88. Омская геморрагическая лихорадка

Омская геморрагическая лихорадка (синоним: омская лихорадка, весенне-осенняя лихорадка) — инфекционная болезнь из группы геморрагических лихорадок, характеризующаяся умеренно выраженным геморрагическим синдромом, лихорадкой, поражением сердечно-сосудистой и нервной систем.

Природные очаги О. г. л., в которых в 1944—1950 гг. постоянно возникали заболевания, расположены в Западной Сибири к северу от Омска в лесостепной местности. С 1960 г. омская геморрагическая лихорадка регистрируется в прилежащих к Омской области районах Тюменской и Новосибирской областей. В настоящее время случаи заболевания регистрируются в очагах крайне редко.

Возбудитель О. г. л. — арбовирус семейства Togaviridae, антигенно близкий вирусу клещевого энцефалита. Он мало устойчив к воздействию повышенной температуры, жирорастворителей, обычных дезинфицирующих средств.

Источником возбудителя инфекции являются мелкие млекопитающие (более 30 видов), чаще водяная полевка, на которых паразитируют иксодовые клещи. Источником вируса для человека стала также ондатра, завезенная в регион более 60 лет назад. В организме ондатр вирус О. г. л. вызывает персистентную инфекцию; обработка и разделка тушек зараженных зверьков может привести к заболеваниям, в т.ч. и в зимние месяцы.

Резервуар и переносчики вируса — иксодовые клещи Dermacentor pictus, D. marginatus, у которых установлены трансовариальная и трансфазовая (по ходу метаморфоза) передача вируса. Человек заражается в результате нападения зараженного клеща (во время кровососания). Первые случаи заболевания появляются в апреле, заболеваемость имеет два пика — в мае и августе-сентябре. Сезонность заболеваемости соответствует динамике численности и активности клещей.

Как и при других геморрагических лихорадках при О. г. л. отмечается генерализованное увеличение проницаемости мелких сосудов, их тромбоз и периваскулярная инфильтрация. Патогенез заболевания в значительной мере определяется степенью и локализацией поражений сосудов.

После перенесенной инфекции развивается стойкий иммунитет, в крови определяются комплементсвязывающие и вируснейтрализующие антитела. Гуморальный иммунитет сохраняется многие годы, вероятно пожизненно.

Инкубационный период составляет от 2 до 14 дней (чаще 3—7 дней). Болезнь начинается остро с озноба, интенсивной головной боли, болей в мышцах, рвоты. Температура в течение суток достигает 39—40°, длительность лихорадочного периода от 3—4 дней до 2 недель. У половины больных наблюдается повторная лихорадочная волна. С первого дня болезни характерны адинамия, яркая гиперемия лица, склер и конъюнктив, слизистых оболочек мягкого и твердого неба, десен.

Геморрагические проявления в виде петехиальной сыпи, кровоизлияний в слизистые оболочки, носовых, легочных, маточных и других кровотечений встречаются не постоянно. Отмечаются относительная брадикардия, артериальная гипотензия. Особенностью О.

г. л. является частое развитие пневмонии и поражение ц.н.с., проявляющееся общемозговыми и менингеальными симптомами.

При исследовании крови выявляют повышение гемоглобина, эритроцитоз и выраженную лейкопению. При исследовании мочи часто обнаруживают гематурию, протеинурию и цилиндрурию. Полное выздоровление обычно наступает через 2—4 недели: в тяжелых случаях болезнь течет более длительно. Иногда в течение нескольких недель после выздоровления сохраняется слабость. В периоде реконвалесценции нередко выпадают волосы (в дальнейшем восстанавливаются).

Диагноз ставят на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза и результатов лабораторных исследований — выделении вируса из крови больного в остром периоде и выявлении специфических антител, образующихся в процессе болезни.

Больных госпитализируют. Лечение симптоматическое, при выраженном геморрагическим синдроме показаны — восполнение кровопотери, препараты, улучшающие проницаемость сосудистой стенки,

противошоковые лекарства.

Прогноз как правило, благоприятный. Профилактика включает оздоровление природных очагов О. г. л., в частности истребление водяных полевок и других мелких млекопитающих (грызунов) — возможных источников вируса в ондатровых водоемах. Для защиты людей от нападения иксодовых клещей используют защитную одежду, репелленты, а также само- и взаимоосмотры с целью раннего обнаружения и удаления клещей с тела и одежды. Не рекомендуют снимать шкурки и разделывать туши ондатр, добытых в очагах О. г. л. Необходимо проводить работу по гигиеническому воспитанию населения на территории природных очагов омской геморрагической лихорадки.

