71 Инфекционный мононуклеоз

Инфекцио́нный мононуклео́з (mononucleosis infectiosa, боле́знь Фила́това, анги́на моноцита́рная, лимфобласто́з доброка́чественный) — острое вирусное заболевание, которое характеризуется лихорадкой, поражением зева, лимфатических узлов, печени, селезенки и своеобразными изменениями состава крови.

Эпидемиология

Источником инфекции является больной человек, в том числе со стёртыми формами болезни, и вирусоноситель. От больного человека к здоровому возбудитель передаётся воздушно-капельным путем, чаще всего со слюной (например, при поцелуе, отсюда название «поцелуйная болезнь», при использовании общей посуды, белья, постели и т. п.), возможна передача инфекции при переливании крови.

Мононуклеоз называют также «болезнью студентов», так как клиническая картина заболевания развивается в подростковом и молодом возрасте.

Этиология

Возбудитель — ДНК-геномный вирус Эпштейна — Барр рода Lymphocryptovirus подсемейства Gammaherpesvirinae семейства Herpesviridae. Вирус способен реплицироваться, в том числе в В-лимфоцитах; в отличие от других вирусов герпеса он не вызывает гибели клеток, а напротив, активирует их пролиферацию. Вирионы включают специфические антигены: капсидный (VCA), ядерный (EBNA), ранний (ЕА) и мембранный (МА) антигены. Каждый из них образуется в определённой последовательности и индуцирует синтез соответствующих антител. В крови больных инфекционным мононуклеозом сначала появляются антитела к капсидному антигену, позднее вырабатываются антитела к ЕА и МА. Возбудитель малоустойчив во внешней среде и быстро гибнет при высыхании, под действием высокой температуры и дезинфектантов. Инфекционный мононуклеоз — только одна из форм инфекции вирусом Эпштейна-Барр, который также вызывает лимфому Беркитта и носоглоточную карциному. Его роль в патогенезе ряда других патологических состояний недостаточно изучена.

Симптомы

Основные симптомы заболевания

Инкубационный период может достигать до 21 дня, обычно составляет около недели. Период болезни до двух месяцев. В комплексе или выборочно (в разное время) могут проявляться следующие симптомы:

слабость;

слизь в легких;

частые головные боли, мигрень, головокружения;

боль в мышцах и суставах (чаще всего от оказываемого давления со стороны образовавшей узлы лимфы; чем больше узел, тем большее давление может оказываться на нервные окончания);

повышение температуры тела (как следствие — повышенное потоотделение);

боли в горле при глотании (ангина);

воспаление и увеличение лимфатических узлов (без медикаментозного вмешательства в течение болезни на протяжении длительного периода времени (несколько месяцев/лет) наблюдается не только качественное увеличение уже воспалённых лимфоузлов, но и увеличение их числа, например, вялотекущее преобразование одного узла в цепочку из трёх);

увеличение печени и/или селезёнки;

появление в крови атипичных мононуклеаров, увеличение доли одноядерных элементов (лимфоциты, моноциты);

увеличение чувствительности к ОРВИ и прочим респираторным заболеваниям;

частые поражения кожного покрова вирусом Herpes simplex virus («простой герпес» или Вирус простого герпеса первого типа), обычно в области верхней или нижней губы.

При диагностике необходимо дифференцировать от ВИЧ, ангины, дифтерии, краснухи, ОРЗ, псевдотуберкулёза, туляремии, листериоза, вирусного гепатита, острого лейкоза, лимфогранулематоза.

Осложнения

Осложнения встречаются редко. Наибольшее значение имеют отиты, паратонзиллит, синуситы, пневмония. В единичных случаях встречаются разрывы селезёнки, печеночная недостаточность, острая печеночная недостаточность, гемолитическая анемия, острая гемолитическая анемия, невриты, фолликулярная ангина.

При терапии антибиотиками ампициллином и амоксициллином у пациентов практически всегда наблюдается кожная сыпь.

Лечение

Специфическая терапия не разработана. Лечение симптоматическое, общеукрепляющее. Из-за риска разрыва селезёнки рекомендовано ограничение физической нагрузки в первые 1-1,5 месяца. Для снижения температуры лучше не использовать парацетамол или аспирин, так как применение аспирина может провоцировать Синдром Рея, a применение парацетамола перегружает печень. Рекомендуется одеваться теплее. При осложнениях требуются антибиотики (для борьбы с бактериями при ослабленном иммунитете). Желательно больного госпитализировать в инфекционный стационар.

72 Дифтерия – острое инфекционное антропонозное заболевание склонное к эпидемическому распространению с воздушно-капельным механизмом передачи. Характеризуется явлениями общей интоксикации, местным фибринозным воспалением, преимущественным поражением сердечно-сосудистой и нервной систем, почек, надпочечников.

Этиология и эпидемиология.

Возбудитель заболевания – дифтерийная палочка, грамположительная, неподвижная, в мазках располагаются попарно в виде римской цифры V. Устойчива во внешней среде, выделяет экзотоксин. Источником инфекции является больной человек или бактерионоситель токсигенного штамма коринебактерии дифтерии.

