Некоторые физиологические изменения в организме женщины при беременности

Обеспечение роста и полноценного развития плода на протяжении 40 недель требует значительной функциональной перестройки всех органов и систем матери. Правда, физиологические системные и органные изменения в своем большинстве исчезают после родов.

Несмотря на то, что изменениям подвержены все органы и системы матери, в практической деятельности врача-стоматолога могут быть клинически значимы нарушения деятельности со стороны: сердечно-сосудистой, эндокринной систем, почек, желудочно-кишечного тракта, иммунной системы, крови и психики беременной женщины.

Ведущими изменениями в работе сердечно-сосудистой системы являются:

• увеличение сердечного выброса (СВ) на 30-50%, начиная с 6-ой недели беременности и достигая максимума между 16-й и 28-й неделями (чаще на 24-й). Увеличенный СВ остается повышенным до 30-й недели, после чего уменьшается вследствие сдавления полой вены увеличенной маткой;

• увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС);

• увеличение ударного объема кровообращения (УОК);

• артериальное давление (АД) снижается во II-м триместре беременности по мере усиления маточно-плацентарного кровотока, но может снова нормализоваться в III-м триместре;

• увеличивается пульсовое давление (разница между АД сист. и АД диаст.);

• нередки нарушения сердечного ритма в виде предсердных и желудочковых экстрасистолий;

• увеличивается объем циркулирующей крови (ОЦК).

Итак, для беременности характерен гипердинамический тип кровообращения. Во время беременности физическая нагрузка увеличивает СВ, ЧСС, потребление О₂ и минутный объем дыхания (МОД) в большей степени, чем в послеродовом периоде.

Особенности физиологии сердечно-сосудистой системы при вынашивании плода создают вполне прогнозируемую нагрузку.

• Врачу-томатологу важно знать, что:

  • после 6-ой недели беременности изменен тип кровообращения на гипердинамический, что клинически может проявляться увеличением ЧСС и наполнения пульса при пальпации a. radialis;

  • снижено АД во 2-м триместре беременности с увеличенным пульсовым давлением;

  • могут быть нарушения сердечного ритма в виде экстрасистолий;

  • возможно повышение АД во II-м и III-м триместрах, как проявление гипертензии 2-ой половины беременности

Клинически эти изменения, вполне физиологичные для периода беременности, в условиях стоматологического приема могут привести к:

• появлению сердечно-легочной недостаточности в связи с неадекватным увеличением СВ, ЧСС, потреблением О₂ и минутного объема дыхания в ответ на психоэмоциональную и физическую нагрузки (горизонтальное положение пациентки в кресле с изменением условий гемодинамики и увеличением преднагрузки на сердце);

• повышенному риску синкопальных состояний (обмороки как проявление симптоматических ортостатических коллапсов);

• появлению нарушений сердечного ритма в виде экстрасистолий (как правило, не требующих медикаментозного лечения);

• повышенному риску артериальных гипертензий второй половины беременности.

Функция почек изменяется параллельно изменению сердечно-сосудистой системы, и, также как сердце, весьма чувствительна к положению тела (в период беременности – особенно!). Вне беременности она усиливается в положении на спине, а уменьшается в положении стоя. Во время беременности эти различия еще более выражены. Кроме того, функция сердца и почек значительно усиливаются в положении на боку. Это объясняет появление позывов к мочеиспусканию у беременных во время засыпания. В срок после 30-32 недель у 10% женщин возможно возникновение так называемого синдрома сдавления нижней полой вены, если беременная лежит на спине на жесткой поверхности, например, кушетке, каталке или операционном столе. Такой поверхностью может оказаться и стоматологическое кресло. Сдавление нижней полой вены беременной маткой обуславливает уменьшение притока крови к сердцу и повышение периферического сосудистого сопротивления, что выражается в падении среднего АД, снижении маточно-плацентарного кровотока, изменении системной гемодинамики и потере сознания. Наиболее часто этот синдром наблюдается при осложненном течении беременности и артериальной гипотонии.

