Классификация дн

I степень	Гиперфункция почек (в дебюте заболевания)	-увеличение СКФ(скорости клубочковой фильтрации) свыше 140 мл/мин. - увеличение почечного кровотока - гипертрофия почек - нормоальбуминурия (больше 30 мг/сут)
ІІ степень	Стадия начальных структурных изменений ткани почек (2-5 лет заболевание)	- утолщение базальной мембраны капилляров клубочков - увеличение СКФ - неустойчивое АД
ІІІ степень	Начальная нефропатия (5-15 лет заболевание)	- микроальбуминурия - СКФ увеличенная или нормальная - неустойчивое АД
ІY степень	Выражена нефропатия (10-25 лет заболевание)	- протеинурия (свыше 500 мг/сут) - СКФ нормальная или сниженная - артериальная гипертензия
Y степень	Уремия (5 -7 лет заболевания)	- СКФ снижена - артериальная гипертензия - интоксикация азотистыми веществами

Первые 3 стадии ДН не диагностируются при рутинном обследовании, эти стадии являются обратимыми при правильном и своевременном лечении. Появление протеинурии, которая диагностируется уже обычными лабораторными методами, указывает на глубокое и необратимое поражения почек.

Лечение и профилактика.

Обучение больных самоконтролю гликемии и АД - обязательное условие профилактики и успешного лечения ДН.

1. Диета с ограничением белка (не больше 1 г белка на 1 кг массы тела в І стадии, в остальных – не больше 0,8 г)

2. Коррекция липидного обмена

3. Компенсация углеводного обмена (Hb A1<7%). Сахароснижающие препараты, допустимые к применению у больных с ДН в стадии протеинурии и начальной стадии ХПН (креатинин сыворотки крови до 250 мкмоль/л): Глюренорм, Гликвидон, Гликлазид МК, Репаглинид, Глимепирид, Глюкобай, Инсулины.

4. Коррекция АД: применение ингибиторов АПФ или АРА в субсупрессорных дозах при нормальном АД и в среднетерапевтических – при повышении АД более 130/80 мм.рт.ст. (противопоказаны во время беременности)

5. Лечение почечной анемии (эритропоэтин)

6. Коррекция гиперкалиемии

7. Коррекция фосфорно- кальциевого обмена

8. Энтеросорбция

9. В терминальной стадии – гемодиализ, перитонеальный диализ, трансплантация почки

Средняя длительность стационарного лечения: до 14 дней - для достижения стабилизации процесса, хронический гемодиализ – пожизненно

Профилактика.

Програма скрининга и мониторинга.

1. При отсутствии протеинурии необходимо исследовать наличие микроальбуминурии:

• у больных ИНСД не реже 1 раза в году 5 лет спустя от начала заболевания (при дебюте СД после пубертата);

• не реже 1 раза в году с момента установления диагноза СД в возрасте до 12 лет;

• у больных ИНСД не реже 1 раза в году с момента установления диагноза.

2. При наличии протеинурии необходимо не реже 1 раза в 4-6 мес. исследовать:

• скорость нарастания протеинурии (в суточной моче);

• скорость снижения клубочковой фильтрации (по клиренсу креатинина);

• скорость нарастания артериальной гипертензии;

• содержание в крови креатинина, мочевины, холестерина.

Диабетическая ретинопатия

Определение. Диабетическая ретинопатия (ДР) - микроангиопатия сосудов сетчатки глаза при СД, которая в терминальной стадии приводит к полной потере зрения. Является основной причиной слепоты у больных СД. Риск развития ДР зависит от длительности декомпенсации углеводного обмена и типа СД. Через 20 лет от начала заболевания 98% больных ИЗСД имеют ДР (Klein и соавт., 1984).

Факторами риска развития ДР являются:

• длительность СД;

• декомпенсированное течение СД;

• стойкая гиперлипопротеинемия;

• диабетическая нефропатия;

• автономная вегетативная нейропатия;

• артериальная гипертензия.

Субъективно проявляется мельканием перед глазами мушек, пятен, ощущением тумана,

нечеткости предметов, прогрессирующим снижением остроты зрения.

Классификация ДР.

1. Непролиферативна ретинопатия – ДР I – микроаневризмы, кровоизлияния, одиночные отеки сетчатки, экссудативные очаги, вены извилисты, расширены.

2. Препролиферативна ретинопатия – ДР ІІ – венозные аномалии (извилистые вены, колебания калибра сосудов), экссудаты, много больших ретинальних геморрагий.

3. Пролиферативна ретинопатия – ДР ІІІ – неоваскулинизация диска зрительного нерва, других отделов сетчатки, кровоизлияние в стекловидное тело, образование фиброзной ткани в участке преретинальных кровоизлияний. Осложнение пролиферативной стадии: гемофтальм, тракционное и тотальное пролиферативно – экссудативное отслаивание сетчатки, вторичная рубеозная глаукома, субатрофия глазного яблока. Макулопатия.

