4. Врожденные пороки развития, тератогенез.

Врожденные пороки развития, аномалии развития, врожденные дефекты - это синонимы нарушений структуры, поведения, функций и метаболизма, встречаются в любом возрасте. Клиническое их значение и частота разные.Они делятся на единичные и множественные, такие, что имеют легкое течение и не проявляются клинически проявления при жизни, и такие, которым свойственен тяжелый, иногда несовместим с жизнью течение.

Наука, изучающая причины этих нарушений, называется тератология (от греч.τέρας - чудовище, урод). Большинство структурных аномалий у 2-3% новорожденных детей; в 2-3% детей аномалии обнаруживают в течение первых 5 лет жизнь. Врожденные дефекты являются основной причиной детской смертности. Причины врожденных пороков на 40 - 60% остаются невыясненными. Генетические факторы обусловливают примерно 15% пороков, факторы окружения - 10%, мультифакториальные наследственность - 20-25%. Тератогены, вызывающих пороки развития человека, приведены ниже. Пороки возникают в процессе формирования структур, в ходе онтогенеза. Большинство из них возникает в промежутке между третьим и восьмым неделями беременности Процессы развития (онтогенез) достаточно сложны. Так, рука у человека состоит из 29 костей и каждая по- должна иметь определенную форму, размеры, образовывать с другими костями сложные суставы. Кроме того, должно образоваться более 40 мышц определенных размеров и прикрепиться к четко определенных участков. Сюда подходит много нервных стволов, артерий, вен и т.д.. Предпосылкой возникновения врожденных пороков является действие различных факторов в критические периоды онтогенеза.

Билет Рнк трансляция процессинг

Рибонуклеиновые кислоты бывают нескольких видов. Нуклеотид РНК состоит из одного из азотистых оснований (АГЦУ углевода - рибозы и остатка фосфорной кислоты. Молекулы РНК - одноцепочковые. (р-РНК) в соединении с белком входит в состав рибосом. Р-РНК составляет 80% от всей РНК в клетке. На рибосомах идет синтез белка.и-РНК) По строению и-РНК комплементарна участку молекулы ДНК, несущему информацию о синтезе определенного белка. Длина и-РНК зависит от длины участка ДНК, с которого считывали информацию. И-РНК переносит информацию о синтезе белка из ядра в цитоплазму . (т-РНК) имеет короткую цепь нуклеотидов и находится в цитоплазме. Т-РНК присоединяет определенные аминокислоты и подвозит их к месту синтеза белка к рибосомам. Т-РНК имеет форму трилистника. На одном конце находится триплет нуклеотидов (антикодон), кодирующий определенную аминокислоту. На другом конце имеется триплет нуклеотидов, к которому присоединяется аминокислота.

При комплементарности триплета т-РНК (антикодона) и триплета и-РНК (кодона), аминокислота занимает определенное место в молекуле белка. РНК находится в ядрышке, в цитоплазме, в рибосомах, в митохондриях и пластидах.В природе есть еще один вид РНК. Это вирусная РНК. У одних вирусов она выполняет функцию хранения и передачи наследственной информации. У других вирусов эту функцию выполняет вирусная ДНК.

Кровяные сосальщики

заболевания шистосоматозами. Болезнь протекает тяжело и без лечения заканчивается смертью.

В отличие от остальных сосальщиков, кровяные сосальщики раздельнополые. Самец крупнее самки, имеет желоб (гинекофорный канал), в котором находится самка.три вида кровяных сосальщиков, паразитирующих у человека (Schistosomahaematobium, Schistosomamansoni, Schistosomajaponica) Промежуточными хозяевами для кровяных сосальщиков являются моллюски.У человека половозрелые гельминты одного вида могут паразитировать в венах мочеполовой системы. Представители двух других видов способны обитать в венах кишечника, брыжейки, желудкам. Половозрелые особи выделяют яйца, имеющие острый шип. С помощью шипа яйца, продвигаясь по сосудам, прокалывают их стенки, выходят в ткани, затем оказываются в полости мочевого пузыря или в полости кишечника и выделяются наружу. Для дальнейшего развития яйца попадают в воду и проникают в промежуточного хозяина - моллюска. В моллюске развиваются два поколения спороцист и церкарии. Церкарии имеют раздвоенный хвост и могут плавать в воде. Заражение человека происходит через кожу при купании, при работе в водоемах, содержащих церкарии. После внедрения в организм человека личинки теряют хвост, растут и с током крови попадают в места окончательной локализации.