Передача возбудителя происходит в основном воздушно-капельным и контактно-бытовым путями.

Патогенез.

Дифтерия развивается при попадании токсических штаммов дифтерийной палочки на слизистые оболочки верхних дыхательных путей, конъюнктивы глаз, раневую поверхность кожи или половые органы.

Это приводит к образованию характерных налетов в виде тонкой сетки, быстро переходящих в плотные и прочно фиксированные фибринозные пленки от бело-серого до черного цвета.

Клинические проявления дифтерии

Инкубационный период дифтерии составляет от 2-х до 10 дней. В зависимости от распространенности и тяжести местного процесса, выраженности интоксикации выделяют следующие клинические формы заболевания.

Локализованная форма дифтерии миндалин. Характеризуется образованием на миндалинах вначале тонких полупрозрачных пленок, которые могут иметь вид паутинообразной сети, которые превращаются в плотные фибринозные пленки серовато-белого или грязно-серого цвета. Поверхность плёнок гладкая, блестящая, иногда с перламутровым блеском, они возвышаются над поверхностью миндалин («плюс ткань»), имеют ровные края. При насильственном отторжении пленки на ее месте возникает кровоточивость. Пленки расположены чаще на обеих миндалинах, в основном на их внутренней поверхности. Длительность существования налетов при локализованной дифтерии миндалин составляет 6–8 дней. При осмотре ротоглотки обращает внимание застойная гиперемия слизистой оболочки, небольшая отечность миндалин. Субъективные ощущения в виде боли при глотании выражены слабо. Периферические регионарные лимфатические узлы умеренно увеличены, болезненны при пальпации.

Нарушение общего состояния больных проявляется повышением температуры тела до 38°С, вялостью, адинамией, снижением аппетита, бледностью кожных покровов, тахикардией.

Иногда при локализованной форме фибринозные пленки располагаются в виде отдельных островков, которые имеют вид серовато-белых точек или полосок, расположенных вне лакун, легко снимаются ватным тампоном в первые сутки болезни. В процессе своего развития они могут сливаться, образуя «сплошную пленку», или самопроизвольно исчезнуть через 2–5 дней. Субъективные жалобы на дискомфорт при глотании небольшие. При осмотре ротоглотки видна ограниченная гиперемия слизистой оболочки вокруг налетов, а гиперемия язычка и мягкого неба отсутствует. Регионарные лимфатические узлы увеличены незначительно, мягкие, безболезненные при пальпации. Интоксикация минимальная.

Для распространенной формы дифтерии миндалин характерна умеренная интоксикация, распространение фибринозных пленок за пределы миндалин, их утолщение, симптом кровоточивости. Регионарные лимфоузлы увеличены до 1,5–2 см, умеренно болезненны. Отека шейной клетчатки не наблюдается.

Особенностью настоящего времени является относительно высокий удельный вес тяжелых форм дифтерии миндалин при невысокой общей заболеваемости дифтерией.

Начало болезни характеризуется повышением температуры тела до 39–40оС, появлением выраженного токсикоза с первых часов заболевания, который проявляется резкой бледностью кожных покровов, повторной рвотой, болями в горле при глотании и в животе.

При осмотре ротоглотки выявляется яркая гиперемия слизистых оболочек и отек небных миндалин, дужек, маленького язычка, мягкого неба. Дыхание через рот затруднено, голос приобретает носовой оттенок (гнусавый голос). Регионарные лимфатические узлы увеличены до 2–3 см и более, при пальпации болезненные.

Через 12–15 часов от начала заболевания на миндалинах появляются налеты в виде нежной паутинообразной сетки, которые легко снимаются тампоном, но через 1–2 часа вновь появляются на этом же месте. Довольно быстро, в течение нескольких часов, налеты пропитываются фибрином, утолщаются, становятся плотными. Снять их уже удается с трудом, а на их месте остается кровоточащая поверхность. Пленки быстро приобретают характерный вид: серовато-белого или грязно-серого цвета, фибринозного характера (тонут в воде, не растираются на стекле), крепко спаяны с подлежащими тканями, имеют блестящий вид и четкие края, нависая на миндалинах. Налеты обладают способностью быстро увеличиваться и распространяться за пределы миндалин, приобретая складчатый характер.

Отек миндалин и мягкого неба является ранним признаком тяжелой формы дифтерии. При осмотре следует различать гипертрофию миндалин и отек. При гипертрофии миндалин поверхность их сохраняет свою рельефность, бугристость, они видны из-за дужек, язычок не изменен. При отеке миндалин наблюдается сглаженность рельефа, слияние с отечными тканями дужек и мягкого неба.

Характерен отек подкожной клетчатки шеи над регионарными лимфатическими узлами. Распространение отека подкожной клетчатки от лимфатических узлов на шею обычно происходит со второго дня болезни и свидетельствует о переходе заболевания в период полного развития клинических проявлений.

Отмечается выраженная адинамия и вялость, головная боль, нарушение сна, в очень тяжелых случаях – бред. Выражена бледность кожных покровов, цианоз губ и слизистых. Кровяное давление снижено, пульс частый, слабый, диурез снижен.