Кроме ретинопатии, при СД наблюдаются также и другие виды патологии органов зрения — рубеоз радужки (новообразование сосудов радужки, что может привести к развитию вторичной, рубеозной глаукомы), помутнение хрусталика (катаракта) в результате накопления в нем сорбитола и воды, конъюнктивит, при резких колебаниях гликемии нарушается рефракция и аккомодация, появляется дальнозоркость или близорукость.

Обязательные офтальмологические

методы диагностики ДР:

• Определение остроты зрения (визометрия) и полей зрения (периметрия);

• Измерение внутриглазного давления (тонометрия);

• Биомикроскопия хрусталика и стекловидного тела с помощью щелевой лампы;

• Офтальмоскопия с расширением зрачка. Дополнительные офтальмологические методы диагностики ДР:

• Фотографирование сосудов глазного дна с помощью фундус-камеры;

• Флюоресцентная ангиография сосудов сетчатки;

• Электрофизиологические методы исследования для определения функционального состояния зрительного нерва и сетчатки;

• УЗИ при наличии значительных помутнений в стекловидном теле и хрусталике;

• Гониоскопия (обзор угла пердней камеры глаза).

Группы риска развития ДР:

• Больные СД типа 1 (возраст >18 лет) при длительности СД свыше 3 лет;

• Больные СД типа 1 дети и подростки (возраст <18 лет) независимо от длительности заболевания;

• Больные СД типа 2 независимо от длительности диабета.

Лечение ДР осуществляется эндокринологом и окулистом:

1. Компенсация углеводного обмена (НвА1с<7,0%). Между степенью компенсации гликемии и развитием ДР существует четкая зависимость.

2. Использование с лечебной и профилактической целью ангиопротекторов признано малоэффективным при пролиферативной стадии ДР, особенно на фоне неудовлетворительной компенсации углеводного обмена. При непролиферативной стадии ДР ангиопротекторы используют для лечения микроаневризм и спазмов сосудов глазного дна.

3. Наиболее эффективным методом для лечения ДР и профилактики слепоты в настоящее время является лазерная фотокоагуляция: локальная, фокальная, панретинальная.

1. Лазер- и криокоагуляция (в проекции цилиарного тела).

5. Витректомия с ендолазеркоагуляцией. Диабетическая нейропатия (ДН)

Определение. Диабетическая нейропатия (ДН) - комплекс клинических и субклинических синдромов, который характеризуется диффузным или очаговым поражением периферических и/или автономных нервных волокон в результате СД.

М. И. Балаболкин (1989) указывает, что после более или менее длительного существования СД нарушение функции периферических нервов выявляется почти в 100% больных.

Классификация

Поражение центральной нервной системы: энцефалопатия, миелопатия, неврозоподобные и психопатоподобные состояния

Поражение периферической нервной системы.

Диабетическая хроническая сенсорно-моторная полинейропатия (диабетическая полинейропатия):

- сенсорная форма (симметричная, несимметричная);

- моторная форма (симметричная, несимметричная);

- сенсорно-моторная форма (симметричная);

Диабетическая мононейропатия (изолированное поражение ведущих путей черепных или спинномозговых нервов);

Автономная (вегетативная) нейропатия: кардиоваскулярная; желудочно-кишечная; мочеполовая (диабетическая цистопатия); нарушение распознавания гипогликемии; другие.

Диагностика диабетической полинейропатии:

Исследование для диагностики нейропатии у больных СД типа 1 проводят через 1 год после дебюта СД, у больных СД типа 2 - с момента диагностики СД.

Перечень обязательных исследований для диагностики ДН:

1. Осмотр ног для выявления сухости кожи, гиперкератоза, мозолей, инфицированных поражений кожи, нарушенного состояния ногтей.

1. Оценка сухожильных рефлексов (коленного, ахиллового).

2. Оценка тактильной чувствительности (монофиламентом).

3. Оценка болевой чувствительности (тупым концом иглы).

4. Оценка температурной чувствительности.

2. Оценка проприоцептивной чувствительности (сенситивная атаксия - неустойчивость в позе Ромберга).

5. Определение вибрационной чувствительности (градуированным камертоном).

3. Ортостатическая проба (снижение АД >30 мм рт.ст. при изменении положения из горизонтального в вертикальное).

Перечень дополнительных исследований:

1. Электромиография

2. Проба Вальсальвы

3. Тест глубокого дыхания

4. УЗИ мочевого пузыря или радиоизотопная цистография с определением объема остаточной мочи, урофлоуметрия

5. Рентгеноскопия желудка до и через 60 и 120 минут после его заполнения рентген контрастным веществом

6. Ультразвуковая холецистография натощак и в течение 60 минут после желчегонного завтрака

Дистальная полипейропатия (ДПН)

Сенсорная: Боль в ногах острая, жгучая или ноющая, усиливающаяся в покое, особенно ночью; онемение, парестезии, в т.ч. болезненные; напряженность, покалывание, снижение порога тактильной, болевой, температурной чувствительности, суставного ощущения. Снижение амплитуды потенциала действия и скорости распространения возбуждения при ЕМГ сенсорного нерва.

Моторная: Ночные судороги в мышцах, слабость в мышцах, атрофии, неустойчивость походки, снижения ахиллового рефлекса, возможны микросимптомы в виде изменения зрачковых рефлексов, слабости конвергенции, одностороннего снижения роговичного рефлекса, легкая атаксия. Снижение амплитуды потенциала действия и скорости распространения возбуждения при ЕМГ двигательного нерву.