Генетика лейкоцитарных генов

В мембране лейкоцитов имеются антигены, аналогичные эритроцитарным, а также специфические для этих клеток антигенные комплексы, которые называют лейкоцитарными антигенами.

Впервые сведения о лейкоцитарных группах получил французский исследователь Ж. Доссе в 1954 г. Первым был выявлен антиген лейкоцитов, встречающийся у 50% европейского населения. Этот антиген был назван "Мак". В настоящее время насчитывают около 70 антигенов лейкоцитов, которые разделяют на три группы:

Общие антигены лейкоцитов (HLA - HumanLeucocyteAntigen).

Антигены полиморфно-ядерных лейкоцитов.

Антигены лимфоцитов.

Антигены полиморфно-ядерных лейкоцитов.

Другой системой антигенов лейкоцитов являются антигены гранулоцитов (NA-NB). Эта система является органоспецифической. Антигены гранулоцитов обнаружены в полиморфно-ядерных лейкоцитах, клетках костного мозга. Известно три гранулоцитарных антигена NA-1, NA-2, NB-1. Они типируются с помощью изоиммунных сывороток агглютинирующего характера. Антитела против антигенов гранулоцитов имеют значение при беременности, вызывая кратковременную нейтропению новорожденных, они играют важную роль в развитии негемолитических транс -фузионных реакций, могут вызывать гипертермические посттрансфузионные реакции и укорочение жизни гранулоцитов донорской кyови.

Антигены лимфоцитов. Третью группу антигенов лейкоцитов составляют лимфоцитарные антигены, которые являются тканеспецифическими. К ним относятся антиген Ly и другие. Выделены 7 антигенов популяции В-лимфоцитов: HLA-DRw,...HLA-DRw7. Значение этих антигенов остается малоизученным.

билет

трипаносомы

Трипаносома бруце и гамбиенсе и родиенсе.

Заболевание: африканский трипаносомоз (сонная болезнь)

Локализация: кровь, лимфа, спинносозговая жид, ткани спини гол мозга

Особ строения: формы-

1. Трипомастигота (осн форма) – сплющ форма тела, жгутик позади ядра, идет вперед и выступ за передн конец тела.

2. эпимастигота – аналогично, но жгутик начин впереди ядра,

3. амостигота – аналогично, но без выступающего жгутика.

Жизн цикл: трипомастиг—муха цеце(при кровосос боль ч-ка)—размнож в ее жел—переход в слюнн железы. Здесь трипомастиг—эпимастиг—размнож—переход в амостиг. Муха кус здор ч-ка –передает ему метацикл формы—в ор-ме ч-ка метацикл формы—трипомастигота—размнож в крови лимфе—в лимфат узлы с/м жид, ткани спин и гол мозга. Инвазионная форма: трипомастигота Переносчики: муха цеце

Мех-м и путь зараж: трансмиссивный инокулятивн (при укусе мухи) Резервуар:гамбиенсе – ч-к, родиенсе – дикие жив

Патогенное действие: пораж нервн сист. Гамбийск форма болезнь длится 6-10 лет. Ч-к как бы «засыпает»--смерть при отсутсв лечения. Родезийская форма – более опасн, протек быстрее и заканч ч/з 3-7 мес. Лаборат диагн: анализ крови, исследование спинно-мозговой жид. Профилактика: введение лекарств препар против сонн болезни здоров людям, уничтож мухи цеце и мест их выплода, личная защита от мух, для родез ф-мы – рацион истребление жив-х служ резервуаром, выявление и лечение больных.

Трипаносома крузи.

Заболевание: американский трипаносомоз. Локализация: мышцы, сердце, ЦНС… Особ строения: формы- 1. Трипомастигота (осн форма) – сплющ форма тела, жгутик позади ядра, идет вперед и выступ за передн конец тела. 2. эпимастигота – аналогично, но жгутик начин впереди ядра, 3. амостигота – аналогично, но без выступающего жгутика- осн форма существования. Жизн цикл: трипомастиг—поцелуйный клоп (при кровосос боль ч-ка)—размнож в его ср киш. Здесь трипомастиг—эпимастиг—размнож—попад в заднкиш—переход в амостиг. Клоп кус здор ч-ка –оставл в ранке свои фекалии и трипаноссодерж в них—приник в слизист. В клразл органов амостиготн формы—размнож—после разруш клетки—амостиготн—в эпимастиг—трипомастиг—кровь—поцелуйн клоп. Инвазионн форма:трипомастигота. Патог стадия: в кл-амостиготы, в крови – трипомастиготы. Переносчики: поцелуйные клещи Мех-м и путь зараж: трансмиссивный контаминативный. Резервуар:разлмлекопит. Патогенное действие: пораж лимфоузлов, миокарда, ЦНС, увелич печени и селезенки, возможен энцефалит. Лаборатдиагн: анализ крови, имунологич методы. Профилактика: защита от клопов, борьба с клопами, выявление и лечение больных.

