводять пробу Манту з 2 ТО. Вакцинують дітей лише з негативною пробою на туберкулін.

Повторне щеплення БЦЖ (ревакцинацію) проти туберкульозу проводять у 7

14 років. Ревакцинації підлягають здорові діти й підлітки з негативною реакцією на пробу Манту (повна відсутність папули і гіперемії). Інтервал між проведенням проби Манту і ревакцинацією має становити не менше ніж 3 дні й не більше ніж

тиж.

У вперше вакцинованих дітей на місці введення вакцини (внутрішньошкірно суворо на межі верхньої і середньої третини зовнішньої поверхні лівого плеча) через 3—4 тиж. утворюється інфільтрат діаметром 5—10 мм із невеликим горби­ком синюшного кольору в центрі, у якому нерідко (до 50 % випадків) формується невелика нориця із серозними виділеннями. Ще через 3—4 тиж. інфільтрат стає коричневого кольору з кірочкою, через 9 тиж. вона відпадає і на її місці зали­шається ніжний рубчик, який поступово депігментується. Період від початку вак­цинації до утворення рубця становить 2—4 міс., іноді більше. Рубець утворюється у 90—95 % випадків вакцинації і є свідченням ефективності щеплення. У повтор­но вакцинованих дітей (ревакцинація) через 1—2 тиж. з’являється папула діамет­ром 5—10 мм, на місці якої в середньому через 2—4 міс. утворюється рубець діа­метром 3—10 мм.

Спостерігають за вакцинованими і ревакцинованими дітьми й підлітками дільничні педіатри і медичні сестри загальної медичної мережі, які через 1, 3 і

міс. після щеплення перевіряють реакцію, реєструють розмір і характер утво­рення (папула, пустула з утворенням кірочки, з виділеннями чи без них, рубчик, пігментація тощо). Дані заносять у медичну документацію дітей та підлітків — об­лікові форми № 63, № 26, № 112. Якщо післявакцинальний рубчик не утворився, а проба Манту залишилася негативною, то вважають, що вакцинація виявилася неефективною і протитуберкульозний імунітет не утворився. У такому разі вакци­націю слід повторити, але не раніше ніж через 2 роки після вакцинації чи через 1 рік після ревакцинації.

Ускладнення після вакцинації чи ревакцинації трапляються рідко (у 0,02 % випадків) місцевого характеру у вигляді підшкірних холодних абсцесів, виразок діаметром 10 мм і більше, лімфаденітом регіонарних лімфатичних вузлів (ший­них, над- і підключичних, пахвових) зі збільшенням їх до 1,5 см і більше у фазі інфільтрації. Іноді можливі абсцедування і кальцинація лімфатичних вузлів та утворення келоїдних рубців розміром до 10 мм і більше. Усіх дітей і підлітків з ускладненнями після щеплення обстежують у протитуберкульозному диспансері, призначають лікування.

Ефективність протитуберкульозної вакцинації не викликає сумнівів: показ­ник захворюваності на туберкульоз у 5—10 разів нижчий серед вакцинованих ді­тей, ніж серед невакцинованих. Вакцинація запобігає захворюваності на туберку­льоз у 80 % випадків, а перебіг хвороби, коли вона все ж таки виникає у вакци­нованих, зазвичай сприятливіший.

4.Гострі респіраторно-вірусні інфекції. Грип . Парагрип. Адено-вірусна інфекція. Дифтерія. Кашлюк. ( Етіологія, епідеміологія, клінічні прояви, засоби діагностики, лікування та профілактики, заходи у вогнищі.)

ГОСТРІ РЕСПІРАТОРНІ ВІРУСНІ ІНФЕКЦІЇ

Гострі респіраторні вірусні інфекції (ГРВІ) — велика група пошире­них інфекційних хвороб, спричинених різними вірусами, об’єднаних спільними епідеміологією , патогенезом і клінічними проявами. До таких хвороб належать грип, парагрип, риновірусна, респіраторно-синцитіальна, реовірусна, аденовірус­на інфекція.

ГРИП

Грип — гостра респіраторна вірусна хвороба, спричинюється різними типами вірусів, характеризується гострим початком, нетривалою гарячкою, сим­птомами загального токсикозу й ураженням дихального тракту.

Етіологія. Збудниками грипу є РНК-вмісні віруси типів А, В, С, які нестій­кі в навколишньому середовищі, швидко гинуть під час нагрівання, висушування, під дією різних дезінфекційних засобів, стійкі до заморожування. Для всіх типів вірусів, особливо типу А, характерна генетична нестабільність, постійна зміна (кожні 2—3 роки) антигенної структури (Н-гемаглютиніну і М-нейрамінідази). Віруси грипу мають токсичну, інфекційну і антигенну активність.

Епідеміологія. Джерело інфекції — хворий, найбільш заразним він є в по­чатковий період хвороби — перші 2—5 днів. Механізм передавання інфекції — краплинний. Вірус виділяється під час розмови, кашлю, чхання до 5—7-го дня хвороби (при ускладненні пневмонією — до 10—12-го дня). До грипу сприйнят­ливі всі контингенти людей, у яких низький імунітет. Характерна зимово-весняна сезонність. Грип, спричинений вірусом А, перебігає у вигляді епідемій, пандемій, локальних спалахів і спорадичної захворюваності. Вірус грипу В не спричинює пандемій, проте локальні спалахи можуть охоплювати окремі території, один або кілька організованих колективів.

Клінічна картина. Інкубаційний період триває 12—48 год. Розрізняють клінічні форми грипу: типовий (класичний) і атиповий; за ступенем тяжкості — легкий, середньої тяжкості і тяжкий; за наявністю ускладнень — ускладнений і неускладнений. Початок типового грипу гострий. У перші два дні розвивається інфекційний токсикоз: температура тіла підвищується до 39—40 °С, спостерігають анорексію, неспокій або адинамію, розлади сну, інколи галюцинації, марення, потужний біль голови, блювання, біль у м’язах, суглобах, попереку. Внаслідок підвищеної проникності судин і гемодинамічних розладів можливі носові крово­течі, геморагічна висипка на шкірі й слизових оболонках, розвиток набряку моз­ку, судоми, набряк легенів, ДВЗ-синдром.

Симптоми ураження верхніх дихальних шляхів починаються переважно з 2— 3-го дня хвороби: закладання носа або незначні слизисто-серозні виділення, су­хий болючий кашель, біль за грудниною. Спостерігають ін’єкцію судин склер, підвищену пітливість, відносну брадикардію, артеріальну гіпотензію. Під час ог­ляду слизової оболонки ротової частини глотки спостерігають яскраву гіперемію, незначний набряк піднебінних дужок і язичка, дрібнозернистість задньої стінки глотки. Перебіг неускладненого грипу триває 5—7 днів, температурна реакція — не довше 4—5 днів, максимальна вираженість токсикозу — не більше 2—3 днів. У разі більш тривалої гарячки й інтоксикації слід активно виявляти бактеріальні ускладнення в бронхолегеневій системі, ЛОР-органах, сечових шляхах. У період епідемічних спалахів у перебігу грипу переважають типові форми. У міжепідеміч- ний період спостерігають легкі атипові форми, коли прояви інтоксикації вира­жені слабо, температура тіла підвищується до субфебрильних цифр, на перший план виступають симптоми ринофаринготрахеїту.