Автономная (вегетативная) нейропатия (АН) - развивается, обычно, через 5-10 лет от начала СД. У большинства больных она имеет бессимптомное течение, пока патологические изменения не станут стойкими. Автономная нейропатия влечет нарушение двигательной и сенсорной функции разных органов и систем. Клиника зависит от изменений иннервации того или другого органа:

• Кардиопатия: Головокружение при вставании как проявление ортостатической гипотонии; снижение АД при вставании из кровати более, чем на 30 мм.рт.ст.; постоянная тахикардия, тахикардия покоя, патологическая проба Вальсальвы: снижение коэффициента Вальсальвы <1,21;

• Нейропатия мочевого пузыря: атония его, уменьшение частоты мочеиспусканий, недержания мочи (самоопорожнение), увеличение остаточного объема мочевого пузыря.

• Нейропатия желудка: гастропарез - ощущение переполнения желудка, тошнота, рвота, анорексия.

• Диабетическая энтеропатия, диабетическая диарея: безболезненная диарея, возникает вечером и ночью, запоры, которые могут сменяться поносом.

• Нейропатия кожи: нарушение потовыделения - потливость после приема еды (особенно острой), сухость ног (ангидроз).

Центральная нейропатия

• Церебрастеничний синдром: неврозоподобное состояние, нарушение сна, снижение памяти, апатия, подавлено состояние, депрессия по типу астено-ипохондричного синдрома, обессивно-фобический синдром и тому подобное.

• Энцефалопатия: стойкая органическая церебральная патология с соответствующими клиническими признаками и изменениями в неврологическом статусе.

• Дисциркуляторные расстройства сосудистого генеза: головокружение, шум в ушах, неустойчивость психики, колебания мнестичних нарушений, дисфорические расстройства, нарушение темпа психической деятельности.

Лечение ДН.

1). Диабетическая кардиоваскулярная автономная нейропатия

а) При ортостатической гипотонии для поддержания постоянного объема крови в вертикальном положении и для увеличения ОЦК:

•Высокое положение головы и верхней части туловища во время сна

• Прием еды часто - 5-6 раз в сутки

• Употребление поваренной соли 3-4 г/сутки, жидкости - до 2,5-3 л/сутки

• Тугое бинтование ног, тазового пояса, живота, эластичные чулки

• Двигательная активность с изотоническими нагрузками

• Ограничить время пребывания в кровати

б)При повышении активности симпатичной нервной системы:

•минералокортикоиды

•а-адреномиметики

•уменьшение вазодилятации

2). Диабетическая желудочно-кишечная автономная нейропатия

•Употребление еды, которая легко усваивается (ограничение жиров, клетчатки)

•Прием слабительных (при запорах)

•Холиномиметики

•Антихолинестеразные препараты

3) Диабетическая цистопатия (нейропатия мочевого пузыря)

•Повышение сокращения детрузора - холинергические препараты

•Улучшение работы сфинктера - а-адреномиметики

• Электростимуляция мышц тазового пояса

Показание к госпитализации в эндокринологическое или неврологическое отделение:

• болевой синдром при нейропатии нижних конечностей;

• для коррекции лечения при выраженных проявлениях нейропатии, особенно автономной.

Диабетическая стопа(ДС)

Определение: синдром диабетической стопы (СДС) объединяет патологические изменения периферической нервной системы, артериального и микроциркуляторного русла, костносуставного аппарата стопы и непосредственно угрожает развитием язвеннонекротических процессов и гангрены стопы.

Классификация СДС

Нейропатична форма:

• предязвенные изменения и язва стопы

• диабетическая остеоартропатия (сустав Шарко)

Ишемическая форма

Смешана форма (нейро-ишемическая)

Классификация СДС, предложенная на I Международном симпозиуме по диабетической стопе (Нидерланды, в 1991 г.)

Классификация ишемического поражения стоп (по Фонтейну–Покровскому) Стадия I — боль в конечности возникает после длительной ходьбы (около 1 км.). Стадия II а — дистанция безболевой ходьбы (средним шагом со скоростью около 3 км/ч) больше 200 м. Стадия II б — пациент проходит менее 200 м. Стадия III а — появляется «боль покоя», то есть в горизонтальном положении, которая принуждает больного периодически опускать ногу вниз (до 3–4 раз за ночь). Стадия III б (критическая ишемия) — отек голени и стопы. Стадия IV а (критическая ишемия) — некрозы в пальцах стопы. Стадия IV б — гангрена стопы или голени (нужна высокая ампутация). Классификация поражения стоп в зависимости от глубины разрушения тканей

(по Вагнеру) Стадия 0 — состояние стоп у больных СД, которые входят в группу риска развития СДС. Стадия 1 — поверхностная язва. Стадия 2 — язва, которая проникает через все слои кожи к сухожилию. Стадия 3 — глубокая язва, которая проникает к мышцам, с массивным бактериальным загрязнением, развитием абсцесса и возможным присоединением остеомиелита. Стадия 4 — гангрена стопы или отдельного пальца. Классификация диабетической остеоартропатии Стадия 1 — наличие отека стопы, гипертермия и гиперемия. Стадия 2 — формирование деформации стопы; рентгенологически отмечаются костные изменения в виде остеопороза, костной деструкции, фрагментации костных структур. Стадия 3 — выражена деформация стопы, спонтанные переломы и вывихи. Стадия 4 — образование язвенных дефектов, при инфицировании возможно быстрое развитие гангрены.

