2. Факторы, искажающие результаты иммунологического анализа ттг и тиреоидных гормонов

Мутная сыворотка, присутствие в ней форменных элементов крови, гемолиз (уровень гемоглобина более 0,33 мг/мл) делает ее непригодной для иммунологического анализа. Повышенное содержание в крови липидов (уровень триолеина более 60 мг/мл)и билирубина (более 0,04 мг/мл) может искажать результаты иммунологического анализа оТ₄ и оТ₃. Ложно завышенные результаты при определении оТ₄ могут быть обусловлены некоторыми хроническими заболеваниями крови, в частности миеломной болезнью с высоким уровнем иммуноглобулина класса G. Нагревание образцов исследуемого материала за счет денатурации белков приводит к увеличению содержания сТ₄ и сТ₃. Наличие антител Т₄ обуславливает наличие высокого уровня сТ₄, не отражающего клинического состояния больного.

Необходимо помнить, что результаты, полученные при использовании любого диагностического метода, можно интерпретировать только в совокупности с клинической картиной заболевания, а также данными других методов диагностики.

Йод является важнейшим субстратом для синтеза тиреоидных гормонов, поэтому йодсодержащие препараты способны оказывать существенное влияние на функциональное состояние ЩЖ. Йод входит в состав многих лекарственных препаратов: антисептиков для наружного применения, энетеросептола, антиаритмического препарата амиодарона (кордарона) и многих рентгеноконтрастных веществ. Избыток поступления йода может вызвать развитие как гипер-, так и гипотиреоза. На фоне диффузного увеличения ЩЖ, автономного узлового зоба поступление большого количества субстрата для синтеза тиреоидных гормонов стимулируют их синтез и секрецию. Это состояние называется йодиндуцированным тиреотоксикозом, или феноменом «йод-Базедов». В некоторых случаях йод может индуцировать гипотиреоз, ингибируя синтез и секрецию тиреоидных гормонов (феномен Вольф-Чайкова). Этот эффект больших доз йода длительное время использовался для лечения гипертиреоза, пока йод не был вытесне более эффективными тиреостатическими препаратами. Йодсодержащие рентгенконтрастные препараты ингибируют метаболизм Т₄ в Т₃. В этом случае содержание сТ₄ в крови повышается, а уровень Т₃ остается нормальным. Препараты лития, используемые в психиатрической практике, подавляют секрецию Т₄ и Т₃ и снижают превращение Т₄ в Т₃. Препараты сульфаниламидов оказывают слабое супрессивное действие на функцию ЩЖ. Салицилаты блокируют захват йода ЩЖ, а также повышают уровень сТ₄ за счет снижения связывания Т₄ с ТСГ. На фоне приема фенилбутазона (бутадиона) уровень оТ₄ и сТ₄ уменьшается за счет снижения синтеза. Глюкокортикоиды значительно снижают превращение Т₄ в Т₃ за счет увеличения синтеза неактивного рТ₃. Бета-блокираторы также значительно замедляют конверсию Т₄ в Т₃. Фуросемид в больших дозах вызывает снижение концентрации оТ₄ и сТ₄ и последующее повышение уровня ТТГ. Фенитоин усиливает катаболизм Т₄ ферментными системами печени. При длительном применении этого противоэпилептического препарата требуется контроль функции ЩЖ.