2. Лицевой гемиспазм

Лицевой гемиспазм (болезнь Бриссо) — стереотипные гиперкинезы, начина­ющиеся обычно с блефароспазма, иногда с одновременных судорог век и щеки. Произвольные движения, эмоции провоцируют судороги. Постепенно судо­рога распространяется на все мышцы половины лица. Болезнь прогрессирует годами. Характеризуется тоническими мышечными спазмами или клиническими судорогами (тикозный гиперкинез). Со временем на половине лица беднеет ми­мика (тоническая полумаска: глазная щель уже, рот и нос оттянуты, подкожная мышца шеи — platysma — напряжена). Иногда тоническая или тонико-клони-ческая судорога длится часами. В период между пароксизмами не отмечаются парез мышц, нарушения их электровозбудимости, боли. Иногда приступ пре­рывается при надавливании на надбровную дугу или другую часть лица. Воз­можен разновременный гемиспазм лица с обеих сторон («двойной» гемиспазм). Возникает гемиспазм чаще у женщин, обычно пожилых. Гемиспазм не рас­пространяется за пределы зоны, иннервируемой VII черепным нервом. Возможна обусловленность гемиспазма поражением корешка этого нерва (арахноидит, давление аневризмы) или его ядерного аппарата.

С целью лечения лицевого гемиспазма назначают дифенин, сосудорасши­ряющие средства, антиагреганты, дегидратационную терапию, вегетотропные и седативные препараты, транквилизаторы, иглотерапию. При показаниях проводят оперативную декомпрессию лицевого нерва.

3. Лицевой параспазм

Лицевой параспазм (медиальный спазм лица, болезнь Мейжа) описали в 1902 г. Н. Meige и М. Frindel. В 1976 г. лицевой параспазм было предложено именовать синдромом Брейгеля, так как на картине этого художника «Зева­ка* (XVI в.) якобы изображен больной во время приступа лицевого парасназ-ма. Проявляется лицевой параспазм обычно в 30-50 лет. В дебюте заболева­ния возможен двусторонний блефароспазм, затем появляются симметричные приступообразные судороги мышц лица, распространяющиеся на мышцы языка, глотки, шеи, плечевого пояса, рук. Возможны оромандибулярная дистопия, «бруксизм» — непроизвольные изменения положения нижней челюсти, ее боковые движения со скрежетанием зубов, временами широкое раскрывание рта, тризм. Может сочетаться с писчим спазмом, спастической кривошеей. Возможны корригирующие жесты.

Процесс прогрессирующий, со временем (чаще через несколько лет) воз­можна стабилизация выраженности клинических проявлений. Спонтанные ремиссии редки. Предполагается дисфункция подкорковых ядер. Редко встре­чается при глиомах стволамозга. Патогенез заболевания неясен.

Для лечения применяют нейролептики (галоперидол, эглоиил, этапе-ризол), холинолитики (циклодол, паркопан, треблекс), ГАМКэргические препараты (фенибут, баклофен); возможен эффект от применения проти-восудорожных средств (карбамазепин, дифенин, клоназепам, препараты вальпроевой кислоты). Последнее время иногда проводится лечение боту-лотоксином.

4. Гиперэкплаксии

Гиперэкплаксии — повышенная двигательная активность, суетливость в сочетании с расстройством внимания, вздрагивания, общее мышечное напря­жение, прыжки и другие неадекватные двигательные реакции в ответ на не­ожиданное воздействие (патологически усиленный четверохолмный рефлекс, старт-рефлекс). Может проявляться у детей с 4 мес в форме вздрагиваний в от­вет на звуки, свет и пр. В разных странах описывались формы гиперэкплаксии под разными названиями: лата (в Малазии), морячит (в Сибири), прыгающий француз из штата Мен (Канада) и др. Первичная гиперэкплаксия наследуется по доминантному типу. Вторичные гиперэкплаксии возможны при детском церебральном параличе (ДЦП), при двойном атетозе и некоторых других па­тологических состояниях.