Ведущие факторы риска диабетической язвы стоп: нейропатия, поражение периферических сосудов, деформация стоп; предыдущие язвы, длительный стаж диабета, курения, высокий уровень гликозилированого гемоглобина, снижения остроты зрения, неадекватная обувь, пожилой возраст.

Нейропатична форма	Ишемическая форма
Анамнез
Наличие длительного течения СД и/или наличие в анамнезе трофических язв стоп, ампутаций стоп, других поздних осложнений диабета	Гипертония и /или дислипидемия и /или наличие в анамнезе сердечно – сосудистых заболеваний, атеросклеротического поражения сосудов головного мозга
Злоупотребление алкоголем	Злоупотребление курением
Осмотр нижних конечностей
Обычная расцветка и температура кожных покровов	Бледность кожных покровов или цианоз, снижение их температуры
Участки гиперкератоза в местах наибольшей нагрузки стоп (часто на подошвах)	Часто – атрофия и трещины кожи
Наличие безболезненных язвенных дефектов в участках избыточной нагрузки (под пальцами, на подошве стоп)	Акральни некрозы, резко болезненные
Сохранена пульсация на артериях стоп	Резкое снижение пульсации на артериях стоп
Снижение всех видов периферической чувствительности.	Сохранена чувствительность
Отсутствие болевого синдрома	Выражен болевой синдром, перемежающаяся хромота
Специфическая деформация стоп (сустав Шарко)	Неспецифический характер деформации стоп

Обязательные методы исследования

• Анамнез

• Осмотр нижних конечностей

• Оценка неврологического статуса

• Оценка состояния артериального кровотока

• Рентгенография стоп и голеностопных суставов в двух проекциях

• Бактериологическое исследование экссудата из раны для определения микрофлоры и ее чувствительности к антибактериальным препаратам.

Диагностика критической ишемии нижних конечностей у больных СД

Снижение показателей систолического давления в артериях голени <90 мм рт.ст. и/или давления в артерии первого пальца <50 мм рт.ст. и/или уровня насыщенности тканей кислородом <20 мм рт.ст. (при отсутствии признаков медиокальциноза артерий голени).

Основные принципы терапии СДС

Общее лечение

- компенсация СД

- лечение нейропатии

- коррекция макро- и микрогемодинамики

- антибактериальная терапия (с учетом чувствительности микрофлоры)

Местное лечение

- разгрузка конечности

- некрэктомия и радикальное дренирование

- применение бактерицидных перевязочных материалов

- использование средств, стимулирующих заживление

Лечение нейропатичної формы с предязвенными изменениями и язвой стопы:

• Компенсация углеводного обмена (НвА1с <7%)

• Разгрузка пораженной конечности (лечебно - разгрузочная обувь, индивидуальная разгрузочная повязка, кресло-качалка)

• Удаление участков гиперкератоза и/или первичная обработка язвенного дефекта

• Антибиотикотерапия при наличии признаков инфекции и язвенных дефектов 2 ст. и глубже

• Использование современных атравматических средств для перевязки, которые отвечают стадии язвенного процесса

Лечение нейропатичної формы синдрома диабетической стопы с остеоартропатией

• Компенсация углеводного обмена (НвА1с <7%)

• Разгрузка пораженной конечности (индивидуальная разгрузочная повязка в острой и подострой стадиях)

• Антибиотикотерапия при язвенных дефектах с признаками инфекции и ранах 2 ст. и глубже

• При наличии язвенных дефектов - использования современных атравматических средств для перевязки, которые отвечают стадии язвенного процесса

Лечение ишемической формы синдрома диабетической стопы

1.Консервативная терапия

• Компенсация углеводного обмена (НвА1с <7%)

• Отказ от курения

• Коррекция артериальной гипертонии

• Лечение дислипидемии

• Устранение явлений ишемии конечности:

-дезагреганти (под контролем коагулограммы и состояния глазного дна)

-сосудорасширяющие препараты

-антикоагулянты (под контролем коагулограммы и состояния глазного дна)

2.Реконструктивная операция на артериях в условиях отделения сосудистой хирургии и/или чрезкожная баллонная ангиопластика

3. При наличии язвенных дефектов - антибактериальная терапия

Профилактика синдрома диабетической стопы

- Поддержка долговременной стойкой компенсации углеводного обмена (Нва1с<7%)

- Обучение больных правилам ухода за ногами

- Раннее выявление больных, которые входят в группу риска СДС

- Ношение ортопедической обуви

- Посещение кабинета диабетической стопы (частота определяется индивидуально, в зависимости от совокупности факторов риска и тяжести состояния)

Принципы лечения беременных, больных СД.