Антропогенез

Происхожд ч-ка – 2 теории: божеств теория, теоия Дарвина – происхожд ч-ка от обезьяны.

Чел-к – тип хордовые, класс млекопит, отряд- приматы, семейство – люди, род-человекообразные (HOMO), вид – человек разумный.

Осн пр-ки ч-ка: вертик полож тела и передвиж на 2 ногах, Sобразн изгиб позвон, широк таз, вогнут стопа, небольш по величине ровн зубы, клыки не выступ над уровнем др зубов, высоко развитые руки (спос выполн сложн операции), больший по размерам мозг, особенно развита кора, высок лоб, подбород выступ, надбровн валики не выступ, речь, письмо, мышление, труд деят, обществ отнош.

Этапы эвол ч-ка:

1. древнейш стадии гоминизации (метод сравнит анат),

2. эвол рода HOMO до возникн соврем ч-ка (метод археологии),

3. эвол соврем ч-ка (эвол события происх в осн на молек-генет и популур-не; методы: биохим, цитогенетич, попул-статистич).

Осн этапы антропогенеза:

1. плезиодапсис – насекомояднмлекопит, спос лазить по деревьям) (70);

2. парапитеки – первые приматы. Похожи на обезьян (50);

3. Низш обез – лемуры, тупан, лори (40);

4. широконос обезьяны (30);

5. гиббоны (25 млн);

6. от гиббонов 2 побочн ветви – 1) рамапитеки (от них произошли орангутанги) – небольш мозг, ходил, опир на фаланги согнут пальцев (13 млн л н); 2) гориллы ;

7. гориллы (7 млн лет назад);

8. шимпанзе (6-5 млн лет назад);

9. семейство люди: 2 ветви – 1) австралопитеки – ходили вертик, рост 100 см. оруд труда нет; 2) хомохабилис (человек умелый) (5 млн лнт назад);

10. человек умелый (2 млн лет назад);

11. питекантроп (1млн);

12. синантроп – хомоэректус (0,5);

13. разделение сем-ва хомо сапиенс на хомо сапиенс неандерталенсис (вымерли) и хомо сапиенс сапиенс, от кот в дальнейшем происх кроманьонец;

14. кроманьонец (0,1 млн);

15. современный ч-к (ок 80 тыс лет назад);

Принято считать, что люди относятся к австралопитекам (коротк ноги, длин руки, ходил на полусогнут ногах, рост ок 100 см);

Генетический контроль ранних этапов развития.

У большинства живых орг-мов работа генов регулируется на уровне транскрипции. Основными регуляторными сигналами являются сложные белковые ансамбли, которые называют транскрипционными факторами. Показано, что многие транскрипционные факторы являются димерами, и составляющие их субъединицы могут быть разными или одинаковыми, то есть образуют гомо- или гетеродимеры. Такое перекомбинирование транскрипционных факторов создает возможность достаточно небольшому количеству регуляторных молекул управлять множеством подчиненных генов. Например, если есть четыре субъединицы А, В, С и Д, то они могут образовать десять различных димеров: АА, АВ, АС, АД, ВВ, ВС, ВД, ДЦ, СС, СД. Для транскрипционных факторов существует правило «четырех К»: 1) кооперация; 2) конкуренция; 3) комбинация; 4) концентрация.

Ассиметрия ооплазмы может определять пространственную организацию тела зародыша и судьбу эмбриональных зачатков. Факторы, детерминирующие судьбу отдельных зачатков эмбриона – наз морфогенами.

Взаимодействие морфогенов с цитоскелетом стабилизирует их пространственное расположение и, с другой стороны, может вып. функцию трансляционного контроля. На яйцах морского ежа продем-на зависимость уровня белкового синтеза от степени развития цитоскелетной системы. Химические агенты колхицин и винбла.. которые специфически разрушают микротрубочки, препятствуют нормальной цитоплазматической сегрегации.