Стоматологу важно знать, что:

положение беременной пациентки в кресле в кресле должно быть – полусидячее, независимо от срока беременности, но особенно в срок беременности после 26-28 недели.

При нарушении этого правила и появлении обморочного состояния пациентку следует, прежде всего , повернуть на левый бок (далее - алгоритм неотложной помощи стандартен).

Со стороны желудочно-кишечного тракта при беременности отмечается:

• расслабление гладкой мускулатуры и давление увеличенной маткой на прямую кишку и нижнюю часть толстой, приводящее к запорам, что усиливает эндоинтоксикацию организма;

• повышение внутрибрюшного давления в сочетании с расслаблением гладкой мускулатуры обуславливает появление и усугубление гастроэзофагально- рефлюксной болезни, проявляющейся тошнотой, рвотой, изжогой.

Стоматологу важно знать:

в случаях горизонтального положения пациентки возможно появление тошноты, изжоги, рвоты, особенно в 1-ом триместре при наличии токсикоза.

В связи с нарушением связывания гормонов с белками крови во время беременности изменяются функции большинства желез внутренней секреции.

В клинической картине функциональных нарушений эндокринных органов следует отметить:

• повышение функции щитовидной железы в виде симптомов гипертиреоза – тахикардии, приступов сердцебиения, повышенного потоотделения, эмоциональной нестабильности;

• повышение уровня гормонов надпочечников в виде стрий в области живота и отеков;

• нарушения в обмене глюкозы и повышение потребности в инсулине (результат увеличения уровней глюкокортикоидов, эстрогенов, прогестерона, повышенной выработки плацентой инсулиназы, плацентарного лактогена и сопутствующего беременности стресса).

Во время беременности, особенно в последнем её триместре, отмечается снижение скорости усвоения глюкозы периферическими тканями организма матери при резистентности к инсулину. Биологический смысл явления заключается, в частности, в том, что это помогает сохранить глюкозу как главный энергетический источник для растущего плода.

Беременность служит метаболическим нагрузочным тестом на наличие сахарного диабета: у женщин, не выдержавших нагрузку, развивается диабет беременных; при этом возможно как ожирение, гиперинсулинемия и резистентность к инсулину, так и относительная недостаточность инсулина при малой массе тела.

Врожденные пороки развития ребенка при осложненной диабетом беременности могут быть обусловлены обменными нарушениями в материнском организме в период всего эмбриогенеза, а органогенез завершается к 6-7 недели беременности, поэтому компенсация сахарного диабета должна быть осуществлена до зачатия.

У беременных женщин, независимо от типа СД (инсулинозависимый- I тип или инсулинонезависимый – II тип) всегда имеется потребность в инсулине. Введение инсулина обычно продолжается и после родов в период кормления грудью, так как высок риск развития гипогликемии.

У больных СД I типа повышен риск гиперинсулинизации, независимо от способа введения инсулина. У некоторых пациенток возникающая гипогликемия не индуцирует освобождение контринсулярных, т.е. сахароповышающих, гормонов (катехоламинов, глюкагона, кортизола и гормона роста).

В этих условиях гипогликемическая кома может наступить без продромальных признаков.

Стоматологу важно знать, что:

• беременность может выявить и/или усугубить течение имеющегося СД;

• любой тип СД требует коррекции инсулином как в период беременности, так и в период кормления грудью;

• на стоматологическом приеме у таких пациенток высок риск развития гипогликемического состояния без продромального периода.

Беременность и грудное вскармливание увеличивают потребление витаминов и микроэлементов, дефицит которых обусловлен усилением метаболических процессов во время беременности, например, железа, кальция, фосфора и магния.

Развивающийся при беременности отрицательный баланс железа является чрезвычайно важным обстоятельством в патогенезе любых тканевых расстройств. Анемия при беременности в 95% случаев носит железодефицитный характер.

Это обстоятельство связано с двумя факторами:

• 1).феноменом разведения, который возникает в связи с непропорциональным увеличением ОЦК за счет плазмы (на 50 %) и количества эритроцитов (только на 25 %);

• 2). возрастанием потребности в железе во время беременности и кормления грудью. Во второй половине беременности потребность возрастает до 6-7 мг/сутки. Плод и плацента обычно утилизируют 300 мг железа, 200 мг выводится из организма, 500 мг надо для покрытия потребностей возрастающей массы эритроцитов матери.