При лечении назначают клоназепам, фенобарбитал, вальпроат натрия, пи-рацетам.

. Блефароспазм

Блефароспазм — спастическое сокращение круговой мышцы глаза, обычно сопровождающейся интенсивным тоническим или тонико-клоническим смы­канием век — локальное проявление мышечной дистонии. Может быть само­стоятельной формой патологии — эссеницальный блефароспазм, проявляющий­ся чаще в возрасте 40—50 лет; возможен и рефлекторный блефароспазм, чаще возникающий при глазной патологии, истерический и симптоматический бле­фароспазм, отмечающийся, в частности, при лицевом гемиспазме и лицевом параспазме. Блефароспазм и другие формы спазмов мимической мускулатуры, иногда в форме патологических синкинезий, могут быть при синдроме Гал-лервордена—Шпатца, очагах демиелинизации вмозговом стволе, отравлении угарным газом, передозировке нейролептиков. Блефароспазм может быть в сочетании с дистопией и других мимических мыши,, а также жевательных мышц, мышц языка, гортани, шеи. Он усиливается при ярком свете, волнении.

При блефароспазме показаны клоназепам в дозе 4—6 мг/сут, а также эгло-нил или санопакс, успокаивающие средства, бутирофеноны, фенибут.

Возможно также лечение инъекциями ботулотоксина в мышцы, окружа­ющие глазное яблоко. Ботулинический токсин применяется с 1981 г. в виде препаратов «Botox» (США) и «Dysport» (Великобритания) для лечения мы­шечных спазмов. При фокальных дистониях ботокс вводят в напряженные мышцы,  эффект проявляется через 4-14 дней и сохраняется до 3-6 мес.

В настоящее время инъекции ботулинического токсина многими признаются лучшим способом симптоматического лечения фокальных дистоний. Помимо блефароспазма, он применяется при лечении оромандибулярной дистоний, спастической кривошеи, писчего спазма, лицевого теми- и параспазма. Его широкое применение ограничивает высокая стоимость препарата.

Стомалгия и глоссалгия – заболевания, проявляющиеся почти постоянными болями и парестезиями в области языка и слизистой оболочки полости рта.Этиология и патогенезМестные факторы развития стомалгии:

       раздражение слизистой оболочки полости рта острыми краями дефектных зубов, некачественно изготовленными протезами, обильными отложениями зубного камня;       гальваноз при разноименных металлических включениях;       аллергические реакции на протезы из акриловой пластмассы;       снижение окклюзионной высоты у больных с патологической стираемостью зубов, полной или частичной потерей зубов;       травматичное удаление зубов;       травма при  препарировании и ортопедических манипуляциях;       постинъекционные осложнения;       заболевания челюстно-лицевой области воспалительного итравматического происхождения;       заболевания слизистой оболочки полости рта – кандидоз, красный плоский лишай.

Общие факторы:       заболевания пищеварительной системы (гепатохолецистит, гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический колит);       эндокринные нарушения (диабет, климакс);       обменно-дистрофические изменения шейного отдела позвоночника;       сосудистые нарушения (атеросклероз, гипертоническая болезнь);       заболевания нервной системы инфекционного, травматического и сосудистого характера;       аллергия.У всех больных отмечаются выраженные астенические нарушения, повышенная раздражительность, склонность к расстройствам тревожного ряда, легкость возникновения субдепрессивных и депрессивных состояний, ипохондрические проявления, фобии, часто канцерофобии. Обычно выявляются расстройства сна в период обострения заболевания или имеющие постоянный характер. Во многих  случаях наблюдаются вегетативно-сосудистые расстройства.Воздействие стрессорных факторов является «пусковым», провоцирующим алгопарестетические ощущения. Моменту возникновения болей всегда предшествует ситуация нервных перегрузок, личностно-значимых конфликтов, нередко в сочетании с физическим переутомлением (уход за тяжело больным близким человеком, роды, уход за новорожденным в конфликтной семье). Любые обострения заболевания, как правило, и в дальнейшем провоцируются психогенными факторами (в том числе неосторожное высказывание врача и общее несоблюдение деонтологических норм в работе с больными).