Так как обнаруживаемые в яйце морфогепы или фанскрипционные факторы содержались в нем еще до оплодотворения, то гены, контролирующие их структуру, работали еще в оогенезе.то есть были материнскими. Работа материнских генов не зависит от генотипа зиготы. Каждый морфоген имеет свой ген-мишень, поэтому в разных бластомерах будет наблюдаться различный характер генной экспрессии. В конечном счете, именно от этого будет зависеть клеточная дифференцировка.

Работа многих зиготических генов регулируется продуктами материнских генов, причем они могут включать и выключать эти гены.

За возникновение внутренней детальной сети информации, за ее запоминание и сохранение отвечают другие зиготические гены – гомеозисные. Они кодируют структуру ДНК-связывающих белков, которые также выступ в роли транскрипционных факторов. Участок молекулы белка, соот-ий гомеобоксу, обеспечивает связывание белка с ДНК. Его называют гомеодомен. Все позвоночные имеют 4 группы гомеозисных генов. Наиб изученные – сем-во НОХ. Нарушение работы гомеозисных генов приводит к нарушению строения тела. Таким образом они обеспеч уточнение и детализацию судьбы клеток сегментов тела.

Билет 34

Молекулярно-генетический и биохимический методы.

Биохимические методы применяют в диагностике наследственных болезней и наследственного предрасположения к ним. Если эти заболевания вызваны генными мутациями, то обычно сопровождаются нарушением всех типов обмена веществ. Установлено около 500 болезней обмена веществ.

Наследственная патология, связанная с нарушениями в ферментативных системах, вызвана рецессивными генами, а затрагивающая структурные белки -доминантными генами.

Если рецессивный ген отвечает за проявление патологического признака, то у гетерозигот может наблюдаться отклонение в обмене веществ. Например, при фенилкетонурии у гетерозигот признак не проявляется, но после приема фенилаланина обнаруживается повышенное содержание его в крови, по сравнению с доминантнымигомозиготами. Наследственные нарушения обмена веществ почти всегда сопровождаются изменением содержания метаболитов не только в тканях, но и в биологических жидкостях

Типы паразитизма. Пути и способы заражения. Bиды хозяев

Паразитизм - одна из форм взаимоотношений между особями разных видов. Один (паразит) использует другого (хозяина) как источник питания и очень часто как место обитания.Формы проявления паразитизма разнообразны. Паразиты могут обитать в различных органах и тканях хозяина временно или постоянно. Паразитов называют временными, нападающими на хозяина только для питания (кровососущие насекомые, клещи) или постоянными, обитающими в теле человека и покровах хозяина большую часть жизненного цикла.Постоянные паразиты способны обитать у одного хозяина (аскарида, острица) или нескольких (печеночный сосальщик, бычий цепень). Постоянные паразиты могут быть безусловно постоянными, если всю жизнь они проводят на хозяине или внутри него, например, вши, чесоточный зудень и др. Относительно постоянные, или периодические паразиты часть жизненного цикла проводят свободно, вне организма хозяина. Например, взрослые особи вольфартовой мухи живут свободно, а личинки паразитируют, вызывая миаз.

Различают паразитизм истинный и ложный. При истинном паразитизме взаимоотношения паразита и хозяина закономерны и эволюционно закреплены. Например, половозрелый бычий цепень обитает в кишечнике человека. Ложный паразитизм связан с тем, что некоторые свободноживущие организмы временно могут стать паразитами. Например, свободноживущая Acantamoeba может случайно попасть через носоглотку в мозг и вызвать тяжелое заболевание у человека. По степени зависимости от хозяина паразиты подразделяются на факультативных и облигатных.

Факультативные паразиты способны жить и размножаться самостоятельно, независимо от хозяина.

Облигатные паразиты не могут размножаться вне хозяина, т.е. без питания за счет хозяина (например, аскарида).

В зависимости от локализации в организме хозяина различают наружных (эктопаразитов) и внутренних (эндопаразитов) паразитов.

Эктопаразиты находятся на поверхности тела хозяина (блохи, вши, клещи и др.). У них имеются специализированные приспособления, позволяющие удержаться на теле хозяина.Эндопаразиты приспособились к обитанию внутри организма хозяина, в его органах, тканях, клетках. Микропаразиты (вирусы, бактерии, некоторые грибы) способны обитать внутри клеток хозяина. Макропаразиты, некоторые гельминты (аскарида, трематоды, цестоды) приспособились к обитанию в бескислородных условиях. Для этих паразитов характерна редукция некоторых систем органов, наличие защитных покровов, органов прикрепления, большая плодовитость.

