55 Гепатит а

Гепатит А – острое, циклически протекающее инфекционное заболевание, характеризующееся умеренными симптомами интоксикации, быстропреходящими нарушениями функции печеночных клеток и доброкачественностью течения.

Этиология и эпидемиология.

Заболевание вызывается вирусом ГА (HAV). Источником инфекции является только больной. Для ГА характерен фекально-оральный механизм заражения, пути попадания вируса в организм: контактно-бытовой, пищевой и водный. Характерна летне-осенняя сезонность, отсутствие длительного носительства вируса.

Патогенез гепатита А.

Входными воротами инфекции является желудочно-кишечный тракт. Проникнув в тонкий кишечник, вирус затем попадает в кровь с развитием вирусемии. Из крови вирус проникает в печень и внедряется в гепатоциты, где происходит его репликация, нарушаются внутриклеточные метаболические процессы и повреждается мембрана гепатоцита, возникает синдром цитолиза, нарушаются все виды обмена веществ.

Клинические проявления гепатита а. Клиника гепатита а

Инкубационный период гепатита А составляет в среднем 28 дней, укорачиваясь до 7 и удлиняясь до 50 дней. При заражении через воду и пищу он короче, при контактно-бытовом пути передачи – длиннее.

Заболевание начинается остро и характеризуется цикличностью течения.

Преджелтушный период длится от 2 до 7 дней. В зависимости от начальных симптомов болезни выделяют несколько вариантов преджелтушного периода: диспепсический, астеновегетативный, гриппоподобный, артралгический и смешанный.

Диспептический вариант проявляется жалобами на плохой аппетит, тупые боли в эпигастрии и правом подреберье, тошноту, рвоту. В ряде случаев болевой синдром выражен значительно, симулируя приступ острого аппендицита или холецистита. Могут быть запоры, а у детей раннего возраста – поносы. Повышение температуры тела до 38°–39°С отмечается в течение 3–5 дней.

Астеновегетативный вариант характеризуется заметным изменением настроения, нарушением сна, появлением головной боли. Дети становятся раздражительными, капризными.

Для гриппоподобного варианта характерна лихорадка в течение 5–7 дней, сочетающаяся с головной болью, чувством разбитости при отсутствии выраженных катаральных явлений.

Артралгический вариант при ГА у детей встречается редко и проявляется болями в суставах, мышцах, костях.

Помимо перечисленных симптомов, характерных для отдельных вариантов, в преджелтушном периоде наблюдается увеличение размеров печени, чувствительность или болезненность ее при пальпации, у половины больных пальпируется селезенка. У большинства больных отмечается потемнение мочи, реже – кратковременное осветление кала. В моче могут быть обнаружены уробилиноген и желчные пигменты, а в крови – повышение активности АЛТ и тимоловой пробы.

Желтушный период. Появление желтухи при ГА сопровождается улучшением общего состояния, что проявляется исчезновением симптомов интоксикации, характерных для преджелтушного периода. Раньше других желтушное окрашивание заметно на склерах, слизистых мягкого и твердого неба, затем на лице, туловище, конечностях. Максимальное прокрашивание слизистых и кожных покровов наступает в течение 4–7 дней. Параллельно наблюдается увеличение размеров печени, ее болезненность при пальпации. Селезенка увеличивается приблизительно у половины больных. Моча темного цвета, кал обесцвечен. Длительность желтушного периода 1,5–2 недели, в среднем 7–10 дней, после чего наступает постжелтушный период. Уменьшается интенсивность желтухи, восстанавливаются размеры печени, исчезают утомляемость, слабость, повышается аппетит, нормализуются показатели билирубина, трансаминаз и других видов обмена. Длительность постжелтушного периода составляет 10–20 дней.

В периоде реконвалесценции происходит окончательное восстановление всех нарушенных функций печени, исчезают все жалобы. Длительность этого периода - 2–3 месяца.

ГА протекает в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Основными критериями степени тяжести ГА являются: клинические симптомы (выраженность и длительность интоксикации и желтухи, размеры печени), биохимические показатели (уровень билирубина и его фракций, степень активности ферментов) и глубина нарушений других видов обмена веществ – белкового, углеводного, жирового.

Основные диагностические признаки гепатита А

1. Эпиданамнез – преимущественная заболеваемость детей

дошкольного и школьного возраста, летне-осенняя сезонность, периодичность подъемов заболеваемости с интервалом 2–4 года.

2. Острое начало заболевания с коротким (2-7 дней) преджелтушным периодом.

3. Увеличение размеров печени, а у половины больных и селезенки в желтушном периоде.

4. Исчезновение интоксикации с появлением желтухи.

5. Доброкачественность течения, отсутствие хронических форм.

6. Отсутствие длительного носительства вируса и развитие стойкого пожизненного иммунитета.

