
- •Захвоювання нирок і сечових шляхів. Гломерулонефрит. Пієлонефрит.
- •Гломерулонефрит
- •Гострий гломерулонефрит
- •Підгострий гломерулонефрит
- •Хронічний гломерулонефрит
- •5 Г солі на добу, а з 8-го тижня — до 1,5 г. Кількість солі поступово збільшують, але протягом 1—2 років не більше як 50 мг/кг маси тіла дитини на добу.
- •Нефротичний синдром
- •Пієлонефрит
- •Хронічна недостатність нирок
- •2.Захвоюювання ендокринної системи та щитоподібної залози. Цукровий діабет. Гіпотериоз.
- •Критерії діагностики.
- •Дифузний токсичний зоб
- •Клінічні форми туберкульозу
- •Туберкулінодіагностика
- •5. Скалатина. Кір. Вітряна віспа. Каснуха. (Етіологія, епідеміологія, клініка, діагностика, лікування, профілактика, заходи у вогнищі.)
- •Краснуха (червона висипка)
- •Скарлатина
- •6.Менінгококова інфекція. Епідемічний паротит. ( Етологія, епідеміологія, клінічні появи,діагностика,сучасні засоби лікування та профілактики, заходи у вогнищі.)
- •Епідемічний паротит
- •7.Дизентерія. Кишкова колі-інфекція. Сальмонельоз. (Етіологія,епідеміологія,симптоми,діагностика,засоби лікування та профілактики, заходи у вогнищі.)
- •8. Вірусний гепатит. Снід
- •90 % Хворих на га повністю одужують, у решти з’являються залишкові явища — гепатофіброз, астеновегетативний (постгепатитний) синдром.
Захвоювання нирок і сечових шляхів. Гломерулонефрит. Пієлонефрит.
( Етіологічні фактори, механізми патогенезу, клінічні появи, дагностика та лікування.)
Хвороби нирок і сечових шляхів бувають природженими й набутими. До природжених належать спадковий нефрит, вади розвитку й ушкодження нирок, якщо порушений обмін речовин. Набуті недуги можуть виникати або в разі успадкованої схильності до них (гломерулонефрит, тубулоінтерстиційний нефрит, запалення сечових шляхів), або в зовсім здоровому організмі (фізичні травми нирок, токсичні їх ураження).
У цьому розділі розглянуто хвороби, з якими досить часто стикається середній медичний працівник у своїй практичній діяльності. Це — гломерулонефрит, тубулоінтерстиційний нефрит (у тому числі пієлонефрит), спадкові недуги, гостра і хронічна недостатність нирок.
Гломерулонефрит
Гломерулонефрит — це набуте двобічне імуноопосередковане запалення нирок з переважним ураженням ниркових клубочків. Є однією з найпоширеніших хвороб сечової системи серед дітей і займає одне з перших місць у структурі причин хронічної ниркової недостатності. Хлопчики хворіють у 2 рази частіше дівчаток переважно у віці 3—12 років.
Етіологія. У розвитку гломерулонефриту (ГН) провідна роль належить різноманітним екзогенним та ендогенним чинниками. Останні, зокрема, характерні для системних хвороб сполучної тканини (системний червоний вовчак, геморагічний васкуліт, ревматоїдний артрит тощо) і є причиною вторинного ГН. Причиною первинного ГН є екзогенні чинники: бактеріальні, вірусні, паразитарні, грибкові, ятрогенні (лікарські).
Найбільш глибоко вивчено роль стрептококової інфекції у розвитку ГН. Найчастіше ГН виникає після хвороб, спричинених нефритогенними штамами (3-ге- молітичного стрептококу групи А (ангіни, загострення хронічного тонзиліту, скарлатини, піодермії). Тому його називають постстрептококовим.
Причиною ГН можуть бути антигени інших бактерій (стафілокока, пневмокока, сальмонели), паразитарні антигени (малярійні, токсоплазмові, трипаносом - ні, ехінококові), грибкові антигени. Частою причиною ГН є вірусна інфекція, зокрема аденовірусна, грипозна, ентеровірусна, інфекція вітряної віспи, епідемічного паротиту. Доведена етіологічна роль НВз-антигену.
ГН може виникнути в дітей, яких лікували різними ліками: О-пеніциламіном, левамізолом, рифампіцином, препаратами, що містять ртуть, золото, вісмут.
Важливе значення надають таким чинникам, як переохолодження, травма, надмірна інсоляція, повторне введення вакцин (зокрема АКДП), сироваток, обтяжена спадковість.
Патогенез. Основним механізмом розвитку нефриту, що трапляється приблизно в 95 % випадків, є імунокомплексний. Суть його в тому, що дія на організм того чи того антигену призводить до утворення антитіл і розчинних циркулюючих імунних комплексів (ЦІК) антиген—антитіло. Останні фіксуються на стінках клубочкових капілярів, що сприяє звільненню та активації гуморальних систем: комплементу, калікреїн-кінінової, гемокоагуляції та фібринолізу, ренін- ангіотензинової. Зокрема, активований ЦІК комплемент притягує у вогнище ураження нейтрофіли. Лізосоми останніх вивільняють ензими, що ушкоджують ендотелій базальної мембрани клубочка, призводять до її розриву, появи в сечових шляхах білків плазми, еритроцитів, фрагментів мембран. Комплемент також активує фактор Хагемана, посилює агрегацію тромбоцитів. Це ініціює систему коагуляції і фібринолізу, що спричинює внутрішньосудинну коагуляцію, утворення мікротромбів у капілярах гломерул, відкладення фібрину.
Приблизно у 5 % випадків визначають автоімунний механізм розвитку ГН, в основі якого лежить порушена функція Т-лімфоцитів-супресорів, генерація Т- лімфоцитів-ефекторів та активація В-лімфоцитів, що синтезують антитіла до базальної мембрани клубочків власного організму. Надалі в процес залучаються всі інші чинники запалення, описані в патогенезі імунокомплексного ГН.
Класифікація первинного ГН у дітей
Гострий ГН
За клінічними формами розрізняють:
з нефритичним синдромом;
з нефротичним синдромом;
з ізольованим сечовим синдромом;
з нефротичним синдромом, гематурією і гіпертонією.
За активністю процесу:
період початкових проявів;
період розпалу хвороби;
період зворотного розвитку або перехід у хронічний ГН.
За станом функції нирок:
без порушення функції;
з порушенням функції;
гостра ниркова недостатність.
Підгострий (злоякісний) ГН, який може бути з порушенням функції нирок чи з хронічною нирковою недостатністю (ХНН).
Хронічний ГН
За клінічними формами:
нефротична;
гематурична;
змішана.
За активністю процесу:
період загострення;
період часткової ремісії;
період повної клініко-лабораторної ремісії.
За станом функції нирок:
без порушення функції;
з порушенням функції;