генотип фенотип комплементарность

Генотип – совокупность наследственных признаков и свойств, полученных особью от родителей. А также новых свойств, появившихся в результате мутаций генов, которых не было у родителей. Генотип складывается при взаимодействии двух геномов (яйцеклетки и сперматозоида) и представляет собой наследственную программу развития, являясь целостной системой, а не простой суммой отдельных генов. Целостность генотипа – результат эволюционного развития, в ходе которого все гены находились в тесном взаимодействии друг с другом и способствовали сохранению вида, действуя в пользу стабилизирующего отбора. Так, генотип человека определяет (детерминирует) рождение ребенка, у зайца – беляка потомство будет представлено зайчатами, из семян подсолнечника вырастет только подсолнечник.

Фенотип – совокупность всех признаков и свойств организма, сложившихся в процессе индивидуального развития генотипа. Сюда относятся не только внешние признаки (цвет кожи, волос, форма уха или нома, окраска цветков), но и внутренние: анатомические (строение тела и взаимное расположение органов), физиологические (форма и размеры клеток, строение тканей и органов), биохимические (структура белка, активность фермента, концентрация гормонов в крови). Каждая особь имеет свои особенности внешнего вида, внутреннего строения, характера обмена веществ, функционирования органов, т.е. свой фенотип, который сформировался в определенных условиях среды.

Если рассмотреть результаты самоопыления гибридов F2, можно обнаружить, что растения, выросшие из желтых семян, будучи внешне сходными, имеющие одинаковый фенотип, обладают различной комбинацией генов, т.е. разный генотип. Понятия генотип и фенотип – очень важные в генетике. Фенотип формируется под влиянием генотипа и условий внешней среды. Известно, что генотип отражается в фенотипе, а фенотип наиболее полно проявляется в определенных условиях среды. Таким образом, проявление генофонда породы (сорта) зависит от окружающей среды, т.е. условий содержания (климатические факторы, уход). Часто сорта, созданные в одних районах, мало пригодны к разведению в других.

Под комплементарностью понимают такой тип взаимодействия генов, при котором два гена вместе обусловливают развитие нового признака, отличного от родительских вариантов. Существует не менее трех типовкомплементарности:

• доминантные гены различаются по фенотипическому проявлению;

• доминантные гены имеют сходное фенотипическое проявление;

• и доминантные, и рецессивные гены имеют самостоятельное фенотипическое проявление.

Билет 2 1. пак.–является универсальной субсистемой,имеется у всех клеток, определяет границу между цитоплазмой и внеклеточной средой. В составе 3 компонента:

1.Плазматическую мембрану,

2.Надмембранный комплекс,

3. Субмембранный.

Плазмолемма – является структурной и функциональной основой поверхностного аппарата клетки и представляет собой сферически замкнутую биомембрану. Структура плазмолеммы соответствует жидкостно-мозаичной модели мембран. Межмембранные липиды (гидроф голов, нейтр шейка, гидрофоб хвосты (остатки жир кислот)) Билипидный слой. Интегральные белки связаны с липидами ковалентными: трансмембр, нетрансмем.

Надмембранный комплекс, или гликокаликс является наружней частью поверхностного аппарата клетки, располагаясь над плазмолеммой. В состав надмембранного комплекса включают:

1. Углеводные остатки гликолипидов и гликопротеидов

2. Периферические и полуинтегральные мембранные белки.

3. Специфические углеводы.

Субмембранный опорно-сократительный аппарат –под плазмолеммой, с внутренней стороны поверхностного аппарата клетки. Выделяют периферическую гиалоплазму и опорно-сократительную систему.

Периферическая гиалоплазма–часть цитоплазмы, расположенной под плазмолеммой. Это жидкое высоко дифференцированное гетерогенное вещество, которое содержит в растворе разнообразные низкомолекулярные и высокомолекулярные молекулы. является микросредой в к протекают общие и специфические процессы метаболизма. В периферической гиалоплазме располагается ОСС

Тонкие фибриллы 2-4нм образ цитоскелета, связыв элементы ОСС.

Микрофибриллы –нитевидные структуры, актин – миозиновая система. 5-7нм 1 сокращение мышц, 2 измен конфигур ПАК, 3 защита от осмот давления, 4 образ цитоскелета, 5 клеточн контакты, 6 транспорт в-в, 7 деление цитоплазмы.

