
- •I. Введение
- •II. Анатомия и физиология щж (щитовидной железы)
- •III. Синтез, секреция и метаболизм тиреоидных гормонов.
- •IV. Регуляция функции жк.
- •V. Клинико-лабораторные алгоритмы оценки функциональной активности щитовидной железы
- •1. Диагностическая значимость определения оТ4, оТ3, сТ4, сТ3 и ттг
- •2. Факторы, искажающие результаты иммунологического анализа ттг и тиреоидных гормонов
- •3. Тактика выбора оптимальных тестов для диагностики функционального состояния щж
- •Алгоритм лабораторной оценки функции щитовидной железы (вариант а)
- •Алгоритм лабораторной оценки функции щитовидной железы (вариант б)
- •Алгоритм лабораторной оценки функции щитовидной железы (вариант б)
- •4. Маркеры онкологических и аутоиммунных заболеваний щж.
- •VI. Значение современных иммунохимических методов определения уровня тиреоидных гормонов и ттг
- •Наиболее частые причины расхождения результатов определения ттг и свободного т4 с клинической картиной
Алгоритм лабораторной оценки функции щитовидной железы (вариант а)
Схема 2
Алгоритм лабораторной оценки функции щитовидной железы (вариант б)
Схема 3
Алгоритм лабораторной оценки функции щитовидной железы (вариант б)
Наряду с первичной оценкой функций ЩЖ, другой задачей, чаще всего стоящей перед лабораторией, является динамический контроль за проводимым лечением больных с тиреоидной патологией.
Весьма существенным в оценке адекватности терапии ЩЖ является выбор методов этой оценки и частоты ее проведения. Для оценки адекватности терапии первичного гипотиреоза рекомендуется исследовать уровень ТТГ. При этом важно помнить, что уровень гормона нормализуется не ранее чем через 2 мес после восполнения дефицита Т4. Таким образом, достижение с той или иной скоростью, в зависимости от клинической ситуации, расчетной дозы заместительной терапии (ориентировочно 1,6 мкг на 1 кг массы тела) должно сопровождаться контрольными определениями уровня ТТГ спустя 2 мес. Более раннее исследование неизбежно влечет за собой ошибочное заключение о недостаточности терапии. Напротив, при тиреотоксикозе быстрее нормализуется уровень тиреоидных гормонов, чем растормаживается секреция ТТГ. Таким образом, определение свободного Т4 или свободного Т3 (при изолированном Т3-токсикозе), начиная с 3 мес лечения, служит более достоверным показателем эутиреоза и может указывать на желательность дополнительного назначения препаратов Т4 по схеме блокада + замещение под контролем дополнительного определения ТТГ. При оценке значений свободного Т4 у больных, находящихся на заместительной терапии препаратами тироксина, следует принимать во внимание наличие транзиторного повышения уровня свободного Т4 на 10 – 15% в течении 3 – 4 час поле приема последней дозы препарата.
При достижении клинического и лабораторного эутиреоза дальнейший лабораторный контроль (по уровню ТТГ) целесообразно проводить с интервалом 1 раз в 6 – 12 мес пожизненно при гипотиреозе и 1 раз в 1 – 3 мес (в зависимости от клиники) на протяжении 1,5 – 2 лет лечения диффузного токсического зоба.
4. Маркеры онкологических и аутоиммунных заболеваний щж.
ТГ – гликопротеин коллоида ШЖ, белковая матрица, на которой синтезируются тиреоидные гормоны. ТГ в норме в небольшом количестве выделяется ЩЖ в кровь, его содержание в ней повышается при многих заболеваниях ЩЖ, а также в ближайшие сроки поле операций на ЩЖ. Так, уровень ТГ может быть повышен при ДТЗ и даже при эутиреоидном увеличении ЩЖ. Наряду с этим уровень ТГ повышен при дифференцированном раке ЩЖ. Таким образом, по уровню ТГ в крови невозможно дифференцировать доброкачественные и злокачественные заболевания ЩЖ.
Определение уровня ТГ в крови прежде всего показано больным поле радикального лечения (т. е. Полного удаления ЩЖ и последующего лечения радиоактивным йодом) по поводу дифференцированного рака ЩЖ. При рецидивировании заболевания и метастазировании опухоли уровень ТГ в крови повышен. Поскольку больные поле радикального лечения дифференцированного рака ЩЖ обычно получают высокие дозы тиреоидных гормонов (для подавления секреции ТТГ). На фоне которых также снижается уровень ТГ, его концентрацию следует определять через 2 – 3 нед поле отмены супрессивной терапии тиреоидными гормонами.
С практической точки зрения важно отметить, что определение ТГ не имеет смысла в ближайшие 2 – 3 нед после пункционной биопсии ЩЖ, так как уровень ТГ может быть повышен из-за пассивного выхода коллоида в кровь при травматизации ткани железы.
ДТЗ и АИТ являются наиболее распространенными органоспецифическими аутоиммунными заболеваниями ЩЖ. Среди первых антитиреоидных антител, обнаруженных еще в 1957 г., были антитела к ТГ. Затем у больных АИТ были обнаружены антитела к микросомальному антигену, ко второму коллоидному и клеточно-поверхностному антигену. Позже было установлено, что антиген, против которого направленно действие микросомальных антител, представляет собой фермент – ТПО. Определение антител к ТГ и ТПО (микросомальному антигену) нашло место в лабораторной диагностике заболеваний ЩЖ. Эти антитела часто определяются у больных с аутоиммунной патологией и редко у здоровых людей и пациентов с неаутоиммунными заболеваниями ЩЖ.
В последние годы для лабораторной диагностики ДТЗ все чаще определяют антитела к рецептору ТТГ. Дело в том, что развитие гипертиреоза при этом заболевании связано с образованием антител именно к рецептору ТТГ. При этом взаимодействие антигена (рецептора) с антителом имитирует действие самого ТТГ и приводит к гиперстимуляции ЩЖ.
Таким образом, определение уровня антител в крови позволяет, во-первых, дифференцировать аутоиммунную патологию ЩЖ от неаутоиммунных заболеваний, во-вторых, дифференцировать АИТ и ДТЗ, что нередко является непростой клинической задачей. У больных АИТ, как правило, отмечается повышенный уровень антител к ТГ и ТПО и лишь редко – повышенный уровень антител к рецептору ТТГ. С целью диагностики АИТ рекомендуется определять одновременно антитела к ТГ и ТПО. Обнаружение диагностического титра обоих антител в крови четко свидетельствует либо о наличии, либо о высоком риске развития аутоиммунной патологии ЩЖ. Для подтверждения ДТЗ рекомендуется определять только антитела к рецептору ТТГ, так как их наличие является специфичным признаком этого заболевания.