Осложнения

Острая печеночная недостаточность; дискенезия желчевыводящих путей; воспаление желчевыводящих путей.

Лабораторная диагностика гепатита А.

1. Общий анализ крови. В крови наблюдается нормоцитоз или лейкопения с относительным лимфо- и моноцитозом, нормальная СОЭ.

2. Биохимические исследования. В сыворотке крови определяется повышение содержания билирубина, причем почти исключительно за счет связанной (прямой) фракции, повышение активности печеночно-клеточных ферментов: АЛТ, АСТ, Ф-1-ФА. В остром периоде выявляют диспротеинемию, положительные осадочные пробы – тимоловую и сулемовую, увеличение бета-липопротеидов, снижение протромбинового индекса и повышение содержания железа в сыворотке крови.

3. Специфическая диагностика: а) вирусологический метод – обнаруживает AgHAV в последнюю неделю инкубации и первую неделю болезни; б) серологический метод выявляет специфические антитела:

– анти-HAV(IgM) – появляются в крови с быстрым последующим подъемом и медленным снижением к 3-6 мес. от начала заболевания;

– анти-HAV(IgG) – свидетельствуют о предыдущей встрече с HAV и об иммунитете к этой инфекции. Появляются в крови на 2-3 неделе острого периода, но диагностический титр формируется только к 1–3 мес. заболевания и для ранней диагностики не используется. Обнаружение

этого маркера в острой стадии любого гепатита свидетельствует о ранее перенесенном ГА.

Дифференциальный диагноз гепатита А.

В преджелтушном периоде ГА дифференцируют с ОРВИ, гастроэнтеритом, энтеровирусной инфекцией, аппендицитом, глистной интоксикацией; в желтушном периоде – с вирусными гепатитами другой этиологии (гепатитом В, гепатитом С, гепатитом Д, гепатитом Е), с надпеченочными желтухами, наследственными гепатозами, желтухами при инфекционном мононуклеозе, иерсиниозе, лептоспирозе, с токсическими гепатитами, ангиохолециститами.

Лечение острого гепатита А. Лечение гепатита А.

Базисная терапия: режим – постельный до исчезновения симптомов интоксикации, полупостельный – до нормализации самочувствия, исчезновения желтухи и нормализации лабораторных показателей; диетотерапия – стол 5-5а по Певзнеру.

Легкая форма: базисная терапия.

Среднетяжелая форма: базисная терапия; пероральная дезинтоксикационная терапия в объеме 40-50 мл/кг (5% раствор глюкозы, столовая негазированная минеральная вода) с обязательным контролем водного баланса; энтеросорбенты – 1-2 недели (при холестатическом варианте); в периоде реконвалесценции – желчегонные препараты (холосас, оксафенамид и др.).

Тяжелая форма (без признаков гепатодистрофии): базисная терапия;

дезинтоксикационная терапия – внутривенное капельное введение растворов в количестве 50-100 мл/кг/сут. (альбумин – 5 мл/кг, 5% раствор глюкозы, раствор Рингера, Рингера-лактата, 0,9% раствор хлорида натрия); энтеросорбенты – 2-3 недели; препараты лактулозы – в возрастной дозе 10-14 дней; при наличии признаков холестаза – дезоксихолиевая кислота 10 г/кг; преднизолон назначается при угрозе развития фульминантной формы и детям первого года жизни с неблагоприятным преморбидным фоном в суточной дозе 1-3 мг/кг 4 раза в сутки в течение 7-10 дней, вместе с препаратами калия (оротат калия, пантогам).

Фульминантная форма: режим – строгий постельный; диета – стол 5а с ограничением белков на 40% в сутки.

Проводится катетеризация вены по Сельдингеру и назначают: преднизолон 10-15 мг/кг/сут. через 4 часа равными дозами без ночного перерыва, внутривенно; дезинтоксикационная терапия: альбумин, 5% раствор глюкозы, раствор Рингера, 0,9% раствор натрия хлорида из расчета 50-100 мл на кг/сут. под контролем диуреза; экстракорпоральные методы детоксикации при неэффективности консервативной терапии: плазмаферез, в объеме 2-3 ОЦК 1-2 раза в сутки до выхода из комы; гипербарическая оксигенация; При отечно-асцитичном синдроме – коррекция водно-электролитного баланса и белкового состава крови, калий сберегающие мочегонные препараты (верошпирон, триамкур, спиронолактоны); свежезамороженная плазма 10 мл/кг как источник факторов свертывания крови. При угрозе ДВС-синдрома – гепарин 100-300 ЕД/кг. При развитии ДВС-синдрома – ингибиторы протеолиза (трасилол, контрикал, гордокс) в возрастных доза. С целью предупреждения инфекционных осложнений – антибактериальная терапия парентерально. Антибиотик подбирается с учетом гепатотоксичности. Промывание желудка и высокая очистительная клизма. Препараты лактулозы.