Скелетные (промежуточные филаменты) фибриллы– 10 нм, белки представ гомотетрамеры, устройство «кирпич кладки», устойчивы к хим/физ факторам 1 опор, 2 обр цитоскел, 3 образ клет контакт, 4 связ ПАК ядро и цитопл

Микротрубочки – 20 нм, занимают наиболее отдаленное от плазмолеммы положение. Стенки микротрубочек сформированы белками тубулинами. 13 протофиламентов. Сборка происх в ЦОМТ (центросома). +кинезин-динеин 1 транспорт, 2 опор, 3 контакт, 4 формир веретено деления. отдаленное от плазмолеммы положение. Стенки микротрубочек сформированы белками тубулинами.

2.2 трипаносомы. (бруцеи, гамбиенсе, родиенсе)

заболевание: африк. трипаносомоз (сонная болезнь)

Локализация: кровь, лимфа, спинномозг жидк, ткани спин и голов мозга

формы: 1. трипомастизигота (основная) - сплющенная форма тела, жгутик позади ядра, идет вперед и выступает за передний конец тела. 2. эпимастигота - аналогично, но жгутик спереди ядра. 3. Амостигота - аналогично, но без выступающего жгутка.

инваз. форма: трипомастигота

переносчик: муха цеце

путь заражения: трансмиссивный инокулятивный (при укусе мухи)

резервуар: гамбиенсе - человек, родиенсе - дик. животн.

диагностика: анализ крови, исследование спинно-мозг жидк.

цикл: трипомастигота - муха цеце (при кровососании больного человека) - размножается в ее желудке - переходит в слюнные железы. Здесь трипомастигота - эпимастигота - размножение - переход в амостиготу. Муха кусает здор. человека - передает ему метациклическую форму - в организме человека метациклическ формы - трипомастигота - размножается в крови, лимфе - в лимфат узлы спинномозг жидкости, ткани спин. и головн. мозга.

крузи: заболев: американский трипаносомоз.

Локализация - сердце, мышцы, цнс.

формы: (такие же (осн форма существования - амостигота)

цикл: трипомастигота - поцелуйный клоп - размнож в его средней кишке. Здесь трипомастигота - эпимастигота - размнож - попадает в заднюю кишку - переход в амостиготу. Клоп кусает здоров. человека - оставляет в ранке свои фекалии и трипаносома содержится в них - проникае в слизистую. В кл. различных органов амостиготные формы - размнож - после разрушения кл - амостигота - в эпимастиготу - трипомастигота - кровь - поцелуйный клоп.

переносчик: поцел клоп.

путь зараж: трансмиссивный, контаминативный

резервуар: млекопитающие

диагност: анализ крови, иммунологические методы.

Профилактика: введение лекарств препар против сонн болезни здоров людям, уничтож мухи цеце и мест их выплода, личная защита от мух, для родез ф-мы – рацион истребление жив-х служ резервуаром, выявление и лечение больных.

2.3. Естественный отбор — это процесс, направленный на сохранение и размножение в ряде поколений организмов, которые имеют полезные для их жизни и развития адаптивные признаки, и уничтожения менее приспособленных. Более приспособленные особи должны возможность оставить потомство. Материалом для отбора служат индивидуальные наследственные изменения. Вредные изменения снижают плодовитость и жизнеспособность особей, полезные — накапливаются в популяции.

Отбор имеет направленный характер: он хранит те изменения, которые больше всего отвечают условиям окружающей среды, повышают плодовитость особей.

И.И. Шмальгаузен определил формы естественного отбора:

1. Стабилизирующ — направленный на поддержание средней нормы реакции признака организма и отклонения особей с крайней нормой реакции в постоянных условиях среды. Отбор действует в постоянных условиях среды, консервативный, направленный на сохранение основных признаков вида в не измененном состоянии.

2. Движущий — приводит к закреплению признаков, которые отклоняются от нормы. Отбор действует в переменчивых условиях среды, приводит к изменению средней нормы реакции, эволюции вида.

3. Дизруптивний (разрывающий) — отбор, направленный на сохранение особей с крайними признаками и уничтожения особей со средними признаками. Действует в переменчивых условиях, приводит к разъединению единственной популяции и образованию двух новых популяций с отличными признаками. Отбор может привести к появлению новых популяций и видов. Например, популяции бескрылых и крылатых форм насекомых.

Любая форма отбора действует не случайно, а проходит через сохранение и нагромождение полезных признаков. Отбор происходит успешно в том случае, когда больший спектр изменчивости и более разнообразные генотипы видов.