 Особенности клинических проявленийКлиническая картина достаточно однозначна: больные жалуются на неприятные ощущения, боли и парестезии (жжение, распирание, покалывание) в различных участках полости рта – кончик языка, боковая поверхность, десны, иногда твердое небо и глотка.Выраженность отмеченных ощущений различна – от очень слабых до нестерпимо мучительных. По мере прогрессирования болезни зона парестетических и болевых ощущений расширяется вплоть до того, что захватывает всю слизистую облочку полости рта, иногда глотку и пищевод, кожу лица.В течение суток выраженность парестезий и болевых ощущений меняется. Как правило, они причиняют максимальное беспокойство во второй половине дня, вынуждая больного резко ограничить речевую нагрузку.Патогномоничным симптомом для стомалгии и глоссалгии является снижение или полное исчезновение всех неприятных ощущений во время еды.У большинства больных возникают жалобы на расстройство слюноотделения. При этом не всегда субъективно воспринимаемая больным сухость или повышенное слюноотделение соответствует объективному исследованию.У некоторых больных выявляются расстройства чувствительности, чаще в виде гипо- или гиперестезии, а также их сочетание. Нередко нарушается вкусовая чувствительность. Лечение

1.    Санация полости рта, сошлифовывание острых краев зубов, протезирование однородными металлами и бесцветной пластмассой, восстановление окклюзионной высоты.2.    Профессиональная гигиена.3.    Лечение заболеваний органов системы пищеварения, эндокринной, нервной и сердечно-сосудистой систем под наблюдением соответствующих специалистов, амбулаторно или в условиях терапевтического стационара.4.    Беседы с больными, гипнотерапия, аутогенная тренировка.5.    Психофармакологические препараты: транквилизаторы (хлорди-азепоксид,элениум), антидепрессанты (амитриптилин, азофен и др.).6.    Реланиум, нитрозепам, нейролептики (галоперидол), дозы подбираются индивидуально, с учетом сопутствующих заболева-ний и возраста больных.7.    Местноанестезирующие средства (взвесь анестезина на глицерине, растворы новокаина, тримекаина и лидокаина) в виде аппликаций, ротовых ванночек, аэрозольного орошения слизистой оболочки полости рта и языка.

 Поражение крылонебного узла (синдром Сладера)Крылонебный узел имеет три основных корешка: соматический (чувствительный) –  отходящий от второй ветви тройничного нерва, парасимпатический – от лицевого нерва и симпатический – из сплетения внутренней сонной артерии (аксоны  клеток верхнего шейного симпатического узла). Он имеет также связи с ресничным и ушным узлами.Синдром впервые описан Сладером в 1908 году.Этиология       воспалительные процессы в основной и верхнечелюстной пазухах, решетчатом лабиринте,       одонтогенные воспалительные процессы, тонзиллит,       локальная травма. 

Клиника:Боли при поражении узла напоминают невралгические, однако необходимо говорить не о невралгии, а о ганглионите или ганглионеврите крылонебного узла. Синдром характеризуется спонтанными резкими болями в глазу, вокруг орбиты в области корня носа, верхней челюсти, а иногда в зубах и деснах нижней челюсти. Боли могут распространяться на область виска, уха, затылка, шеи, лопатки, плеча, предплечья и даже кисти. Описаны случаи, когда боль распространялась на соответствующую половину тела. Болевые пароксизмы сопровождаются выраженными вегетативными симптомами – это покраснение половины лица, отечность, гипергидроз, гиперемия конъюктивы, светобоязнь, обильное слезотечение и выделение прозрачного секрета из одной половины носа, гиперсаливация, частое чихание. Могут возникать явления головокружений, тошнота. Совокупность перечисленных симптомов обозначается термином «вегетативная буря». Продолжительность приступов – от нескольких минут до нескольких часов, иногда до 1-2 суток. Часто приступы болей развиваются ночью. Ряд вегетативных нарушений сохраняется и после приступов.Одним из важных диагностических признаков поражения крылонебного узла является прекращение приступа после  смазывания задних отделов носовой полости 5%-ным раствором кокаина с адреналином.Сложность клинического симптомокомплекса при синдроме Сладера объясняется тем, что крылонебный узел имеет многочисленные связи с различными структурными образованиями нервной системы. Провоцирующими факторами могут быть переутомления, волнения, стресс, резкий шум, употребление алкоголя.