При беременности возможно формирование явного (клинически подтвержденного) или латентного (нарушение толерантности к глюкозе) диабета. У части беременных может определяться «глюкозурия беременных» - состояние, обусловленное фильтрационной функцией почек.

Течение СД при беременности зависит от срока беременности. В первом триместре беременности может отмечаться улучшение состояния больных, что связано с усиленной утилизацией глюкозы плодом. При этом доза инсулина, который вводится, уменьшается на 1/3. С 12-13 недель беременности состояние может ухудшаться, что обусловленно контринсулярным влиянием плацентных гормонов. В такой ситуации необходима коррекция дозы инсулина (ее повышение). С 32 недель опять может отмечаться улучшение состояния больных, так как плод начинает сам производить инсулин; доза инсулина опять уменьшается на 20-30%. В родах имеет место значительное колебание уровня сахара в крови (возможная как гипо-, так и гипергликемия). На протяжении 2-3 дней после родов сахар в крови резко снижается, а к 7-10 дню достигает ранее (до родов) фиксированных цифр.

Беременность ухудшает течение СД, что проявляется прогрессированием поражения сосудистого русла и формированием осложнений: уремии, вторичного пиелонефрита, реже – бактериурии. Беременность может осложняться развитием гипогликемической или кетоацидотической комы.

Кроме того, СД провоцирует развитие гестоза (у 70% больных) и его осложнения – эклампсии. Частота мертворождений при гестозе увеличивается до 18 - 46%, непроизвольное прерывание беременности наблюдается в 15-30% случаев в сроках 20-27 недель; изъяны развития могут наблюдаться в 2-4 раза чаще; послеродовые осложнения встречаются в 5 раз чаще.

Беременность противопоказана при: инсулинорезистентных и лабильных формах СД; развитии микроангиопатий; при сочетании СД с активным туберкулезным процессом или сенсибилизацией резуса; при наличии диабета у обоих родителей, повторных мертвонрождениях, наличии в анамнезе детей с пороками развития.

Нарушения гликемии в разные сроки беременности обусловливают повторные госпитализации таких беременных: после ее установления, в 20-24 недели (ухудшение состояния); в 32 недели для решения вопроса о сроках и способах родоразрешения (чаще проводят в 37 недель). Если же диагностировано СД тип 2, то роды обычно проводят в срок. Диета беременных соответствует 2000-2200 ккал; необходимо уменьшение углеводов до 200-250 г; жиров до 60-70 г и нормальное или немного повышенное введение белков – 1-2 г/кг. При ожирении диета не должна превышать 1600-1900 ккал. Лечение беременных с СД: инсулинотерапия проводится постоянно; дозы препаратов зависят от срока беременности, его компенсации, наличия осложнений. При СД тип 2 введение пероральных препаратов необходимо заменить инсулином, потому что таблетированным антидиабетическим средствам свойственное тератогенное действие. При этом 1 таблетка глибенкламида соответствует 6-8 ед. простого инсулина. В лечении беременных используют инсулины короткого и пролонгированного действия, которые вводят в 2-3 приема. В родах осуществляется введение инсулина только короткого действия.

В день родов больным вводят инсулин короткого действия п/к ( ¼ суточной дозы) и 5% раствор глюкозы в/в капельно со скоростью 100-150 мл/ч под контролем гликемии. Дальше под контролем гликемии проводится в/в введение инсулина в дозе 2-3 Ед/ч вместе с 100-150 мл/ч 5% раствора глюкозы. В послеродовом периоде (2-4 дня) доза инсулина уменьшается в 2-3 разы; в следующем – дозу необходимо увеличивать.

Одновременно с назначением инсулина при беременности можно рекомендовать настои трав: из листьев черники, стручков фасоли, семян льна, корня лопуха и др.

У женщин, больных на СД, желательно естественное родоразрешение на 38-40-й неделе беременности. Искусственное родоразрешение проводится при сроке не менее 36-37 недель, поскольку у детей, которые родились ранее этого срока, обычно наблюдается тяжелая дыхательная недостаточность в связи с недостаточной зрелостью легочной ткани и недостаточным синтезом сурфактанта.

Лечения больные СД при хирургическом вмешательстве

СД не является противопоказанием для любой операции. Перед плановыми операциями необходима компенсация СД. Если хирургическое вмешательство не препятствует в послеоперационном периоде еде и пероральному приему лекарственных средств, то плановая операция может быть проведена на фоне диеты или пероральных гипогликемических средств, когда компенсация достигается средними дозами сульфаниламида. Если для компенсации нужны высшие допустимые дозы, а гликемия натощак превышает 8.3 ммоль/л, следует перевести больного на инсулин или прибавить инсулин к пероральной терапии. В день операции больные получают обычную дозу препаратов, в/в капельно им вводят 16-20 г глюкозы. В послеоперационном периоде применяются сахароснижающие препараты в обычной дозе и диетическое питание.

У больных на ИЗСД при плановых операциях, которые не сопровождаются изменениями характера питания во время операции и в послеоперационном периоде, операцию можно проводить, соблюдая обычный режим инсулинотерапии.