Дефицит железа приводит к нарушению Т-клеточной функции (снижается продукция лимфокинов), подавлению активности миелопероксидазы нейтрофилов, снижению образования ими гидроксильных радикалов и появлению наклонности к рецидивирующим бактериальным инфекциям.

Дефицит железа, неизбежно возникающий при беременности, невозможно ликвидировать только продуктами питания. Это мнение, по-видимому, справедливо не только по отношению к железу, но и другим микроэлементам, таким, например, как кальций, фосфор и магний.

Нарушения метаболизма кальция, фосфора и магния затрагивают прежде всего костную ткань. Во взрослом организме в этой ткани содержание двухвалентных катионов постоянно, и они представлены прежде всего кристаллами гидроксиапатита, которые импрегнируют снаружи коллагеновые волокна. Кость является депо кальция.

В основе значительных изменений кальций-фосфорного обмена, начинающихся в I – ом триместре беременности и нарастающих по мере приближения родов, лежит нарушение регуляции этого вида обмена, обусловленые возрастанием концентрации паратгормона, кальцитонина и 1,25(OH)₂ D₃ (12, 165, 172). Причем, выявлена прямая связь между содержанием эстрогенов и регуляцией кальций-фосфорного обмена.

Кальций (Са) и фосфор (Р) образуют плохо растворимые соединения, поэтому их общая концентрация не превышает определенного уровня, и повышение одного из них, как правило, сопровождается снижением другого. При беременности как с нормальным её течением, так и осложненным токсикозом, нередко наблюдается не только дефицит, но и дисбаланс этих микроэлементов (нарушено соотношение Са/Р).

Дефицит фосфорно-кальциевых солей отражается на состоянии зубочелюстной системы не только матери, но и плода, приводя к деминерализации костей, деформации длинных трубчатых костей, патологическим переломам. У новорожденных, особенно недоношенных, выявляют гипокальциемию и гипофосфатемию, увеличение концентрации паратгормона.

Считается, что дефицит и дисбаланс, оказывая воздействие на адаптационные механизмы, приводит организм к стрессовой реакции. Кроме того, эти явления нарушенного микроэлементного состава организма матери могут обусловить задержку полноценного развития зубочелюстной системы у ребенка.

Дефицит Са в организме беременной женщины отрицательно влияет на:

• усвоение пищи и обменные процессы;

• защитные силы организма;

• состояние костей и зубов;

• свертываемость крови;

• ритм сокращения сердца;

• формирование и сохранение структуры костей и зубов (вместе с фосфором и витамином D).

Снижение концентрации Са в организме матери и поддержание его в узких границах, необходимых для сохранения гомеостаза, обусловлен увеличением объема внеклеточной жидкости, усилением темпов клубочковой фильтрации, переносом Са от матери к плоду. Уровень Са прогрессивно снижается на протяжении всей беременности, оставаясь низким в раннем послеродовом периоде и постепенно возвращаясь к его уровню в 1-ом триместре к 6-ой неделе после родов.

Изменение уровней концентрации Са и Р в крови коррелирует с аналогичными показателями в слюне беременной и кормящей женщины, а также в грудном молоке. Отмечено уменьшение содержания минеральных компонентов в грудном молоке у женщин, страдавших поздним токсикозом, по сравнению с показателями в группе беременных с нормальным течением беременности. Содержание Са и Р уменьшалось, а содержание Mg имело некоторую тенденцию к повышению.

Изменения содержания Са и Р в слюне, наряду со значительными изменениями белкового, липидного, углеводного обмена, создают благоприятный фон для поражения зубной ткани у беременных и родильниц. В то же время можно предположить, что снижение минеральных компонентов в молоке отрицательно сказывается не только на формировании костной ткани и ткани зубов ребенка, но и на костной ткани и ткани зубов самой матери. У кормящих матерей, имевших нормальное течение беременности, в течение первых 6-ти месяцев после родов наблюдалось достоверное снижение содержания минеральных компонентов в позвоночнике по сравнению с таковыми на 2-е сутки после родов.