 Лечение.

1. В остром периоде носовая полость кзади от средней носовой раковины смазывается 3-5% раствором кокаина, применяются ганглиоблокирующие средства: 0,5-1 мл 2,5 % раствора бензогексония в/м, 5% раствор пентамина (начиная с 0,4 мл и постепенно увеличивая дозу до 2-3 мл в/м). Инъекции проводятся 2-3 раза в день  в течение 3-4 недель.2. При выраженных и стойких болях применяется блокада узла с помощью анестезирующих средств. Игла вводится в больной небный канал через  одноименное отверстие на глубину 2,5-3 см. Если в шприце не появляется кровь, то вводится 1,5-2 мл 2% раствора тримекаина или лидокаина.3. При наличии в клинической картине симптома раздражения парасимпатического отдела применяются антихолинергические средства: платифиллин 1-2 мл 0,2% раствора  п/к, спазмолитин – по 0,1 г 3-4 раза в день  после еды, метацин в таблетках по 0,002-0,005 г 2-3 раза в день.  Десенсибилизирующая терапия (димедрол, супрастин, тавегил).  Применение глюкокортикоидов внутрь или фонофорез гидрокортизона на область проекции узла. Физиотерапевтические методы: электрофорез 2% раствора новокаина эндоназально, УВЧ-терапия, диадинамические токи; рентгенотерапия.. После стихания острых явлений  -  общеукрепляющее лечение: витамины В_1, В_6, В_12, алоэ, ФИБС, стекловидное тело. Лицам старшей возрастной группы  назначают сосудорасширяющие противосклеротические препараты, а также лекарства, улучшающие мозговое и коронарное кровообращения. Всем больным показаны седативные средства.