Первые 4-5 суток послеоперационного периода гликемию проверяют каждые 4-6 ч и если она находится в пределах от 8,3 до 11 ммоль/л, то вводят 6-10 ЕД инсулина. Если гликемия превышает 11 ммоль/л, рекомендуется добавлять на каждых 2,8 ммоль/л еще 10 ЕД инсулина. Парентеральное питание в послеоперационном периоде осуществляется в виде капельного вливания до 2-3 л 5% раствора глюкозы на сутки. При срочном хирургическом вмешательстве и отсутствии кетоацидоза на фоне нормального АД рекомендуется сразу ввести в/м 20 ЕД инсулина, а затем в/в каждый час вводить по 6-8 ЕД в течение 4-5 часа под контролем гликемии. Глюкоза вводится в/в капельно в виде 5-20% раствора в дозах 5-7,5 г/час. Контроль за гликемией проводят каждые 2-3 часа. При снижении гликемии до 11 ммоль/л дозу инсулина уменьшают до 1.5-3 ОД/час.

Режимы инсулинотерапии

У здорового человека инсулинемия обусловленна двумя компонентами: базальной инсулинемией и гиперинсулинемией в ответ на еду (посталиментарная гиперинсулинемия).

Базальная инсулинемия — это уровень инсулина в крови в промежутках между едой и ночью. Он достаточно постоянен и относительно небольшой (поджелудочная железа в эти периоды времени выделяет в кровь инсулин со скоростью приблизительного 1 Ед/час).

Постаалиментарна гиперинсулинемия — это значительное увеличение количества инсулина в крови, обусловленное едой. Уровень посталиментарной гиперинсулинемии зависит от количества и состава принятой еды, главным образом углеводов, и потому склонный к значительным колебаниям.

Следовательно, рациональный режим инсулинотерапии должен имитировать как базальную, так и посталиментарную физиологическую инсулинемию.

В этом отношении наиболее оптимальным режимом является режим базисно-болюсной терапии: соединение пролонгированных препаратов (создают базальный уровень инсулинемии) и инсулинов короткого действия (купируют посталиментарную гипергликемию). Суточная потребность человеческого организма в инсулине 40-60 ед. Суточная доза инсулина, который превышает данное количество, говорит о том, что развивается инсулинорезистентность и есть необходимость коррекции гипогликемической терапии у данного больного.

Методика трехкратного введения инсулина на протяжении дня перед основным приемом пищи является одной из наиболее традиционных:

- перед завтраком — инсулин короткого действия (Хумадар Р 100Р) и пролонгированный (Хумодар Б 100Р), перед ужином – короткого действия, на ночь – пролонгированный.

При этом все большее распространение получает дозирование инсулина кратковременного действия в зависимости от количества углеводов в еде, принятой во время завтрака, обеда и ужина. При таком дозировании инсулина удается избежать избыточной посталиментарной гипергликемии.

Интенсивная инсулинотерапия

С целью достижения стойкой компенсации углеводного обмена на протяжении суток при СД получила распространение интенсивная инсулинотерапия, которая проводится с помощью:

• многократных инъекций инсулина с использованием шприцев-ручек;

• микродозаторов инсулина;

• биостатора.

Многократная инсулиновая терапия в виде 3-4 инъекций инсулина в сутки на фоне четкого соблюдения режима питания, физических нагрузок, самоконтроля позволяет добиться хорошей компенсации СД, предупредить и задержать развитие ангио- и нейропатий.

Режим многоразовых инъекций:

- перед завтраком, обедом и ужином — инсулин короткого действия (Хумадар Р 100Р) и на

ночь – пролонгированный (Хумодар Б 100Р).

- перед завтраком — инсулин короткого действия (Хумадар Р 100Р) и пролонгированный (Хумодар Б 100Р), перед обедом и ужином – короткого действия, на ночь – пролонгированный.

Для упрощения и облегчения инъекций инсулина в настоящий момент широко применяются шприцы-ручки.

Микродозаторами инсулина являются микронасосы (помпы) с электронным устройством, которое обеспечивает работу насоса в нескольких режимах. Микродозатор позволяет обеспечить постоянное введение инсулина с заданной скоростью, которая имитирует базальную инсулинемию, а также введение необходимого количества инсулина перед каждой едой (болюсная инсулинотерапия). В микродозаторах отсутствует автоматический анализатор глюкозы, потому необходим мониторинг гликемии для подбора режима инсулинотерапии.

Показания для применения микродозаторов инсулина:

• синдром хронической передозировки инсулина;

• ацетонурия и склонность к гипогликемическим реакциям;

• впервые выявленный СД — для правильного подбора дозы инсулина;

• для верификации дозы на фоне интеркуррентных заболеваний;

• лабильное течение СД;

• инсулинорезистентность.

У всех больных при использовании микродозаторов достигается высокая степень компенсации и снижается потребность в инсулине.

Биостатор (искусственная поджелудочная железа) — компьютерная стационарная система, которая имитирует работу бета - клеток поджелудочной железы. С помощью биостатора достигается высокая степень компенсации практически у всех больных и значительно быстрее, чем при традиционной инсулинотерапии. В среднем через 3-4 часа нормализуются гликемия, липидемия, уровень контринсулярных гормонов в крови и, что особенно важно, уровень глюкагона.