Грип тяжкої форми перебігає з вираженими проявами інтоксикації, гіпертер­мією (температура вище 39 °С) і значними порушеннями з боку нервової і серце- во-судинної систем. Грип дуже тяжкої (гіпертоксичної) форми перебігає з бурх­ливим початком, тяжким токсикозом, сопорозним або коматозним станом, це­ребральним синдромом, різким пригніченням серцево-судинної діяльності, геморагічним синдромом з крововиливами у внутрішні органи. Перебіг неусклад- неного грипу нетривалий. Інтоксикація зберігається протягом 2—4 днів, підвище­на температура тіла — 2—5 днів.

Ускладнення грипу зумовлені приєднанням вторинної бактеріальної фло­ри. Найчастішими є ускладнення з боку органів дихання: гнійний бронхіт, гнійне запалення приносових пазух, пневмонія, плеврит. Запалення слизової оболонки гортані під час грипу може супроводжуватися порушенням дихання — стенозом або крупом. Частим ускладненням грипу в дітей раннього віку є катаральний або гнійний отит.

Діагностика. Під час епідемій діагноз грипу розпізнати нескладно (за клініко-епідеміологічними даними). Специфічним раннім лабораторним методом діагностики є імунофлуоресцентний експрес-метод і ретроспективні методи — се­рологічний та вірусологічний (виділення вірусу). Для імунофлуоресцентного до­слідження зі слизової оболонки нижніх носових ходів беруть мазки-відбитки, щоб виявити в клітинах антигени вірусу грипу. Флуоресцентні антитіла, які містяться в очищених імунних сироватках, вступають у реакцію з вірусними антигенами уражених епітеліальних клітин слизових оболонок. Утворюються імунні комплек­си, які завдяки тому, що вони світяться, можна виявити під час люмінесцентної мікроскопії. Нині метод імунофлуоресценції набув широкого практичного засто­сування. Серологічну діагностику проводять за допомогою реакцій зв’язування комплементу (РЗК) і реакції гальмування гемаглютинації (РГГА). Першу пробу сироватки беруть не пізніше 3—4-го дня від початку хвороби, а другу через 8— 10 днів. Наростання титру антитіл у 4 рази і більше має діагностичне значення. В аналізі крові характерна лейкопенія або нормальний вміст лейкоцитів.

Лікування. Більшість хворих на грип легких і неускладнених форм лікують­ся вдома. Хворих на грип тяжких форм з ускладненнями госпіталізують. Усім ді­тям незалежно від ступеня тяжкості хвороби призначають ліжковий режим до нор­малізації температури тіла. Дієта молочно-рослинна, рекомендують вживати до­статню кількість теплої рідини (чай, настій шипшини, морс із журавлини, лужні мінеральні води). При високій температурі призначають жарознижувальні препа­рати (парацетамол, бруфен сироп, холод на голову і ділянки великих судин). З перших днів рекомендують приймати ремантадин, анаферон, амантадин, дітям мо­лодшого віку — “Чігаїн” (людський імуноглобулін А, приготований з молозива здорових породілей) інтраназально по 3—5 крапель тричі на день протягом 5 днів.

Профілактика. Хворих на грип ізолюють на 7 днів. У дитячому колективі за контактними особами встановлюють медичне спостереження. Застосовують за­гальні санітарно-профілактичні заходи: систематичне провітрювання приміщень, вологе прибирання з дезінфекційними засобами, УФ-опромінення, марлеві мас­ки. Для планової профілактики грипу проводять активну імунізацію живими або інактивованими вакцинами. Вакцинацію слід проводити на початку осені і пов­торювати щорічно для підтримання імунітету. Інактивовані вакцини (ціль- новіріонні і розщеплені — спліт-вакцини) містять віруси грипу А і В, які отримані

З інактивованої формаліном алантоїсної рідини курячих ембріонів, заражених вірусами. При уведенні інактивованої вакцини формується переважно гумораль­ний імунітет, який забезпечує надійний захист від грипу. Живі грипозні вакцини виготовляють з атенуйованих, безпечних для людини штамів вірусів грипу А і В, культивованих в алантоїсній рідині курячих ембріонів. При уведенні живої гри­позної вакцини відтворюється ослаблена інфекція, під час якої формується як місцевий, так і загальний клітинний і гуморальний імунітет, особливо, коли тип вірусу, з якого виготовлена вакцина, збігається з вірусом, який є етіологічним агентом епідемічного процесу. Її використовують лише для імунізації дорослих. Розроблено технологію приготування спліт-вакцини (з високим ступенем очи­щення), у зв’язку з чим вакцина майже реактогенна, тому її призначають для щеплення дітей. Щоб збільшити шанс збігу вакцинних штамів із циркулюючим (епідемічним), останнім часом виготовляють інактивовану вакцину, яка містить антигени 3 типів вірусу: штам т. А/Н 1N1, А/Н3ІЧ2 і т. В. На сьогодні в Україні зареєстровано 4 вакцини проти грипу: “Ваксігрип” (Одеса), “Ваксігрип” (Фран­ція), “Інфлувак” (Нідерланди), “Флуарікс” (Бельгія).

ПАРАГРИП

Парагрип — гостра респіраторна вірусна хвороба, яка характеризуєть­ся помірно вираженою інтоксикацією, ураженням дихального тракту, переважно слизової оболонки гортані.

Етіологія. Збудник парагрипу належить до сімейства параміксовірусів, яке включає 4 типи вірусів, містить РНК, нестійкий у навколишньому середовищі.

Епідеміологія. Джерело інфекції — хвора людина протягом 1-го тижня хвороби. Механізм передавання — краплинний. Сезонність — осінь, зима, пік захворюваності — лютий-березень. Вірус парагрипу переважно спричинює гру­пові захворювання в дитячих колективах, великі епідемії для цієї інфекції не ха­рактерні. У міжепідемічний для грипу період парагрип займає 1-е місце в респіра­торній патології дітей, переважно хворіють діти віком від 2 до 3 років.

Клінічна картина. Інкубаційний період триває від 1 до 7 днів (частіше 3—4 дні). Хвороба починається із симптомів ураження респіраторного тракту у вигляді досить рясних слизисто-серозних виділень з носа, гіперемії слизової обо­лонки ротової частини глотки, сухого нав’язливого кашлю, осиплості голосу, може розвинутися стенозувальний ларинготрахеобронхіт (круп). Температура тіла підвищується до 38—39 °С і триває протягом 3—5 днів. Симптоми інтоксикації не виражені. Перебіг хвороби більш тривалий, ніж при грипі. Видужання затя­гується до 2—3 тиж. у зв’язку з довготривалим ринітом і кашлем. Стенозувальний ларинготрахеобронхіт (круп) перебігає на тлі помірної інтоксикації зі стенозом різного ступеня вираженості. При стенозі І ступеня неспокій дитини супровод­жується помірною задишкою і втягненням яремної ямки на вдиху. Спостерігають осиплість голосу, сухий гавкучий, на високих тонах, непродуктивний кашель. При стенозі II ступеня задишку спостерігають у стані спокою, при збудженні — втягнення податливих місць грудної клітки, западіння груднини, ціаноз. Стеноз III ступеня характеризується вираженим неспокоєм дитини з переходом у сопор, загальною слабкістю, пітливістю, ціанозом губ, акроціанозом, а також утягнен- ням нижнього краю груднини — “лійкоподібна груднина” за рахунок звуження трахеї, що виникає. На завершальній стадії (IV ступінь стенозу) розвивається кома, вдих переходить в апное, груднина не западає, серце ще працює. Під впли­вом протинабрякової терапії ступінь стенозу швидко зменшується.