 ПОСТГЕРПЕТИЧЕСКАЯ НЕВРАЛГИЯ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА Среди невралгий тройничного нерва следует выделить поражение после герпетической инфекции [код по МКБ-10 LB02.2 (B02.20)] — постгерпетическая невралгия тройничного нерва. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ При заболеваниях, вызванных фильтрующимся вирусом герпеса, часто поражаются тройничный узел, ганглии и чувствительные корешки тройничного нерва. В процесс могут также вовлекаться оболочки головного мозга. Значительная роль в развитии заболевания принадлежит нарушению иммунитета. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Симптомы достаточно разнообразны, часто наблюдаются головные и лицевые боли, носящие диффузный характер. Острая герпетическая невралгия, как правило, начинается внезапно, сопровождаясь ухудшением общего состояния, повышением температуры тела, недомоганием. Первые острые симптомы через 2–3 дня сменяются резкими болями в зоне иннервации одной, а иногда и всех трех ветвей тройничного нерва. На стороне поражения отмечают отек тканей лица, зуд кожи. Боли прогрессируют, принимая характер жгучих, нестерпимых ощущений. Иногда одновременно, а чаще спустя 3–7 дней появляются герпетические высыпания на коже лица, губах, слизистой оболочке полости рта, в том числе языка и даже глотки. Увеличиваются боли, которые локализуются в зоне пораженной ветви или ветвей тройничного нерва, отмечается резкая болезненность в точках выхода первой и второй ветвей тройничного нерва. В местах высыпаний на лице и в полости рта появляются парестезии, жжение. При поражении третьей ветви тройничного нерва может возникать анестезия в зоне подбородочного нерва с онемением чаще центральных зубов с соответствующей стороны. Помимо ветвей тройничного нерва, в патологический процесс может вовлекаться лицевой (развивается парез) или носоресничный нерв с поражением тканей глаза. В тяжелых случаях общие симптомы интоксикации выражены более значительно: повышение температуры тела до 38–39 °C и более, озноб, профузный пот, бессонница, потеря аппетита. ДИАГНОСТИКА КЛИНИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ Установление диагноза основывается на общих и местных клинических симптомах. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА Цитологический метод применяют в первые 2–3 дня заболевания (исследуют содержимое пузырьков и эрозий — определяют цитологические нарушения) и выделяют вирус герпеса. В более позднем периоде заболевания исследуют кровь, где определяют антитела к вирусу герпеса. Для диагностики острого процесса применяют также методы иммунофлюоресценции, кожные пробы со специфическим антигеном, серологические реакции. Инструментальне методы основаны на исследовании мазков отпечатков. ЛЕЧЕНИЕ Назначают противогерпетические противовирусные препараты: ацикловир по 0,2 г 5 раз в день в течение 5 дней (зовиракс♠ в таблетках, внутривенно или местно в виде мази), бромнафтохинон (бонафтон♠) по 0,1 г 3–5 раз в день в течение 5 дней и повторные курсы с перерывом 1–2 дня. Проводят десенсибилизирующую и противовоспалительную терапию. В состав внутривенных вливаний включают антигистаминные препараты и 5% раствор аскорбиновой кислоты — 4 мл. При присоединении гнойной инфекции назначают антибиотики, препараты аминитрозола (нитазол♠). Обязательно применяют курс витаминов, в том числе комплекс витаминов группы B (B-комплекс). По показаниям назначают сердечно-сосудистые средства. Местное лечение заключается в использовании противовирусных препаратов (первые 3–5 дней): интерферон лейкоцитарный человеческий в виде аппликаций, наложение на высыпания на коже лица и слизистой оболочке противовирусных мазей — 1–5% хелепиновой♠, 3% линимента госсипола♠. Эффективно применение в полости рта ферментов, для обезболивания слизистой оболочки — анестетиков. Немедикаментозное лечение — рекомендуется ультрафиолетовое облучение в безопасной для зрения дозе первые 6–10 дней, УВЧ-терапия в нетепловой дозе.

Миофасциальный синдром (МФС) - болевой синдром, характеризующийся мышечной дисфункцией с формированием локальных болезненных уплотнений в пораженных мышцах. Миофасциальный болевой синдром (МФС) может возникать в результате антифизиологической перегрузки.мышечного аппарата. Основные причины миофасциального синдрома Причины  Растяжение мышцы  Происходит при выполнении "неподготовленного" движения: неудачный прыжок, поворот и т.д. Болевой синдром развивается быстро, и больной помнит, какое движение привело к боли  Повторная микротравматизация  Микротравмы мышц чаще всего возникают при выполнении профессиональных стереотипных движений и хронической перегрузке мышц или при длительной работе нетренированных мышц  Позное перенапряжение  Возникает при длительном пребывании в антифизиологической позе (работа в неправильной позе за компьютером, использование неудобной мебели, профессиональная деятельность, требующая стационарной позы)  Переохлаждение мышцы  Низкая температура способствует мышечному спазму  Эмоциональный стресс  Сопровождается мышечным напряжением и, следовательно, может активировать триггерные точки. Мышцы могут находиться в спазмированном состоянии и после прекращения воздействия стрессорного агента Миофасциальный синдром может носить вторичный характер и развиваться на фоне вертеброгенной патологии. Длительно существующий мышечно - тонический синдром приводит к развитию мышечной дисфункции с развитием миофасциального синдрома. В некоторых случаях миофасциальный синдром является проявлением радикулопатии, а также сдавление нервного ствола рядом расположенной спазмированной мышцей приводит к появлению неврологической симптоматики. Диагностика МФС основывается на выявлении типичных признаков и клинических проявлений согласно диагностические критерии, предложенные Дж.Тревелл и Диагностические критерии миофасциального синдрома () I. "Большие" критерии (необходимо наличие всех 5) 1) жалобы на локальную или региональную боль 2) ограничение объема движений 3) пальпируемый в пораженной мышце "тугой" тяж 4) участок повышенной чувствительности в пределах "тугого" тяжа (триггерная точка) 5) характерная для данной пораженной мышцы зона отраженной боли II. "Малые" критерии (необходимо наличие 1 из 3) 1) воспроизводимость боли при стимуляции триггерных точек 2) вздрагивание при пальпации триггерной точки пораженной мышцы 3) уменьшение боли при растяжении пораженной мышцы В лечении миофасциального болевого синдрома применяют комплексный подход. Он включает воздействия на все уровни, вовлеченные в формирование порочного круга болевого синдрома. ЛЕЧЕНИЕ МИОФАСЦИАЛЬНОГО СИНДРОМА: 1.Создание покоя пораженной мышце 2.Миорелаксанты (сирдалуд 4-6 мг в сутки )  3.Локальные инъекции анестетиков в область триггерных точек 4.Аппликации гелей и мазей (финалгон, финалгель и др.) 5. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) (вольтарен 100 мг/сут)6.Иглорефлексотерапия 7.Горячее влажное обертывание пораженной мышцы 8.Упражнения на растяжение мышц + мягкие миорелаксические техники, расслабляющий массаж

