Бурая атрофия миокарда. Данный макропрепарат - сердце. Форма органа сохранена, масса уменьшена, равномерно уменьшены размеры сердца. Цвет органа бледно-розовый, подэпикардиальньш жир не развит. Описания патологических изменений. Данные патологические изменения могли развиться в результате длительной недостаточности кровоснабжения, которая развивается при истощающих заболеваниях, ведущих к ахексии, повышению функциональной нагрузки, злоупотреблениями некоторыми лекарствами, в старости. При этом в клетках миокарда откладывается пигмент старения -липофусцин, гранулы которого представляют собой продукт нарушенного метаболизма кардиомиоцитов, выведение которого нарушено из-за ослабления кровоснабжения.

15. Гипертрофия сердца

Данный макропрепарат-сердца увеличен за счет выносящего тракта, приносящий тракт не изменен. Стенка левого желудочка утолщена. Следов некроза и кровоизлияний нет. Увеличении массы саркоплазмы мышечных клеток, размеров ядра, числа миофиломентов, величины и числа митохондрий, т.е. гиперплазии внутриклеточных ультраструктур. При этом объем мышечных волокон увеличивается. Одновременно происходит гиперплазия волокнистых структур, стромы, что следует рассматривать как укрепление соединительно-тканного каркаса напряженного работающего сердца Гипертрофируются элементы нервного аппарата сердца

Причины- механические факторы, препятствующие току крови, атакже нейрогуморальное влияние. Эти процессы привели к обеспечению необходимого функционального уровня общего кровообращения. В дальнейшем в гипертрофированных кардиомиоцитах возникнут дистрофические изменения, сократительная способность миокарда постепенно слабеет, что приведет к развитию сердечной декомпенсации.

Диагноз: Гипертрофия миокарда

Описанные явления достигают небольшой степени при приобретенных пороках клапанов, сопровождающихся стенозом атриовентрикулярных отверстий и выносящих сосудистых трактов желудочка В данном случае наблюдается порок аортального клапана вследствие ревматического процесса, развитие стеноза и гиалиноза эндокарда, что привело к деформации створок клапана

14. Абсцессы печени

Данный макропрепарат - печень. Форма органа сохранена, масса и размеры не увеличены. Окраска темно-бурая. Видны полости –заполненые желтоватым густым гноем.Стенка абсцесса из белесоватой соединительной ткани.

Причины инфекционное поражение печени, которое могло быть первичным (самостоятельное заболевание) и являться проявлением другой болезни. Развивается эксудативное гнойное воспаление, при котором вокруг очага инфекции образуется вал грануляционной ткани, отграничивающий полость абсцесса и поставляющий в инфекционный очаг клетки тканевой защиты (лейкоциты). Грануляционная ткань со временем замещается грубоволокнистой соединительной тканью. Формируются капсулы и острый абсцесс переходит в хроническую форму.

Исход: 1) благоприятный:

а) ликвидация инфекционных агентов и организация полости абсцесса (замещение грануляционной тканью);

б) хроническое течение болезни;

в) сгущение гноя, превращение его в некротический детрит и петрификация; 2) неблагоприятный:

а) генерализация воспаления;

б) прорыв содержимого абсцесса в брюшную полость с формированием перетонита или в легкие;

в) лимфогенная и гематогенное распространение - септиконемия.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о инфекционном поражении печени с развитием эксудативного воспаления и формирование абсцесса.

Диагноз:Абсцессы печени.

19. Фибромиома матки

Данный препарат - матка. Размеры и масса значительно увеличены за счет опухолевых узлов. Цвет белесовато-желтый. Видны два узла опухолевой ткани: первый расположен внутри миометрия тела матки (ближе к эндометрию), диаметр 2,5 см.; другой в области дна матки, прорастает наружу органа. Размеры данного узла 10-12 см., округлой формы, плотной консистенции. Очагов некроза и кровоизлияний не наблюдается.

Причины- процесс полиэтиологичен(дисгармональные нарушения). Обязательной стадией являются предопухопевые изменения, среди которых выделяют так называемые фоновые изменения, проявляющиеся дистрофией, атрофией, гиперплазией. Гиперплазия рассматривается как собственно предопухолевый процесс. Стадия развития опухоли: диффузная гиперплазия, очаговая гиперплазия, доброкачественная опухоль. Опухоль представлена в данном препарате гладкомышечными клетками. Так как строма опухоли хорошо развита - она называется фибромиомой. В матке в зависимости от локализации различают интрамуральные, субсерозные и подслизистые миомы.

Исход: развитие опухали под эндометрием часто становиться причиной малых маточных кровотечений, которые даже будучи сами не опасными для жизни через некоторое время приводят к развитию анемий (железодефицитной с соответствующими последствиями). Малигнизация.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о развитии в матке дисгармональных элементов.

Диагноз: Фибромиома матки.