Діагностика. Парагрип діагностують на підставі виявлення антигену вірусу па- рагрипу в слизі носової порожнини методом імунофлуоресценції, наростання титру протипарагрипозних антитіл у 4 рази і більше в серологічних реакціях (РЗК, РГГА).

Лікування. Хворих на парагрип легкої і середньої тяжкості лікують удома. Призначають ліжковий режим, вживати достатню кількість теплого питва, прий­мати загальнозміцнювальні і симптоматичні засоби. При температурі тіла вище 38 °С призначають жарознижувальні препарати: парацетамол, анальгін. При ряс­них слизисто-серозних виділеннях із носа показані судинозвужувальні краплі: га­лазолін, санорин, нафтизин — не довше як на 2—3 дні. Від кашлю призначають відхаркувальні засоби: термопсис, корінь алтеї, відвари трав: листя мати-й-мачу­хи, подорожника, чебрецю, багна тощо. При стенозі І ступеня лікування можна проводити вдома за умови регулярного лікарського спостереження. Необхідно забезпечити дитині доступ свіжого зволоженого повітря, тепле питво. Для змен­шення набряку слизової оболонки гортані призначають тавегіл внутрішньом’язово (0,1 мл на рік життя), 5 % розчин ефедрину (0,1 мл на рік), 10 % розчин кальцію глюконату (1 мл на рік життя). У разі підвищення температури тіла понад 38 °С показане приймання літичної суміші з піпольфену і новокаїну. При стенозі гор­тані II ступеня дитину терміново госпіталізують і лікують у стаціонарі. Признача­ють інгаляції з нафтизином і ефедрином, питною содою; протинабрякові препа­рати — внутрішньом’язово або внутрішньовенно: лазикс (1 мг/кг), преднізолон (3—5 мг/кг, не довше 2 днів). Для відходження мокротиння дітям, старшим 6 міс., призначають бромгексин усередину, при супутніх вогнищах інфекції — антибіо­тики парентерально. Дитину обов’язково поміщають у парокисневу палатку. Для запобігання асфіксії потрібно застосувати інтубацію трахеї, санацію трахеоброн- хіального дерева. Протинабрякова терапія не показана.

При стенозі III ступеня, що розвинувся вдома, невідкладна терапія включає введення преднізолону (1 мл на рік) внутрішньовенно чи внутрішньом’язово, се­дуксену (0,1 мл/кг), постійну інгаляцію кисню. Дитину терміново госпіталізують у реанімаційне відділення, де їй негайно проводять інгаляції в парокисневій па­латці або через апарат УЗД. Проводять електровідсмоктування слизу, вібраційний масаж, стимуляцію кашлю. При токсикозі призначають інфузійну терапію, пар­ентерально — інгібітори протеаз, серцеві глікозиди, панангін.

Перебіг хвороби сприятливий, несприятливий — при ускладненому перебігу стенозувального ларинготрахеобронхіту.

Профілактика. Хворого ізолюють на 10 днів. При виникненні декількох випадків ГРЗ у дитячих дошкільних закладах оголошують карантин на 10 днів. Проводять поточну дезінфекцію, вологе прибирання, провітрювання приміщення і УФ-опромінення, кип’ятять посуд.

АДЕНОВІРУСНА ІНФЕКЦІЯ

Аденовірусна інфекція — гостра інфекційна хвороба, характеризуєть­ся симптомами ураження слизової оболонки дихального тракту, носової частини глотки, очей, кишок, а також лімфоїдної тканини.

Етіологія. Від людини виділено понад ЗО типів аденовірусів, які відрізня­ються за антигенним складом. Аденовіруси містять ДНК, мають загальний комплементзв’язувальний антиген, стійкі в навколишньому середовищі, легко інактивуються при нагріванні і під дією більшості дезінфекційних засобів. Аде­новіруси уражують різні органи і тканини: дихальний тракт, очі, лімфоїдну тка­нину, кишки, сечовий міхур.

Епідеміологія. Джерелом інфекції є хвора людина і вірусоносій. Хворі виділяють вірус у навколишнє середовище досить тривалий час: із дихальних шляхів — до 25-го дня хвороби, із фекалій — до 2 міс. Шлях передавання повітря­но-краплинний, однак можливий аліментарний, а також зараження через кон’юнктиву у водоймах і плавальних басейнах. Аденовірусні хвороби реєструють протягом усього року. Хворобу спостерігають як у формі епідемічних спалахів, так і спорадичних випадків. До аденовірусної інфекції сприйнятливі діти усіх ві­кових груп, особливо перших трьох років життя.

Клінічна картина. Аденовірусні хвороби перебігають, як їхні основні форми:ринофарингіт, фарингокон’юнктивальна гарячка, кон’юнктивіт і

кератокон’юнктивіт. Аденовіруси можуть спричинити й такі форми, як гострий мезаденіт, тонзиліт, гастроентерит, геморагічний цистит, пневмонія. Інкубацій­ний період триває 5—7 днів.

Початок хвороби може бути як раптовим, так і поступовим. Якщо початок поступовий, основними катаральними симптомами з першого дня хвороби є рясні слизисті виділення з носа, застійна гіперемія слизової оболонки ротової частини глотки, набряк язичка, гранульозний фарингіт. Ураження очей перебі­гає по типу катарального, фолікулярного, інколи плівчастого кон’юнктивіту, часто в поєднанні з ринофарингітом. Нерізко виражена інтоксикація. Темпера­тура тіла триває протягом 5—7 днів. Спостерігають збільшення лімфовузлів (шийних), селезінки, інколи печінки. У дітей раннього віку частим симптомом є діарея (пронос).

Діагностика. Із лабораторних методів діагностики застосовують експрес- метод імунофлуоресценції та люмінесцентної риноцитоскопії (виявлення ДНК- включень). Для вірусологічних досліджень використовують секрет слизу верхніх дихальних шляхів, виділення з очей (при кон’юнктивіті), кал і сечу хворого.

Лікування хворих з аденовірусною інфекцією проводять відповідно до клінічної форми і ступеня локальних запальних змін. Призначають жарознижу­вальні, спазмолітичні, антигістамінні, відхаркувальні та інші засоби.

Профілактика. Специфічної профілактики аденовірусної інфекції не розроблено. Загальні профілактичні заходи такі самі, як і при грипі.

Коклю́ш (фр. coqueluche, укр. кашлю́к, лат. pertussis) — гостра антропонозна повітряно-краплинна бактерійна інфекційна хвороба, найбільш характерною ознакою якої є нападоподібний спазматичний кашель.

Причини і поширення хвороби

Збудник коклюшу — паличка Борде-Жанґу (Bordetella pertussis) — за ім'ям бельгійського вченого Ж.Борде і французького — О.Жанґу, які вперше її описали в 1906 році.

Інфекція передається крапельним шляхом при кашлі, чханні хворого. Контагіозність (імовірність зараження при контакті з хворим) є дуже високою — становить до 90%.