Как известно, около 80 % кальция плод приобретает в течение III-го триместра беременности, что приводит к гомеостатическому стрессу в организме матери.

Нельзя не учитывать наличие факта измененного кальциево-фосфорного гомеостаза при беременности, так как на 5-й неделе беременности развивается слизистая оболочка дна ротовой бухты, а с 7 – 8 недели у эмбриона формируются зубные зачатки временных зубов, вокруг которых образуются островки костной ткани будущего альвеолярного отростка. В возрасте 3 месяцев у плода начинается дифференцировка зубных зачатков на эмалевые и дентиновые клетки. С 5-го месяца возникают зачатки постоянных зубов.

Сроки, являющиеся критическими для развития зубочелюстной системы плода: 6-8, 16-18, 26-28 и 36-38 недель беременности, поскольку данные периоды внутриутробной жизни, в течение которых происходит образование зубной пластинки и начало минерализации I-II, III-V молочных и 1-3, 6 постоянных зубов. Этими же авторами было выявлено, что сроки прорезывания зубов зависят от содержания Р в слюне матери. Отмечено позднее прорезывание зубов у ребенка при пониженном содержании Р в слюне матери на сроке 17-19 недель, достигающим уровня нормы в срок 28-32 недели В случаях же, когда исходный уровень Р в слюне в 17-19 недель был выше нормы в сочетании с повышением его в дальнейшем, зубы прорезывались рано или в срок (4,5-6 месяцев).

Таким образом, дефицит и дисбаланс в составе микроэлементов, в частности Са и Р, во время беременности, особенно осложненной поздним токсикозом, сопровождается снижением содержания этих элементов в слюне матери и в грудном молоке, что могло приводить к следующим изменениям в организме матери, плода и ребенка:

• у матери во время беременности и в послеродовом периоде- снижение минеральной плотности костей;

• у матери - прогрессирование заболеваний в зубочелюстной системе;

• у плода и ребенка - нарушение минерализации скелета;

• у плода - нарушение закладки и минерализации зубов;

• у младенца - нарушение времени прорезывания молочных зубов.

При исследовании беременных и кормящих женщин выявлена прямая корреляция в содержании минералов и ряда других веществ в сыворотке крови и в слюне. Поэтому слюна, как производное слюнных желез, может быть объективным прогностическим тестом для оценки гомеостаза беременных и родильниц. Роль слюнных желез при беременности значима еще и тем, что в слюнных железах образуется эпидермальный фактор роста, необходимый для нормального развития и роста плода.

Таким образом, учитывая роль Са и Р в формировании зубочелюстной системы будущего ребенка, а также костной системы и состояния ротовой полости самой матери, в период беременности показано применение с лечебно-профилактической целью препаратов кальция.

Магний (Mg) – катион, около половины количества которого содержится в костях, а остальное - распределяется между мышечной и другими тканями. Mg является ко-фактором примерно 300 ферментов, включая ферменты синтеза белков, гликолиза, трансмембранного переноса ионов. Ионизированный Mg является ко-фактором для АТФ-зависимых ионных насосов в мембранах нервных, мышечных и других клетках. Учитывая значимость Mg для обеспечения жизненноважных физиологических процессов, его недостаток является серьезным фактором риска нарушений сердечного ритма, гипертонии, инсульта, спазма коронарных сосудов, сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, преэклампсии и эклампсии, гипокалиемии, тетании. Исследования последнего времени показали, что транзиторная гипертония у беременных, сердечно-сосудистые нарушения и гипертония при сахарном диабете связаны с нарушением обмена Mg. Дефицит Mg является фактором риска развития сахарного диабета II типа или гестационного диабета.

Mg необходим для секреции паратиреотропного гормона и его действия на органы и мишени. Дефицит Mg может вызвать гипокальциемию, которая нечувствительна к лечению витамином D и препаратами Са. Кроме того, в сочетании с недостаточностью Са дефицит Mg сопровождается снижением уровня Ig G и Ig M.