Побочные явления инсулинотерапии

Аллергические реакции у большинства связанны с присутствием в препаратах инсулина белковых примесей со значительной антигенной активностью. Антигенные свойства монокомпонентных и человеческих инсулинов выражены меньше по сравнению с другими препаратами инсулинов.

Различают локальные и общие (генерализованные) аллергические реакции на инсулин.

Локальные реакции возникают в месте введения инсулина чаще через 1-2 недели от начала лечения и выражаются в гиперемии, отечности, зуде кожи. Иногда появляются папулы, инфильтрат в месте введения инсулина, асептический некроз ткани.

Общие реакции могут выражаться крапивницей, ангионевротическим отеком Квинке, бронхоспазмом, желудочно-кишечными расстройствами, полиартралгией, тромбоцитопенической пурпурой, эозинофилией, увеличением лимфатических узлов, в самых тяжелых случаях — анафилактическим шоком.

Лечение при аллергических реакциях на инсулин:

• изменить препарат инсулина (использовать монокомпонентный свиной или лучше

человеческий инсулин как наименее аллергогенный);

• назначить десенсибилизирующую антигистаминную терапию (димедрол, пипольфен, тавегил

и другие средства);

• можно попробовать вводить инсулин (если замена другим препаратом невозможна) вместе с

микродозами гидрокортизона (менее 1 мг);

• при тяжелых аллергических реакциях на инсулин назначается преднизолон;

• при локальных реакциях, которые наблюдаются на протяжении длительного времени,

применяется метод специфической десенсибилизации инсулином.

Липодистрофии - изменения кожи и подкожной жировой клетчатки в виде участков атрофии или гипертрофии в местах введения инсулина.

Лечение:

1. Изменение мест инъекций инсулина

2.Физиотерапевтическое лечение:

-Лазеротерапия на места липодистрофий;

-Ультразвуковая терапия на места липодистрофий - самостоятельно или с лазеротерапией;

- Гипербарическая оксигенация.

Инсулиновые отеки

Инсулиновые отеки обычно возникают в начале инсулинотерапии и связанные с задержкой натрия и воды, а также с возобновлением нормального объема внеклеточной жидкости в результате снижения гликозурии и осмотического диуреза. Отеки обычно проходят самостоятельно и специального лечения не требуют.

Хроническая передозировка инсулина (синдром Сомоджи)

Суть синдрома Сомоджи заключается в том, что применение завышенных доз инсулина приводит к гипогликемии и потом в ответ к повышению уровня гликемии (постгипогликемическая гипергликемия).

Основные симптомы хронической передозировки инсулина:

• тяжелое, лабильное течение СД;

• резко выраженные колебания уровня гликемии на протяжении суток;

• наличие частых явных или скрытых эпизодов гипогликемии;

• склонность к кетоацидозу;

• повышенный аппетит;

• отсутствие уменьшения или даже увеличение массы тела, несмотря на выраженные признаки

декомпенсации СД и высокую гликозурию;

• улучшение (а не ухудшение) показателей углеводного обмена на фоне интеркуррентного

заболевания;

• ацетонурия без высокой степени гликозурии;

• уменьшение содержания глюкозы в крови в ночное время, нередко — на протяжении дня;

• улучшение состояния больного при снижении дозы инсулина.

Лечение синдрома Сомоджи заключается в уменьшении дозы инсулина, действие которого приходится на ночные часы.

Инсулинорезистентнисть

Под инсулинорезистентностью понимают состояние сниженной чувствительности тканей к инсулину и увеличение потребности в инсулине больше 100-200 ЕД в сутки при отсутствии кетоацидоза, инфекции и сопутствующих эндокринных заболеваний с избыточной гиперсекрецией контринсулярных гормонов.

Основные причины инсулинорезистентность: снижение количества и чувствительности рецепторов к инсулину; продукция клетками бета инсулинов-мутантов; появление антител к инсулину или инсулиновым рецепторам; разрушение инсулина протеолитическими ферментами; нарушение функции печени; усиление продукции контринсулярных гормонов — соматотропина, глюкагона, пролактина и др.

Основные лечебные мероприятия при инсулинорезистентности:

• тщательная санация очагов инфекции;

• назначение больному высокоочищенного монопикового или лучше человеческого инсулина;

• замена части суточной дозы инсулина в/в его введением, что позволяет быстро связать и

снизить количество циркулирующих антиинсулиновых антител;

• нормализация функции печени;

• при наличии высоких титров антиинсулиновых антител в крови целесообразно лечение

преднизолоном (10-15 мг в сутки в течение 10 дней, иногда 2-3 недель);

• тщательная коррекция диеты;

• использование эфферентных методов терапии (плазмафереза, гемосорбции), что позволяет

уменьшить содержание в крови больного антител к инсулину.

Гипогликемические состояния (гликемия ниже 3,3 ммоль/л (при коме – обычно ниже 2,2 ммоль/л)

Основная причина: избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с едой) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренном усвоении углеводов (мускульная работа).