Коклюш традиційно вважається дитячою хворобою (бл. половини усіх випадків припадає на дітей до 2 років). Хоча після першого захворювання імунітет від коклюшу на подальше життя зазвичай і не розвивається, повторна інфекція (в разі її виникнення) має переважно більш слабкий перебіг, і нерідко навіть не діагностується. Також від хвороби немає вродженого, обумовленого материнськими антитілами, імунітету.

Захворювання може набувати епідемічного характеру.

Перебіг захворювання

Інкубаційний період при коклюші триває 7—9 діб (за деякими даними 2-14 діб).

Після цього настає катаральний період, який триває 10—14 днів і характеризується сухим кашлем, нежитем, підвищенням температури тіла до 37,5—38°.

В наступні дні кашель поступово посилюється, переходить у конвульсивний (приступи кашлю закінчуються виділенням в'язкого мокротиння, іноді — блюванням) — спазматичний період. Цей період триває 2—8 тижнів і довше. Під час кашлю можуть утворюватись крововиливи під шкіру повік, в кон'юнктиву ока, бувають кровотечі з носа, зовнішніх слухових проходів тощо.

Поступово кашель слабшає, приступи стають рідшими й не такими тривалими — період видужання.

Перебіг коклюшу може ускладнюватися, найчастіше, запаленням легень.

Форми захворювання

• легка

• середньої важкості

• важка

Профілактика і лікування.

Профілактикою захворювань на коклюш є рання ізоляція хворого до його повного видужання, карантин на 40 діб дітей, що були в контакті з хворим, активна імунізація дітей у 5—7 місяців, потім через 9—12 місяців, далі кожні 2—3 роки до 14 років (тобто у шкільному віці).

Лікування: максимальне перебування хворого на свіжому повітрі, повноцінне харчування, антибіотики, введення специфічного антикоклюшного гамма-глобуліну, баротерапія. Госпіталізації підлягають: хворі з важкими формами; із загрозливими життю ускладненнями (порушення мозкового кровообігу та ритму дихання); зі середньотяжкими формами з негладким течією, несприятливим преморбідним фоном, загостренням хронічних захворювань; діти раннього віку.

За епідеміологічними показниками госпіталізують дітей із закритих дитячих установ (незалежно від тяжкості захворювань) і сімейних вогнищ.

Режим — щадний (зменшення негативних психоемоційних навантажень) з обов'язковими індивідуальними прогулянками.

Дієта — збагачена вітамінами, що відповідає віку. Пацієнтів з важкими формами захворювання рекомендується годувати частіше і меншими порціями; після блювоти дітей догодовують.

Етіотропна терапія — призначення антибіотиків (макроліди, напівсинтетичні пеніциліни, цефалоспорини 3 покоління). Якщо кашель зберігається — то подальше застосування антибіотиків недоцільно.

Патогенетична терапія — протисудомні препарати, заспокійливі засоби.

Симптоматична терапія — відсмоктування слизу з верхніх дихальних шляхів, аерозольтерапія, фізіотерапія, масаж, дихальна гімнастика.

У періоді реконвалесценції — препарати, які сприяють підвищенню рівня неспецифічної реактивності організму (препарати ехінацеї, настоянка елеутерококу), курсом від 1 до 8 тижнів, вітамінно-мінеральні комплекси.

Дифтері́я — гостре антропонозне інфекційне захворювання з крапельним механізмом передавання збудника, що характеризується ураженням ротоголотки та дихальних шляхів, рідше шкіри, з розвитком фібринозного (дифтеритичного) запалення в місці проникнення збудника, а також токсичним ураженням серцево-судинної й нервової систем, а також нирок.

Етіологія

Збудник Corynebacterium diphtheriae належить до роду Corynebacterium, сімейства Corynebacteriaceae, є аеробом, не утворює спор і капсул. Морфологічно являє собою грампозитивну паличку із потовщеннями на кінцях (булавовидна форма через тільця Бабеша-Ернста). У мазках дифтерійні палички розташовані під кутом одна до одної подібно до латинської літери V. Завдяки таким характерним морфологічним властивостям вони й отримали свою назву (грец. korýne (κορινε) — вузловий стрижень, булава).

За своїми біологічними властивостями коринебактерії дифтерії поділяють на три біовари: mitis (40 сероварів), gravis (14 сероварів) й близький до нього intermedius (4 серовари). Кожен з цих варіантів має токсигенні і нетоксигенні штами, нетоксигенні штами захворювання не спричиняють, але за певних умов можуть трансформуватися в токсигенні. Синтез токсину детермінований геном tox+.

Основний фактор патогенності збудника — екзотоксин. Дифтерійний токсин має всі властивості екзотоксинів: виражена тропність до клітин-мішеней (в даному випадку до слизових оболонок, міокарду, нервової системи, трохи менша — до нирок), термолабільність, здатність стимулювати специфічну імунну відповідь й нейтралізуватися антитоксичною сироваткою. Є одним з самих сильних токсинів у природі, поступається лише ботулінічному і правцевому токсинам. Складається з двох фракцій (А і В), фракція В (термостабільна) сприяє зв'язуванню токсину з рецептором і проникненню фракції А в тканини. В свою чергу фракція А (термолабільна) забезпечує цитотоксичний ефект.

Дифтерійний мікроб стійкий в навколишньому середовищі — у дифтерійних плівках, на предметах побуту, в трупах зберігається близько двох тижнів, у воді — до трьох тижнів, але майже миттєво гине при кип'ятінні й протягом 2-3-х хвилин під дією звичайних дезінфікуючих засобів. Дуже рідко збудниками дифтерії можуть бути Corynebacterium pseudodiphtheriticum, hoffmanii, xerosis, яких об'єднують у понятті «дифтероїди».

Епідеміологія

Випадки захворювання дифтерією згідно з даними Світової організації здоров'я 1997–2006 рр.

Джерелом інфекції при дифтерії є хворі на будь-яку клінічну форму, а також бактеріоносії.

Основний механізм передавання — повітряно-крапельний, рідше може реалізуватися й контактний (наприклад, при дифтерії шкіри). Бактеріовиділення у хворого починається з кінця інкубаційного періоду й триває до повної санації ротоглотки, у деяких випадках може формуватися вторинне носійство. При спалахах дифтерії первинними носіями можуть бути до 10% зовнішньо здорових людей. Перебіг хвороби та пов'язаний з цим механізм передачі залежить від географічного регіону. В країнах помірного клімату переважно відбуваються дифтерійні ураження дихальних шляхів з повітряно-крапельним механізмом передачі інфекції, в країнах субтропічного і тропічного поясів — переважно дифтерія шкіри та контактний механізм її передавання від хворого до здорового (так звана «повзуча виразка джунглів»).

Сприйнятливість до дифтерійної інфекції залежить від напруженості антитоксичного імунітету, індекс контагіозності коливається від 10 до 15%. Сезонність — осінньо-зимова, імунітет стійкий антитоксичний, а не антибактеріальний, можливі повторні захворювання, а також виникнення інфекції у вакцинованих осіб, в обох випадках перебіг захворювання, як правило, легкий.

Патогенез

Дифтерійний екзотоксин — це первинний фактор, що спричиняє різні патологічні зміни у організмі людини, бактеріємія цьому захворюванню не притаманна. Тяжкий перебіг дифтерії виникає лише за відсутності або при низьких титрах антитоксичних антитіл. У місці проникнення і розмноження збудника під дією дифтерійного токсину й інших додаткових факторів ушкодження (гіалуронідаза, нейрамінідаза тощо) виникає місцева запальна реакція. Частіше пошкоджується слизова оболонка піднебінних мигдаликів. Перші прояви — набряк і/або катаральне запалення, при цьому нейрамінідаза, що є в збудника, знижує больову чутливість.

