1)Апоптоз

Апоптоз - это каскад определенных, запрограммированных событий, приводящих к самоуничтожению клетки. При апогпозе происходит- конденсация хроматина; разрушение ядра и цитоплазмы на мембранные тельца; выпячивания клеточной мембраны; клетки с образованием дискретных апоптозных тел, которые в дальнейшем фагоцитируются соседними клетками. Совокупность этих процессов называют запрограммированной клеточной гибелью.

Некроз - это катастрофическое разрушение клеточной целостности в результате повреждающего воздействия. По сравнению с апоптозом некроз характеризуется ранним разрушением клеточной мембраны, сморщиванием митохондрий, отсутствием фагоцитоза соседними клетками продуктов распада.

Апоптоз играет важную роль в следующих процессах;-в эмбриональном развитии он участвует в реализации морфогенетических процессов (например, в регрессе личиночных органов);-уравновешивает результаты митоза и способствует физиологическому обновлению клеток;-участвует в элиминации (уничтожении) мутантных клеток

клеток, пораженных вирусом.

Механизм активации апоптоза определяется передачей сигнала гибели от специфических рецепторов в ядро. Сигналы клеточной гибели продуцируются клетками иммунной системы. Такими сигналами могут быть гормоны или белки-факторы гибели клеток: FASL, TRAIL и TNF (фактор некроза опухолей), которые являются лигандами соответствующих рецепторов клеточной гибели - FAS-рецептора.

FAS-рецептор идентичен поверхностному антигену Apol и имеет цистеин-богатый экстрацеллюлярныи домен. FAS-рецептор активирует целый ряд цистеиновыхпротеиназ, которые называют каспазамн, что приводит к быстрой индукции апоптоза.Главным индуктором апоптоза является ген-супрессор опухолей - р53. Усиленное образование белка р53 вызывает апоптоз целого ряда клеточных типов. В клетках белок р53 достаточно быстро лолвсргастся деградации, поэтому его уровень в них чрезвычайно низок. При получении клеткой стрессигнала происходит активация белка р53 и его уровень повышается. Кроме индукторов апоптоза существуют и ингибиторы клеточной гибели, к ним относится продукт гена bcl-2, обнаруживаемый в мембранах митохондрий, ядра и ЭПС. Усиленное образование белка bcl-2 ингибирует апоптоз. Активность гена bcl-2 регулируется белком ВАХ, который связывается с белком bcl-2 и инактивирует его, при этом апоптоз вновь запускается.

2. Мухи.Комнатная - Крупная, темная. Глаза фасеточные. Рот.апп. - лижуще-сосущий. Нижняя губа превращена в хоботок, на его конце - 2 сосательные дольки, между ними – рот. Челюсти атрофированы, верхняя губа и язык на передней стенке хоботка. Ноги покрыты волосками, могут быть механическими переносчиками. Питаются жидкой пищей, могут соскабливать хоботком сухие вещества. Развитие с полным превращением. Самка →яйца (отклад-ся в гниющие в-ва - навоз, фекалии, нечистоты) – через сутки из них выходят личинки, t°опт - 40-46°, они питаются органическими в-вами, затем перемещаются в более прохладные места→ куколки (окукливание происходит в земле при t° > 25°)→через месяц имаго. Являются механическими переносчиками возбудителей 1)острых кишечных заболеваний (тиф, холера, дизентерия) 2)туберкулеза, дифтерии 3)переносят яйца гельминтов и цисты простейших. Общественная - защита продуктов питания от мух, уничтожение мух, сбор отбросов, защита почвы от загрязнения фекалиями и др. Личная гигиена.

Осенняя жигалка - Серая с темными полосами на груди и пятнами на брюшке. Хоботок несет хитиновые зубцы. Им муха соскабливает эпидермис и питается кровью. Нападают в основном на животных, а не на человека. Развитие как и у комнатной. 1)Питаются кровью, ядовитая слюна вызывает раздражение. 2)Переносчик возбудителей сибирской язвы и сепсиса.

Вольфартова муха - Личинки – орг. чув., ранки и тд. Имаго - обитатели полей. Крупная светло-серая, на брюшке - 4 пятна. Личинки паразитируют. Взрослые особи питаются нектаром цветов. Живородящи. Взрослые мухи отрождают личинок в открытые полости на теле животных и человека (глаза, нос, уши, раны и тд). Личинки ведут паразитический образ жизни до стадии окукливания - ларвальный паразитизм. Куколки развиваются в земле. Личинки вызывают заболевание миаз. Чаще страдают дети. Сопровождается разрушением мягких тканей, сосудов→ кровотечения, гангренозные процессы, нагноения. При поражении глаз - слепота. Возможен летальный исход.

Муха Це-це - Вблизи жилищ чел. по берегам рек и озер, заросших. Разм.> 1 см. Темно- коричневая на спине несколько поп-ых и одна прод-я желтых полосок. Между поп-ми полосками - 2 темных пятна. Предпочитает кровь человека. Нападает на движущиеся цели. Самки (живородящи)→одна личинка отрождается на поверхность почвы →проникает в почву→куколка через 3 - 4 недели→имаго. Влаго- и тенелюбивы.Специфический переносчик trypanosomabruceigambiensi (африканский трипаносомоз). Меры борьбы: вырубка кустарников и деревьев в местах выплода мух, уничтожение мух с помощью ловушек и инсектицидов.

3)нет4)миграция особей Миграции - перемещение особей из популяции или пополнение ее пришельцами; закономерное явление, основанное на одной из важнейших биологических черт вида - его способности к расселению. Часть особей каждой популяции регулярно покидает ее, пополняя соседние или заселяя новые, еще не занятые видом территории. Расселение может привести к освоению новых биотопов и расширению ареала вида. Расселительные функции выполняются в определенный период жизненного цикла: напр., у насекомых в основном на стадии имаго (взрослых особей); у большинства птиц и млекопитающих - подрастающим молодняком; у растений рассеиваются или разносятся семена и споры; водные животные, ведущие прикрепленный образ жизни, распространяются посредством плавающих личинок. Ряд популяций, занимающих малопригодные места обитания, часто не в состоянии поддерживать свою численность за счет размножения и может сохраняться преимущественно за счет миграции.

Билет