Тромбоэмболия легочной артерии (тэла):
тромбоэмболы (указаны стрелками) не связаны со стенкой сосуда, свободно лежат в просвете основного ствола (а), главных ветвей (б) или обтурируют просвет долевых и сегментарных ветвей легочной артерии (в). Тромбоэмболы разной величины, плотной консистенции, крошатся в руках, синюшного или пестрого вида (с сероватыми или бурыми участками), с неровной гофрированной поверхностью. Тромбоэмболия может быть повторной, неоднократной (протрагированной); (б - препарат И.Н. Шестаковой)
«Пристеночный тромб в аорте».
Интима аорты неровная, видны белесоватые бляшки. Часть из них изъязвилась. Пристеночно располагаются серовато-красная масса, поверхность их гофрированная, неровная, тусклая. Массы плотно спаяны со стенкой сосуда. В тромбе различимы головка, которая спаяна со стенкой сосуда, тело и хвост, которые свободно лежат в просвете сосуда.
Гангрена стопы:
а - сухая гангрена, пальцы стопы уменьшены в размерах, плотной суховатой консистенции (мумификация), серо-черного цвета за счет образования сульфида железа, с четко выраженной границей и сохранными тканями в виде полоски красного цвета (зона демаркационного воспаления); б - влажная гангрена, стопа увеличена в размерах, отечная, синюшного цвета с черными участками, мацерацией кожи, зона демаркационного воспаления выражена нечетко (а - препарат И.Н. Шестаковой)
Инфаркт селезенки:
очаг некроза плотной консистенции, желтовато-белого цвета, клиновидной (на разрезе - треугольной) формы; основание клина обращено к капсуле органа, вершина - к его воротам, отграниченный от окружающей ткани геморрагическим венчиком - зоной демаркационного воспаления (вид инфаркта - белый с геморрагическим венчиком) (см. также рис. 5-11); (препарат Н.О. Крюкова)
Волосатое сердце
Данный макропрепарат - сердце, заключенное в околосердечную сумку. Форма органа сохранена, размеры .несколько увеличены. Эпикард тускло-серого цвета, Шероховатый, покрыта фибрином светло-коричневого цвета. Очагов кровоизлияния и некроза нет. Фибрин более выражен на передней стенке правого желудочка Описания патологических изменений. Данные патологические изменения могут развиться при ревматических болезнях с поражением сердца. В листках сердечной сорочки развивается дезорганизация соединительной ткани, поражения сосудов и иммуннопатологические процессы. Повышенная проницаемость сосудов в стадии экссудации приводит к «пропотеванию» фибриногена за их стенки и образованию «волосатого» сердца. Исход: 1) благоприятный: а) рассасывание фибрина; 2) неблагоприятный: облитерация полости сердечной сорочки и обызвествление образовавшейся в ней соединительной ткани (панцирное сердце). Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что в листках перикарда при ревматизме развились дистрофия и экссудативное фибринозное воспаление. Диагноз: Фибринозный перикардит (волосатое сердце).
Абсцессы печени:
Данный макропрепарат - печень. Форма органа сохранена, масса и размеры не увеличены. Окраска темно-бурая. Внизу органа располагается углубление овальной формы 5x8 см, глубиной до 4 см., внутренняя поверхность которого выстлана соединительной тканью. Соединительная ткань расположена по границе углубления и в непосредственной близости от него. Описание патологических изменений. Данные патологические изменения могли развиться в результате инфекционного поражения печени, которое могло быть первичным (самостоятельное заболевание) и являться проявлением другой болезни. Развивается эксудативное гнойное воспаление, при котором вокруг очага инфекции образуется вал грануляционной ткани, отграничивающий полость абсцесса и поставляющий в инфекционный очаг клетки тканевой защиты (лейкоциты). Грануляционная ткань со временем замещается грубоволокнистой соединительной тканью. Формируются капсулы и острый абсцесс переходит в хроническую форму. Исход: 1) благоприятный: а) ликвидация инфекционных агентов и организация полости абсцесса (замещение грануляционной тканью); б) хроническое течение болезни; в) сгущение гноя, превращение его в некротический детрит и петрификация; 2) неблагоприятный: а) генерализация воспаления; б) прорыв содержимого абсцесса в брюшную полость с формированием перетонита или в легкие; в) лимфогенная и гематогенное распространение - септиконемия. Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о инфекционном поражении печени с развитием эксудативного воспаления и формирование абсцесса. Диагноз: Гепатит. Абсцесс печени. _
Информация дополнительно: пилефлебитические (а) и холангиогенные (б) (препараты И.Н. Шестаковой) ограниченную полость в печени, которая заполнена гноем. Прогноз благоприятный; при кистах, связанных с внутрипеченочными желчными протоками, особенно при распространенном поражении, — серьезный; летальный исход наступает, как правило, вследствие печеночной недостаточности (Печёночная недостаточность). При поликистозе возможно рецидивирование процесса.
Ложные кисты образуются из травматических гематом П., полостей, оставшихся после удаления эхинококковых кист или вскрытия абсцесса. Стенки их обычно плотные, иногда обызвествленные, неспадающиеся. Внутренняя поверхность, в отличие от истинных кист, образована грануляционной тканью. Полость кист заполнена мутной жидкостью. Клинически проявляются только большие кисты, выступающие над поверхностью П. и сдавливающие соседние органы. Ранняя диагностика затруднена; применяются те же диагностические методы, что и при истинных кистах. Лечение в связи с опасностью развития осложнений (нагноение, разрыв стенки кисты) оперативное — удаление кисты или резекция П. вместе с кистой. При нагноении производят вскрытие полости кисты и ее дренирование. Прогноз после операции благоприятный.
Абсцессы печени в большинстве случаев имеют бактериальную природу. Бактериальные абсцессы чаще возникают при переносе возбудителя инфекции по сосудам системы воротной вены из очагов воспаления в брюшной полости (при остром аппендиците, язвенном энтерите, колите, перитоните, гнойном холангите, деструктивном холецистите). Реже возбудитель инфекции попадает в П. по системе печеночной артерии из большого круга кровообращения, например при фурункулезе, карбункуле, паротите, остеомиелите и некоторых инфекционных болезнях (например, брюшном тифе). Абсцессы П. могут возникать вторично в результате нагноения кист П., в т.ч. паразитарных, гематомы, раны, тканей, окружающих инородное тело(например, при осколочных ранениях), распадающихся метастазов злокачественных опухолей, туберкулезной гранулемы и др. Возможен переход воспалительного процесса с соседнего органа.
Абсцессы П. бывают одиночными и множественными (последние обычно небольших размеров), располагаются чаще в правой доле П. Первые клинические проявления абсцесса П. — потрясающие ознобы, возникающие по несколько раз в сутки и сопровождающиеся повышением температуры тела до 39° и выше, проливным потом, тахикардией (до 120 уд/мин). Спустя несколько дней появляется чувство тяжести, распирания и боли в правом подреберье, иррадиирующие в правое надплечье, подложечную и поясничную области. Позже отмечается увеличение П., ее болезненность при пальпации и легком поколачивании, возникают напряжение мыши передней брюшной стенки в правом подреберье, выбухание правой реберной дуги и сглаженность межреберных промежутков. Наблюдается похудание, адинамия, появляется желтушность кожи. Характерны высокий лейкоцитоз (до 40․109 /л) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, отсутствие эозинофилов, увеличение СОЭ, альбуминурия, наличие в моче желчных пигментов.