У подальшому токсин проникає в клітини слизової оболонки, де утворює вогнища місцевого некрозу. Надалі завдяки дії тромбокінази активується перехід фібриногену у фібрин, завдяки чому утворюються такі характерні фібринозні плівки. У місцях, що вкриті багатошаровим плоским епітелієм (мигдалики, ротоглотка, ніс, статеві органи, очі) фібринозна плівка пронизує всю товщу слизової оболонки й міцно з нею пов'язана, при цьому патологічний процес може розповсюджуватися і далі, виходячи за межі мигдаликів. Таке нашарування визначають як дифтеритичний тип фібринозного запалення. Ці плівки дуже погано знімаються з поверхні, а завдяки інтенсивному всмоктуванню екзотоксину у таких випадках переважають виразні симптоми інтоксикації. Навпаки, у місцях, що вкриті одношаровим циліндричним епітелієм (гортань, трахея, бронхи) характерний розвиток так званого крупозного типу фібринозного запалення. Такі плівки нещільно спаяні та легко відшаровуються, інтоксикаційний синдром не виражений, але небезпека їх відриву та обтурації дихальних шляхів дуже велика; окрім цього, при потраплянні плівки, що відірвалась, на біфуркацію трахеї наступає миттєва смерть від зупинки серця. Інколи при дифтерії має місце активація вторинної мікрофлори — стрептококів, стафілококів та ін., що змінює й маскує місцеві клінічні прояви хвороби.

По лімфатичним шляхам, з місця утворення, екзотоксин та інші біологічно активні речовини просуваються вглибину тканин. Наслідком є збільшення регіонарних лімфовузлів, виникає токсичний лімфаденіт і набряк навколишніх тканин, що може поширюватися на підщелепну ділянку, шию та грудну клітку. Від моменту проникнення екзотоксину в кров до появи клінічних симптомів ураження органів — мішеней проходить латентний період. Тривалість його визначається переважно кількістю циркулюючого екзотоксину й біологічно-активних речовин.

При дифтерії можуть бути ушкодженими будь-які клітини організму, особливо при великій концентрації екзотоксину. Частіше за все ушкоджуються клітини-мішені: кардіоміоцити, олігодендрогліоцити, лімфоцити, ендотеліальні клітини артерій, тромбоцити, гранулоцити. Сам процес зв'язування екзотоксину з рецепторами перебігає в дві стадії: перша — зворотна, здійснюється за 8 —12 годин; друга — незворотна, завершується протягом 30-60 хвилин. Незворотна стадія фіксації дифтерійного екзотоксину завершується утворенням транспортної системи для А-фрагменту і проходженням його у цитоплазму клітини, що робить його недосяжним для дії ПДС. Встановлено значне зменшення синтезу білку в культурі клітин за наявності дифтерійного екзотоксину. Клітина зазнає енергетичний «голод». Наслідком є активація метаболізму вуглеводів, що супроводжується значною інтенсифікацією гліколізу (гліколітичний «вибух»). Міокард, на відміну від скелетних м'язів, має відносно малий потенціал активності ферментів гліколізу, цей механізм компенсації швидко виснажується. Гіпоксія, що розвивається, поглиблює специфічну дію дифтерійного екзотоксину.

Вказані процеси спостерігаються при дії дифтерійного екзотоксину на будь-яку клітину й обумовлюють ушкодження різних органів і систем. Виключенням є головний мозок, щитовидна залоза, а також хрящі, кістки, зв'язки, клітини яких характеризуються дуже низьким рівнем метаболізму. Це пов'язане з тим, що дифтерійний екзотоксин не проходить крізь їх захисні бар'єри.

Основними причинами смерті при дифтерії є ураження серця, асфіксія при дифтерії дихальних шляхів, синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ-синдром) з розвитком гострої ниркової недостатності або гострого респіраторного дистрес-синдрому дорослих та приєднання вторинної бактеріальної флори.

Клінічні прояви

Інкубаційний період дифтерії триває від 2 до 10 днів.

Окрім цього існують класифікації, що традиційно використовуються у вітчизняній медицині.

За розповсюдженням патологічного процессу

Локалізована — процес не виходить за межі одного анатомічного утворення;

Розповсюджена — процес, який почався в одному анатомічному утворенні, переходить на прилеглі анатомічні утворення (мигдалики+глотка, мигдалики+слизова рота);

Комбінована — виявляються поєднання уражень різної локалізації (глотка+нос, глотка+гортань тощо).

За візуальним характером місцевого ураження[ред. • ред. код]

Катаральна — набряк з ціанотичним відтінком, який переважає гіперемію;

Острівчаста — на тлі набряку й ціанозу виявляються нашарування у вигляді острівків різної величини, які не з'єднуються між собою;

Плівчаста — уражені ділянки вкриті щільними нашаруваннями (плівками) сірого забарвлення, які майже не знімаються або тоді, коли їх вдалося зняти, то залишають після себе поверхню, що кровоточить («кривава роса»).

За ступенем тяжкості

• Субклінічний;

• Легкий;

• Середньої тяжкості;

• Тяжкий;

• Гіпертоксичний.

Головним критерієм тяжкості є ступінь токсикозу. Критерії оцінки токсикозу однакові при дифтерії мигдаликів і глотки, але дещо відрізняються при інших формах — дифтерії переднього відділу носа, дифтерійного ларинготрахеїту та дифтерії іншої локалізації.

Дифтерія ротоглотки

Субклінічний перебіг

Частіше проходить під діагнозом "носійство C. diphtheriae. Клінічні прояви, як місцеві, так й загальні практично відсутні. Біль в горлі не турбує. Самопочуття хворого не порушене. Ця клінічна форма може бути виявлена при призначенні відповідного бактеріологічного дослідження, що спостерігається при обстеженні спалахів захворювання.

• Легкий перебіг

Характеризується незначним токсикозом: невеликою загальною слабкістю, температура тіла протягом всієї хвороби може залишатися нормальною або субфебрильною. Порушень гемодинаміки немає. Місцеві зміни — переважно катаральні, у деяких випадках — острівчасті, рідко — локалізована плівчаста форма дифтерії піднебінних мигдаликів і/або носоглотки. Набряк мигдаликів, язичка — помірний. Можуть збільшуватися підщелепні лімфатичні вузли. Біль в горлі відсутній або незначний. Ускладнення у вигляді міокардиту може виникати і при таких формах у пізні терміни. Для такого міокардиту характерним є доброякісний перебіг.

• Перебіг середньої тяжкості

Дифтерія піднебінних мигдаликів, дифтерійний назофарингіт — найчастіша локалізація при цьому ступені тяжкості. Починається гостро, характерним є помірний токсикоз. Хворі скаржаться на загальну слабкість, розбитість, ломоту у тілі, головний біль. Температура тіла зазвичай сягає 38 —38,5 °C, але може залишатися і субфебрильною. Біль у горлі часто помірний, не займає ведучого місця серед скарг. При огляді виявляється блідість шкіри, незначний ціаноз губ і слизових оболонок; в ротоглотці — характерне фібринозне нашарування на мигдаликах, яке може розповсюджуватися на м'яке піднебіння, язичок та ін. (розповсюджена форма), а також на сусідні анатомічні області (комбінована форма). Процес може мати й однобічний характер. Пальпуються збільшені, дещо болючі підщелепні лімфовузли. Може з'явитися незначний набряк у підщелепній ділянці. Часто ускладнюється міокардитом і/або поліневритом. Іноді виявляється мононеврит у вигляді парезу м'якого піднебіння. Ці ускладнення носять переважно доброякісний характер і наслідків не залишають.