Провоцирующие факторы: нарушение диеты (пропуск своевременного приема еды или недостаточное содержание в ней углеводов); передозировка инсулина или препаратов сульфонилмочевины, в т.ч. с суицидальной целью; прием алкоголя без увеличения потребления еды; физические нагрузки (незапланированные или без принятия соответствующих мероприятий профилактики гипогликемии); нарушение функции печени и почек.

Признаки явной гипогликемии: внезапное появление ощущения голода, потливость, головокружение, двоение в глазах, онемение губ, языка, в тяжелых случаях — судорожные подергивания мышц.

Симптомы скрытой или нераспознанной гипогликемии: внезапно возникающая слабость, головная боль, которая исчезает после еды, богатой углеводами; головокружение; нарушения зрения («сетка перед глазами»), снижение физической и интеллектуальной работоспособности; нарушение сна (кошмарные сновидения, поверхностный, тревожный сон); тяжелое пробуждение, ощущение разбитости утром; сонливость на протяжении дня; немотивированные внезапные изменения настроения и поведения (плохое настроение, депрессия, плаксивость, капризы, агрессивность, негативизм, отказ от еды, редко — эйфория).

Адренергические симптомы: тахикардия, мидриаз, дрожание, бледность кожи, повышенная потливость, тошнота, сильный голод, беспокойство, агрессивность.

Нейроглюкопенические симптомы: слабость, нарушение концентрации, головная боль, головокружение, парестезии, ощущения страха, дезориентация, нарушение языка, зрения, поведения, амнезия, нарушение координации движений, судороги

Классификация гипогликемий по степени тяжести:

Легкая (1 ст.): диагностируется больным, без потери сознания, не нуждается в посторонней помощи и устраняется самостоятельно приемом сахара, сладостей;

Умеренная (2 ст.): больной не может устранить гипогликемию самостоятельно, нуждается в посторонней помощи, но лечение с помощью приема внутрь сахара является успешным;

Тяжелая (3 ст.): больной в полусознании или в коме, нуждается в помощи других лиц, парентеральной терапии.

Бессимптомная, «биохимическая гипогликемия».

Лечения легкой и умеренной гипогликемии проводят амбулаторно, тяжелой гипогликемии (комы) - в отделении реанимации или интенсивной терапии.

Легкая гипогликемия - без потери сознания, пациент не нуждается в посторонней помощи.

• Прием простых углеводов, которые легко усваиваются в количестве 1-2 ХЕ: сахар (4-5 кусочков, лучшее растворить в воде или в чае), или мед, или варение (1-1,5 ст.ложки), или 200 мл сладкого фруктового сока, или 100 мл лимонада (пепси-колы, фанты), или 4-5 больших таблеток глюкозы.

• Если гипогликемия вызвана инсулином длительного действия, дополнительно съесть 1-2 ХЕ углеводов, которые медленно всасываются (кусок хлеба, 2 ст.ложки каши и тому подобное). Тяжелая гипогликемия - с потерей сознания или без нее, пациент нуждается в посторонней помощи:

До приезда врача:

• Пациента, который потерял сознание, повернуть на бок, освободить полость рта от остатков еды (при потере сознания больному нельзя вливать в ротовую полость сладкие растворы - опасность асфиксии!).

• В/в введения 40% раствора глюкозы в количестве от 20 до 100 мл к полному возобновлению сознания;

• Альтернатива - 1,0 мл раствора глюкагона внутримышечно или подкожно (может осуществлять родственник больного);

• При отсутствии возобновления сознания после в/в введения 40% раствора глюкозы, начать в/в крапельне введения 5-10% раствора глюкозы и транспортировать больного в отделение реанимации.

В лечебном учреждении – в/в:

•20% раствор глюкозы (декстрозы) из расчета 1 мл/кг массы тела (или 2 мл/кг 10% раствора) за 3 минуты, потом - 10% раствор глюкозы 2-4 мл/кг с контролем гликемии, если нет возобновления сознания - ввести 10-20% раствор глюкозы для поддержки гликемии в пределах 7-11 ммоль/л, контроль гликемии каждые 30-60 мин.

Самостоятельная работа

1. Изучение специальной литературы

• Эндокринология. За редакторшу проф. П.М. Боднара. Новая Книга. – Винница. – 2010с., - 464с.

• Эндокринология. Под редакторши Проф. П.Н. Боднара. Новая Книга. – Винница, 2007с., - 236с.

• Учебно-методические пособия кафедр.

• Приказ МОЗ Украины №574 от 05.08.2009 «Об утверждении протоколов наданя медицинской помощи за специальностью «Эндокринология».

2. Подготовка реферата по теме занятия за материалами журналов:

• Эндокринология. Редакторша М.Д. Тронько (м. Киев)

• Проблемы эндокринной патологии. Редакторша Ю.И. Караченцев (м. Харьков)

• Международный эндокринологический журнал. Редакторша В.И. Панькив (м. Донецк)

• Проблемы эндокринологии и эндокринной хирургии Редакторши О.С. Ларин (м. Киев)

• Журналы терапевтического профиля.

3. Решение тестов и ситуационных задач Шага 2.

4. Написание протоколов клинического разбора больных.