Крымская геморрагическая лихорадка

Крымская геморрагическая лихорадка (синоним:Конго-Крымская геморрагическая лихорадка, среднеазиатская геморрагическая лихорадка) — инфекционная болезнь, характеризующаяся природной очаговостью, выраженной интоксикацией, появлением геморрагий на коже и слизистых оболочках, кровотечениями. Спорадические случаи заболевания встречаются в СССР в южных областях РСФСР, УССР, Молдавской ССР, в республиках Средней Азии, на юге Казахстана, а также в ряде других стран Европы, Азии и Африки.

Возбудитель инфекции — вирус К. г. л. из группы арбовирусов, в окружающей среде малоустойчив. Источниками возбудителя инфекции являются коровы, козы, а также дикие млекопитающие. Резервуаром и переносчиками вируса служат иксодовые клещи (более 20 видов из рода Hyalomma и некоторых других; см. Клещи). Передача возбудителя происходит при присасывании клещей, а также попадании крови больных на слизистые оболочки глаз, ротоглотки, носоглотки и поврежденную кожу людей, контактировавших с больными (чаще медперсонала). Болеют преимущественно люди, занятые с.-х. работами, уходом за скотом, заготовкой сена. Заболеваемость наиболее высока в период активности клещей в мае — июне.

В основе патогенеза К. г. л. лежит повышение проницаемости сосудистой стенки. Нарастающая вирусемия обусловливает развитие тяжелого токсикоза, вплоть до инфекционно-токсического шока с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови (см. Тромбогеморрагический синдром), угнетение кроветворения, что усугубляет проявления геморрагического синдрома.

Инкубационный период от 2 до 14 дней, чаще 3—5 дней. Течение К. г. л. характеризуется двухволновой лихорадкой со снижением температуры на 3—5-й день болезни и цикличностью развития симптоматики. Болезнь начинается остро с озноба, повышения температуры до 39—40°, преобладают общетоксические проявления — головная боль, боли в мышцах, слабость. Кожа лица, шеи и верхней части грудной клетки, конъюнктивы, слизистые оболочки зева гиперемированы. Развитие геморрагического синдрома начинается с 3—6-го дня болезни. Обычно ему предшествует кратковременное снижение температуры.

Появляются геморрагическая сыпь на коже и слизистых оболочках, кровоизлияния в местах инъекций, носовые и желудочно-кишечные кровотечения, метроррагии, гематурия, выраженность которых часто значительна. Часто отмечаются диспептические явления — тошнота, рвота, боли в животе. Возможно развитие почечной недостаточности. Больные заторможены, но могут быть и возбуждены. Иногда отмечаются явления менингизма. Период реконвалесценции начинается с момента нормализации температуры и прекращения кровоточивости (8-12-й день болезни) и продолжается несколько недель.

Диагностика основана на клинической картине, данных эпидемиологического анамнеза (пребывание в зоне природных очагов, нападение клещей, контакт с больными К. г. л.), результатах лабораторных исследований. В крови отмечается сниженное количество эритроцитов, лейкопения (до 1109—2109/л), нейтропения, тромбоцитопения.

Для подтверждения диагноза используют выделение вируса из крови больного, с 6—10-го дня болезни определяется повышение титра антител в повторных пробах сыворотки крови больного в РСК, реакции диффузной преципитации а агаре, реакции пассивной гемагглютинации.

Дифференциальную диагностику проводят с другими вирусными болезнями, проявляющимися геморрагическим синдромом, особенно если больной в последние дни до развития клинических проявлений болезни находился в странах с тропическим и субтропическим климатом (см. Геморрагические лихорадки), с лептоспирозом, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, геморрагическим васкулитом (см. Васкулит геморрагический), сепсисом и т.п.

Больных госпитализируют, лечение патогенетическое. В предгеморрагическом периоде показаны гемодез, полиглюкин, препараты кальция; при кровотечениях — переливания свежецитратной крови, эритроцитной, тромбоцитной массы в замещающих дозах; при инфекционно-токсическом шоке — глюкокортикостероидные препараты.

В случаях резкой лейкопении применяют нуклеиновокислый натрий, свежую лейкоцитную массу. Прогноз серьезный: при массивных кровотечениях, шоке могут быть летальные исходы.

Основной мерой предупреждения К. г. л. является защита человека от нападения клещей. Для индивидуальной защиты людей, работающих в эндемичных районах, применяют защитную одежду, защитные сетки, обрабатывают одежду репеллентами; проводят само- и взаимоосмотры через каждые 11/2—2 ч и в конце работы с целью обнаружения и удаления клещей. В стационаре соблюдают строгий режим, предупреждающий заражение персонала через кровь больного: работа в резиновых перчатках, респираторе или марлевой повязке, защитных очках; проводится дезинфекция выделений больного, белья, посуды, инвентаря и др., стерилизация инструментария (шприцев, игл и т.п.).