• Тяжкий перебіг

Може зустрічатися при локалізованих формах, але частіше — при розповсюджених і комбінованих. Характерним є гострий початок, висока температура в перші дні. В подальшому можливе її зниження до субфебрильної і/або навіть нормальної на тлі значного погіршення стану. Хворі скаржаться на головний біль, ломоту у м'язах і суглобах, утруднення дихання, безсоння, значну загальну слабкість, відсутність апетиту і іноді блювання. Біль у горлі нерідко відступає на другий план. Хворого більше турбує відчуття «кома в горлі», утруднення ковтання. При загальному огляді звертає увагу виразна блідість шкіри, ціаноз губ, носогубного трикутника, нігтьових фаланг. При огляді мигдаликів і глотки спостерігається ціаноз, значно виражений набряк. Нерідко слизову детально оглянути не вдається, тому що вона покрита суцільним брудно-сірим плівчастим нальотом. Мигдалики змикаються, не дозволяючи оглянути глотку. При об'єктивному обстеженні хворого: глухість серцевих тонів, тахікардія, іноді — різні аритмія, брадикардія або навіть ембріокардія (через порушення провідності). Навіть за невеликого фізичного навантаження виникає задишка, яка поступово зникає у спокої. Часто з'являється набряк шиї різної розповсюдженості — від підщелепної ділянки до ключиць і нижче. Збільшені задньошийні та підщелепні лімфовузли. Пропальпувати чітко їх не завжди вдається через набряк підшкірної клітковини. Хвороба швидко прогресує. Знижується артеріальний тиск, задишка зберігається і в спокої. Майже завжди виявляється ранній міокардит з порушеннями провідності, серцевого ритму і проявами недостатності кровообігу. Поліневрит з′являється вже наприкінці першого тижня хвороби. Досить часто приєднується ураження нирок.

• Гіпертоксичний перебіг

Для нього характерні ті ж самі прояви, що і для тяжкої форми, але ці зміни розвиваються надзвичайно швидко. У хворого вже на 1 —3 добу від початку хвороби може наступити смерть від інфекційно-токсичного шоку (ІТШ). Особливістю є те, що місцеві прояви іноді значно відстають від загальнотоксичних. Це утруднює діагностику. На слизовій м'якого і твердого піднебіння можуть з'явитися геморагії. Тоді плівки набувають чорного кольору, що є грізною ознакою і свідчить про розвиток ДВЗ-синдрому. Варіантом гіпертоксичного перебігу є геморагічний варіант, що характеризується раннім розвитком ДВЗ-синдрому. Він проявляється геморагічним просочуванням фібринозних плівок, значним набряком шиї, геморагіями на шкірі та крововиливами у різні внутрішні органи.

• Дифтерія гортані і трахеї

Ларинготрахеальна дифтерія (або дифтерійний круп) як самостійна форма у дорослих зустрічається досить рідко, зазвичай, у поєднанні з дифтерією мигдаликів та/або носоглотки. Буває у вигляді локалізованої форми (вражається лише гортань) і розповсюдженій (окрім гортані вражаються трахея і навіть бронхи). При ларинготрахеальній дифтерії загально-інтоксикаційний синдром виражений досить помірно завдяки слабкому всмоктуванню токсину. Тяжкість стану обумовлюється розвитком виразної гіпоксії внаслідок порушення прохідності дихальних шляхів, обтурації їх плівками. Чим нижче рівень патологічного процесу (бронхи і навіть бронхіоли), тим більше виражені ознаки гострої дихальної недостатності. Дифтерія гортані має більш легкий перебіг у дорослих, ніж у дітей. Це пов'язано з анатомічними особливостями дитячого віку. Тому класична тріада дифтерійного крупу характерна саме для дітей — осиплий голос, грубий гавкаючий кашель і голосне стенотичне дихання. Ці прояви можуть бути відсутні у дорослих.

Дифтерійний круп у своєму розвитку проходять послідовно 3 стадії:

I-а стадія — катаральна, коли при ларингоскопії виявляється лише набряк та ціаноз/гіперемія слизової оболонки. При цій стадії загальний стан хворого порушений мало — загальна слабкість, відсутність апетиту, температура тіла може залишатися нормальною або субфебрильною. Клінічні симптоми наростають поступово. За кілька годин з'являється вологий кашель, осиплість голосу, за добу кашель стає гавкаючим.

II-а стадія — стенотична. За 2 —3 доби при відсутності лікування круп переходить до наступної стадії — стенотичної. Виникає утруднення при вдиханні повітря. Дихання стає голосним. З'являється втягнення міжреберних проміжків. Голос афонічний, кашель — беззвучний. Хворі неспокійні, не знаходять собі місця у постелі. Наростає ціаноз губ, кінчика носа, пальців. Тони серця приглушені, наростає тахікардія. Артеріальний тиск може дещо знижатися. Тривалість цього періоду коливається від кількох годин до 2 —3 діб.

III-а стадія — асфіктична — характеризується наростаючими ознаками гострої дихальної недостатності. Дихання часте, поверхневе, аритмічне, наростає ціаноз. Хворі намагаються зайняти більш вигідне, зручне положення. Пульс частий, аритмічний, знижується артеріальний тиск. Від значної гіпоксії страждає перш за все ЦНС, що проявляється сплутаністю свідомості, потім її втратою, судомами і смертю.

В тому випадку, коли ушкоджене усе трахео-бронхіальне дерево, клінічні симптоми можуть наростати дуже швидко. З моменту появи перших ознак захворювання до смерті від асфіксії проходить від декількох годин до 2 —3 діб. Особливу загрозу представляє наявність плівок у трахеї. Рухливий неспокій хворого та кашель сприяють відторгненню плівок. «Сівши» на біфуркацію трахеї вини призведуть до раптової смерті.

Інші форми дифтерії

Дифтерія переднього відділу носу відноситься до досить рідких клінічних варіантів. За характером патологічного процесу її поділяють на:

• катаральну форму;

• катарально —виразкову форму;

• плівчасту форму.

Дифтерія іншої локалізації — очей, шкіри, ран, поверхневих статевих органів майже завжди вторинна.

• Комбінована форма дифтерії

Найчастіше відбуваються такі комбінації: дифтерія мигдаликів + задньої стінки глотки (дифтерія ротоглотки); дифтерія мигдаликів + передніх відділів носа; дифтерія мигдаликів + гортані. Комбіновані форми оцінюються за тяжкістю на порядок вище, ніж локалізовані чи розповсюджені.

Ускладнення

Вони можуть виникнути в будь-який період хвороби, але частіше для кожного періоду характерні свої. Терміни їх появи мають прогностичне значення.

ІТШ — є найтяжчим ускладненням дифтерії. Виникає на 1-3 добу хвороби, дуже рідко — в більш пізні терміни і зазвичай, у нещеплених нелікованих хворих. Загалом, відповідає клінічним проявам гіпертоксичного ступеню тяжкості хвороби. При цьому фази ІТШ можуть так швидко змінювати одна одну, що чітку грань між ними провести часто не вдається.