Болезненность в горле при глотании незначительная или отсутствует, ребенок может принимать даже твердую пищу. Гиперемия миндалин незначительная, с синюшным оттенком, тусклая. Нарастает отек мягких тканей ротоглотки с распространением и на твердое небо. Образовавшиеся фибринозные налеты продолжают утолщаться, грубеют, сохраняют тенденцию к распространению.

Отек подкожной клетчатки шеи прогрессирует и служит одним из основных критериев в оценке степени тяжести дифтерии. Его выраженность с обеих сторон может быть неодинакова. В любом случае нельзя оценивать наличие и степень отека только визуально, его необходимо активно выявлять. Для этого следует обращать внимание на сглаженность шейных складок, яремной и надключичной ямок, а также учитывать пальпаторные данные. О наличии отека будет свидетельствовать выскальзывание кожной складки, взятой между пальцами, а также толщина ее складки на симметричных участках шеи. Отечная клетчатка обычно безболезненная, тестообразной консистенции, при поколачивании дрожит в пределах границ отека – симптом «желе». Цвет кожи над отеком не изменен и только при геморрагической форме он может приобретать розовый оттенок за счет кровоизлияния в подлежащие ткани.

Отек может распространяться на лицо до скуловых дуг, сзади на шею до сосцевидных отростков и даже на спину, спереди до грудины. Сопоставляя местные и общие проявления токсикоза, складывается объективная картина заболевания.

Периферические заднешейные и затылочные лимфатические узлы значительно увеличены, болезненные, плотные. Может отмечаться напряжение мышц шеи.

По тяжести выделяют также гипертоксическую (молниеносную) и геморрагическую формы дифтерии.

Гипертоксическая (молниеносная) форма дифтерии миндалин характеризуется внезапным бурным началом, выраженной интоксикацией уже с первых часов болезни, которая доминирует в клинической картине и отражает тяжесть состояния. Температура тела повышается до 40–41° С, появляется многократная рвота, бред, нарушается сознание, могут быть судороги. Местный процесс может несколько запаздывать, но тем не менее сохраняет особенности, характерные для токсической формы дифтерии: резко выражен отек миндалин, а отек шейной клетчатки быстро распространяется ниже ключиц.

С первых часов заболевания нарушается функция ЦНС и коры надпочечников. Развиваются метаболические расстройства и тяжелые гемодинамические сдвиги, характерные для инфекционно-токсического шока.

Геморрагическая форма дифтерии миндалин проявляется теми же клиническими симптомами, что и гипертоксическая. Геморрагические проявления развиваются уже в первые дни болезни. Самыми ранними из них являются кровотечения из носа и удлинение времени кровотечения в местах инъекций. На коже отмечаются петехии, кровоподтеки, происходит диффузное геморрагическое пропитывание подкожной клетчатки, возникает кровоточивость десен, может быть кровавая рвота, кровотечение из влагалища, гематурия, мелена.

В ротоглотке фибринозные налеты пропитываются кровью и приобретают черную окраску. Выздоровление при этой форме дифтерии возможно лишь в редких случаях, чаще на 4–7 день наступает летальный исход от быстро прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности.

Дифтерия носа

Дифтерия носа характеризуется ринореей при отсутствии общей интоксикации. Однако постепенно отделяемое из носа становится серозно-сукровичным, затем слизисто-гнойно-сукровичным. У преддверия носовых ходов появляется мацерация, экскориация, иногда неприятный запах. При осмотре носовой перегородки видны фибринозные пленки, отечность слизистой оболочки, могут быть эрозии, язвочки.

Дифтерия гортани

Дифтерия гортани обычно развивается при распространении пленок с миндалин и из носоглотки, изолированная дифтерия гортани встречается редко. Клиническая картина характеризуется постепенным развитием симптомов крупа: шумное затрудненное дыхание, нарастающий стеноз, афония. Втяжение надгрудинных, подключичных и межреберных мышц на вдохе указывает на выраженный стеноз гортани. Признаки интоксикации при изолированной форме дифтерии гортани выражены слабо в связи с развитием крупозного воспаления, а тяжесть заболевания определяется степенью стеноза гортани. В развитии дифтерийного крупа выделяют три стадии: 1) катаральную (дисфоническую) продолжительностью 1–3 дня; 2) стенотическую от нескольких часов до 2–3 суток; 3) асфиксическую, длительность которой от 15 минут до 2–3-х часов.

Ведущие симптомы катаральной (дисфонической) стадии – грубый «лающий» кашель и нарастающая осиплость голоса. В стенотической стадии голос становится афоничным, кашель – беззвучным. Больной бледный, беспокойный, дыхание шумное с удлиненным вдохом и втяжением уступчивых мест грудной клетки. В асфиксической стадии дыхание становится частым, поверхностным, затем аритмичным. Нарастает цианоз, пульс становится нитевидным, артериальное давление падает. Нарушается сознание, появляются судороги, наступает смерть от асфиксии.

Редкие локализации дифтерии (глаз, наружных половых органов, кожи, пупочной ранки) в настоящее время в Крыму и Украине не встречаются.