Многоплановостью действия Mg в организме человека определяет тот факт, что в ситуациях с известным дефицитом этого элемента (например, при беременности), показано его назначение в виде парентерального введения магния сульфата в соответствующих схемах и дозировках, а также в таблетированных формах при:

• гестозе;

• угрозе прерывания беременности;

• сахарном диабете;

• нарушении маточно-плацентарного кровообращения;

• гипотрофии плода;

• гиповитаминозе D;

• ряде заболеваний нервной системыж;

• стрессовых ситуациях.

н.

Своеобразные изменения претерпевает и иммунная система (ИС) матери. Иммунный статус беременных женщин отличается снижением числа и функций Т- и В- лифоцитов. Это объясняется увеличением содержания и активности Т-супрессоров, что необходимо для подавления иммунного ответа на аллоантигены плода.

Плод является чужеродным для материнского организма, так как содержит унаследованные от отца антигены. Плод - это своего рода «трансплантат». Однако умеренная степень антигенной чужеродности матери и плода необходима для контролируемого конфликта между ними, запускающего процесс образования плаценты. Принято считать, что черты ответа иммунной системы матери на антигены плода, во многом напоминают реакцию на антигены макропаразитов.

Один из простейших механизмов защиты эмбриона – это его «экранирование», когда плацента представляет собой своего рода «колодец», улавливающий определенные виды материнских антител и иммунные комплексы.

На границе тканей организма матери и эмбриона протекают анафилактические реакции, приводящие к образованию микротромбов, экранирующих эмбриональные антигены от иммунной системы матери.

Накопленные к настоящему времени сведения дают возможность полагать, что в течение нормальной беременности и в патогенезе гестоза иммунный компонент играет важную роль. Плацента обладает собственным механизмом, позволяющим успешно преодолевать барьер тканевой несовместимости между организмами матери и плода. Этот механизм заключается в избирательном угнетении Т-клеток организма матери веществами, вырабатываемыми плацентой и блокировании первоначального звена реакций трансплацентарного иммунитета – процесса распознавания Т-клетками антигенных различий между тканями матери и плодовоплацентарного комплекса. Нарушение или извращение этого механизма может явиться одним из факторов патологического течения беременности, когда аутоантитела, будучи механизмом защиты при нормальной беременности, при повышении их физиологического уровня могут действовать против собственных тканей материнского организма и являться одним из патогенетических механизмов развития гестоза.

В эмбриональном периоде типичным этапом иммуногенеза является толерантность и пассивный антительный иммунитет за счет материнских IgG, нарастающих во время беременности. Иммуноглобулины класса G составляют 75% всех иммуноглобулинов (ИГ) сыворотки крови. Малая молекулярная масса (150000 Да) позволяет ему проникать через плаценту матери к плоду, что защищает организм ребенка от многих инфекций в первые 6 месяцев жизни. Антитела этого класса особенно активны против гр.(-) бактерий, токсинов и вирусов.

Стоматологу важно знать, что:

особенность иммунного статуса беременных женщин заключается в снижении числа и функций Т- и В-лимфоцитов. Тем самым, создается возможность развития острых и/или обострения хронических очагов одонтогенной инфекции, прогрессирования кариозного процесса и поражения тканей пародонта у беременных женщин.

Хорошо известно, что беременность усиливает проявление ряда заболеваний. Так, например, симптомы такого порока сердца как митральный стеноз, впервые появляются во время беременности примерно у 25% женщин. В то же время многие болезни оказывают неблагоприятное влияние на исход беременности для матери и плода. В этом смысле наиболее опасны следующие заболевания или патологические состояния: артериальная гипертензия, заболевания почек, сахарный диабет, врожденный порок сердца, гемоглобинопатии, заболевания щитовидной железы, нарушения свертываемости крови, болезни соединительной ткани. Беременность у женщин, страдающих этими заболеваниями, носит название - беременность высокого риска.

Беременность высокого риска – это беременность при которой повышен риск заболевания или смерти матери, плода или новорожденного до или после родов.