ДВЗ-синдром — при цьому можуть виникати носові кровотечі, крововиливи на слизових оболонках і на шкірі, геморагічне просочування нашарувань, набряклої клітковини шиї. Поява ДВЗ-синдрому є небезпечною ознакою й значно погіршує прогноз.

Міокардит — найчастіше ускладнення дифтерії. Він розвивається як у ранні терміни (з першого тижня хвороби по середину другого — ранній міокардит), так і пізні (з середину другого до 6-го тижня — пізній міокардит). Чим більший токсикоз, тим ймовірність виникнення дифтерійного міокардиту вища. Як правило, чим в більш ранні терміни виникає міокардит, тим тяжче його перебіг і гірші наслідки, він є головною причиною летальних наслідків у хворих на дифтерію.

Ураження нервової системи також виникає у ранні (1-2 тиждень) й пізні (до 4 —6 тижня) терміни. Проявляються частіше моторними, а не сенсорними порушеннями. У ранні терміни виникають ураження черепно-мозкових нервів. З'являється парез м'якого піднебіння, голос стає гугнявим. Хворі не в змозі ковтати рідку їжу. Блювотний рефлекс відсутній. Ураження інших черепно-мозкових нервів може обумовити параліч акомодації, птоз, іноді — парез лицьового нерву та інші порушення. Процес може бути одно- або двобічним.

Пізніше виникають в'ялі паралічі за типом моно- або поліневритів. Клінічні прояви залежать від локалізації ураження. Частіше ураження м'язів гортані і глотки, кінцівок — пара- і тетрапарези. Рідко уражаються м'язи діафрагми, казуїстичний параліч по типу Ландрі. Дифтерійні парези і паралічі носять зворотній характер. Тривалість до 2 —6 місяців та більше.

Ураження нирок пов'язане з безпосередньою дією дифтерійного екзотоксину (токсичний нефроз), має мінімальний характер й не призводить до розвитку гострої ниркової недостатності чи інших фатальних наслідків. Проявляється мікрогематурією, лейкоцитурією, циліндрурією, протеїнурією. Гостра ниркова недостатність при дифтерії зумовлена вторинними факторами: гіповолемією та ДВЗ-синдромом на 5 — 20 добу захворювання; поліорганною недостатністю та ятрогенними причинами (введення надмірних доз ПДС, призначення аміноглікозидів).

Наднирникова недостатність рідка, виникає при крововиливах в наднирники при ДВЗ-синдромі. Зауважте, Вікіпедія не дає медичних порад!

Діагностика

Особливості клінічної діагностики

Попередній діагноз типових форм дифтерії повинен ставитися клінічно, тому що своєчасно повинно вирішуватись питання про необхідність введення антитоксичної ПДС. Діагноз є складним при атипових формах дифтерії (катаральній й острівчастій). Велике значення мають епідеміологічні дані (наявність контакту з хворими або носіями дифтерійного мікробу, врахування епідеміологічної обстановки у населеному пункті тощо).

Дифтерія мигдаликів і дифтерійний фарингіт мають ряд загальних особливостей, що дозволяє відрізнити їх від інших захворювань. Вірогідним діагноз є при поєднанні 2 —3 з нижче зазначених симптомів:

початок захворювання надзвичай гострий;

при всіх формах, окрім субклінічної, має місце інтоксикаційний синдром, виразність якого далеко не завжди корелює з місцевими змінами, особливо у перші дні хвороби;

є нашарування, що мають фібринозний плівчастий характер, на мигдаликах або на інших лімфоаденоїдних утвореннях глотки;

біль в горлі помірний, часто не відповідає характеру місцевих змін;

голос набуває гугнявого відтінку;

набряк слизової оболонки ротоглотки і ціаноз переважає над гіперемією;

підщелепні і шийні лімфовузли збільшені не завжди, якщо збільшені — помірно безболісні;

можливий набряк клітковини підщелепної ділянки від незначного (набряк локалізується тільки у підщелепній ділянці) до поширеного (сягає ключиць і нижче);

набряк щільний, безболісний, шкіра над ним не змінена (окрім геморагічних варіантів), може бути асиметричним й однобічним;

відсутній виразний антитоксичний ефект від антибактеріальної терапії, але відмічається швидке поліпшення стану вже через декілька годин після введення ПДС.

Остання ознака властива всім формам дифтерії будь-якої локалізації і тяжкості.

Недопустима постановка діагнозів: «ангіна з носійством Corynebacterium diphtheriae», «ГРЗ з носійством Corynebacterium diphtheriae». Слід пам'ятати, що діагноз дифтерії — перш за все клінічний діагноз. За критеріями Європейської наради керівників національних програм країн Східної та Центральної Європи по розширеній програмі імунізації (1992 р.) у стандарті визначення випадку захворювання на дифтерію підтвердженим випадком вважається вірогідний випадок та позитивна культура C.diphtheriae. Виявлення здатності збудника до вироблення екзотоксину рекомендується, однак не є обов'язковим у типових випадках.

Загально-лабораторні дослідження

Загальний аналіз крові характеризується помірним, а при тяжких формах — вираженим лейкоцитозом із зміщенням лейкоцитарної формули вліво, ШОЕ помірно прискорена.

Біохімічні методи дослідження

Визначення активності таких ферментів, як АсАТ, КФК, ЛДГ, рівня електролітів — K, Na, Cl, Са, Mg; коагулограми; ниркових тестів й інших показників є необхідним у тих випадках, коли виникають питання про ступень пошкодження тих чи інших органів і систем з метою проведення корекції. При дифтерійному крупі слід визначити показники кислотно-основного стану/балансу(КОС).

Специфічна діагностика

За наявності типової клінічної картини спеціальні методи діагностики є підтверджуючими, а не вирішальними при встановленні діагнозу «дифтерія».

Бактеріоскопічне дослідження. Для проведення його береться тампоном матеріал по периферії ураженої ділянки. Тонкий мазок фарбується за Грамом. Вже через 1 —2 години можна отримати попередню відповідь. Цей метод є орієнтовним, оскільки не дозволяє відрізнити C. diphtheriae від інших коринебактерій. Позитивний результат мікроскопічного дослідження мазків недостатній для того, щоб бути альтернативою бактеріологічному дослідженню. Негативний результат ще не є підставою для зняття діагнозу.

Бактеріологічне дослідження — є найвірогіднішим підтвердженням діагнозу дифтерії. Воно проводиться з метою виділення культури C. diphtheriae і вивчення її токсигенних властивостей. При обстеженні контактних бактеріологічне дослідження проводять одноразово, при підозрі на дифтерію — триразово до початку лікування. Вже через 24 години лабораторія може надати попередній висновок про наявність або відсутність в культурі C. diphtheriae. При вивченні токсигенних властивостей терміни отримання остаточного результату подовжуються до 72 годин. Виділення нетоксигенного штаму Corynebacterium diphtheriae у хворого з клінічними проявами дифтерії або будь-якими іншими змінами в ротоглотці, якщо хворий є з доказаного вогнища дифтерії, особливо на тлі лікування антибіотиками, слід розцінювати як підтвердження діагнозу «дифтерія».

Серологічне дослідження допомагає підтвердити діагноз. У РПГА досліджують парні сироватки. Про достовірність діагнозу свідчить наростання титру антитіл у 4 і більше рази. У випадку, коли при першому дослідженні антитіла не виявлені, необхідно провести ще 2 дослідження. Якщо лікувальну сироватку не вводили, то друге, а при необхідності і третє дослідження беруть з інтервалом у 7 —10 днів. Під час госпіталізації до стаціонару кров для першого дослідження беруть до введення ПДС, наступну — не раніше, ніж через 10 —14 діб після введення ПДС. Це дозволяє виключити можливість впливу ПДС на результат дослідження.

Диференційний діагноз

Проводять із бактерійним тонзилофарингітом — його найчастішим видом є стрептококовий фарингіт (колишня назва — ангіна), інфекційним мононуклеозом, тонзилярно-бубонною формою туляремії. При підозрі на дифтерійний круп слід диференціювати від несправжнього крупа при ГРВІ, кору тощо.

Лікування

Усі хворі на дифтерію, незалежно від її клінічної форми і ступеня тяжкості, підлягають обов'язковій госпіталізації до інфекційного стаціонару у найближчі терміни. До відділення інфекційної реанімації госпіталізуються:

хворі з тяжким чи гіпертоксичним перебігом;

хворі на дифтерійний круп;

Режим

Визначається ступенем тяжкості хворого, клінічною формою і періодом хвороби. При ступеню середньої тяжкості показаний ліжковий, а при тяжкому або гіпертоксичному ступеню тяжкості — суворий ліжковий режим на термін не менше 2-х тижнів. Далі режим залежить від стану хворого, наявності та характеру ускладнень. За хворими забезпечується постійне спостереження.

Дієта

Харчування хворого здійснюється за нормою столу № 2Щ за Певзнером. При дифтерії гортані призначається стіл № 11Т — їжа рідкої або напіврідкої консистенції, яку слід давати невеликими порціями через 3 -4 години. При значній болючості в горлі і при ознаках порушення ковтання застосовують зондове харчування. В період реконвалесценції — стіл № 15.

Специфічна антитоксична терапія

Головне місце у лікуванні хворого на дифтерію належить антитоксичній ПДС. Вона нейтралізує тільки токсин, що циркулює у крові. Вона не діє на той токсин, що вже є всередині клітин. Від своєчасності введення ПДС значною мірою залежать частота ускладнень і наслідки хвороби. ПДС треба вводить негайно під час госпіталізації хворого до стаціонару. Необхідно дотримання загальноприйнятих правил по введенню гетерогенних сироваток. Доза визначається ступенем тяжкості хворого.

Орієнтовні разові дози:Перебіг

• Доза ПДС (МО)

• Легкий 30.000 — 40.000

• Середньо-тяжкий 50.000 — 80.000

• Тяжкий 90.000 — 120.000

• Гіпертоксичний 120.000 — 150.000

Найбільший ефект від введення ПДС спостерігається у перші три доби від початку хвороби. Хворим з легким або середньо-тяжким ступенем тяжкості введення ПДС здійснюється в/м. З тяжким або гіпертоксичним — переважно в/в введення ПДС на фізіологічному розчині з частотою крапель 8 —12 за 1 хвилину разом з глюкокортикостероїдами (ГКС). У разі необхідності повторне введення проводять через 8 —12 годин після першого. Це здійснюють в тому випадку, якщо відсутній антитоксичний ефект від першого введення. Слід використовувати сироватку іншої серії, а вводити її у тій самій дозі. Доцільність введення ПДС 3 рази і більше сумнівна. ПДС при в/м введенні циркулює в крові до 12 —14 діб. У разі адекватного вибору дози її цілком хватає, щоб нейтралізувати дію токсину. Слід пам'ятати, що токсин циркулює в крові до 12 годин. Токсиноутворення продовжується, доки зберігається місцевий патологічний процес. Повторні багатократні введення ПДС збільшують вірогідність виникнення алергічних реакцій. Незалежно від терміну поступлення хворого до стаціонару, ПДС вводиться за наявності змін на слизовій оболонці і з урахуванням ступеню тяжкості. При пізньому поступленні (у періоді реконвалесценції, коли токсикоз і місцеві зміни відсутні) ПДС не вводиться. ПДС має лише антитоксичну дію і не впливає на саму C. diphtheriae. Антитоксична специфічна терапія обов'язково поєднується з антибактеріальними засобами.

Етіотропна терапія

Найбільш ефективними препаратами при лікуванні дифтерії зарекомендували себе наступні:

бензилпеніцилін по 1 млн. ОД × 6 разів на добу в/м;

азитроміцин по 0,5 г × 1 раз на добу

кларитроміцин по 0,5 г × 2 рази на добу.

Курс лікування повинен тривати до ліквідації місцевого процесу, але не менше 5 —7 діб.

Патогенетична терапія

Направлена на зменшення загальноінтоксикаційних проявів, нормалізацію гомеостазу, роботи серцево-судинної системи і профілактику ускладнень. Жорстких схем патогенетичного лікування не існує. З метою стабілізації електролітного балансу і КОС в/в призначають переважно полійонні розчини — «Ацесоль», «Трисоль», 5% розчин глюкози та інші під контролем рівня електролітів крові. Гідратацію необхідно підтримувати на достатньому рівні — до 2500 мл/на добу. У разі розвитку міокардиту і/або ураженні нирок кількість рідини слід зменшити до 1000 —1500 мл/на добу. При тяжкому перебігу дифтерії патогенетично обґрунтованим є застосування інгібіторів протеаз — контрикала, гордокса, трасилола у загально-терапевтичних дозах. Призначають препарати, що покращують реологічні властивості крові і мікроциркуляцію — гепарин, пентоксифілін, декстрани, дипірідамол (за показниками коагулограми).

Лікування ускладнень

Метою терапії дифтерійних міокардитів є забезпечення адекватної гемодинаміки. Недоцільним є призначення у найближчі терміни серцевих глікозидів. При тяжкому міокардиті, окрім метаболічної терапії, обґрунтованим є використання симпатоміметичних амінів та бета-блокаторів. Лікування гострої серцевої недостатності здійснюється шляхом призначення сечогінних препаратів (в першу чергу салуретиків), які зменшують перенавантаження на міокард. Краще лікування міокардиту проводити разом з кардіологом, включаючи нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП). При крупі хворі отримують літичні суміші (з включенням до їхнього складу аміназина, промедола, антигістамінних засобів, парові інгаляції, НПЗП. При стенозі II–III ступеня необхідна інтубація або, навіть, трахеотомія з переходом на штучну вентиляцію легень. При ураженні нервової системи додатково призначають неостігмин, вітаміни групи В, ноотропні препарати. В період реконвалесценції — масаж, ЛФК. Ураження нирок не потребують проведення специфічної терапії.

Профілактика

Специфічна профілактика включає планову вакцинацію і ревакцинацію населення, згідно Українського Національного календаря щеплень. Здійснюється вона вакцинами, що містять адсорбований дифтерійний анатоксин (АКДП, АКДП-М, АД-М).

Неспецифічна профілактика включає своєчасну ізоляцію хворих і носіїв токсигенних коринебактерій. Виписувати хворих потрібно після двократного негативного бактеріологічного дослідження слизу з ротоглотки. У закритих колективах після ізоляції хворого протягом 7 діб проводять термометрію та огляд контактних осіб, однократно здійснюють їм бактеріологічне дослідження.