Туберкулезный менингит чаще бывает проявлением гематогенно-диссеминированного туберкулеза. Первичный очаг находится, как правило, в легких, в других органах реже. Однако в ряде случаев распознать его не удается.В основе заболевания лежит гематогенное обсеменение оболочек преимущественно основания мозга с развитием экссудативного воспаления. Туберкулезный менингит, как правило, начинается постепенно — с субфебрильной температуры, головной боли. Этому обычно предшествует период недомогания, повышенной утомляемости, снижения аппетита, нарушения сна, апатии. Головная боль постепенно усиливается, присоединяется рвота. Через 2-3 недели от начала продромы появляется собственно обо-лочечный синдром — ригидность затылочных мышц, симптом Кернига и др. Температура тела повышается до 38—39 °С, резко ухудшается состояние больного: нестерпимая головная боль, анорексия, рвота, иногда судороги. У младенцев выбухает большой родничок. На этом фоне возникают очаговые симптомы выпадения базального уровня — косоглазие, птоз, парез мимических мышц и др. Если развивается неврит зрительного нерва, то это обычно ведет к необратимой потере зрения. Возможно развитие и конвекситальных симптомов, например очаговых судорог, и переход процесса на вещество мозга (менингоэнцефалит) с появлением парезов и других симптомов выпадения. Вегетативно-висцеральные расстройства проявляются брадикардией, переходящей в тахикардию, повышением АД, потливостью и др.В заключительной стадии туберкулезного менингита, редко раньше, появляется поза «легавой собаки» — голова запрокинута назад, ноги согнуты в тазобедренных и коленных суставах, живот втянутСпинномозговая жидкость при туберкулезном менингите макроскопически не изменена, вытекает под высоким давлением (иногда струей). Микроскопия обнаруживает преимущественно лимфоцитарный плеоцитоз, как правило, 100-300 клеток в 1 мкл, 70-80 % лимфоцитов. Содержание белка повышено до 1 мг/л и более. Считается патогномоничным для туберкулезного менингита снижение содержания сахара в спинномозговой жидкости до 1-2 г/л и выпадение после 24-часового стояния в пробирке со спинномозговой жидкостью тонкой фибринной пленки, обычно свешивающейся с поверхности на дно пробирки (напоминает паутинку). Однако в настоящее время эти признаки следует считать характерными, но не патогномоничными, так как хотя и редко, но они могут быть обнаружены и при других серозных менингитах, в частности при хореоменингите. Существенных изменений со стороны крови при туберкулезном менингите не обнаруживается. Следует иметь в виду, что в отдельных случаях туберкулезный менингит может начинаться более остро.Осложнения туберкулезного менингита возникают при запоздалой диагностике и позднем лечении. Наиболее частое из них — водянка мозга (гидроцефалия), связанная с развитием спаечного процесса в оболочках, склеротическими изменениями в эпендиме и ворсинчатых сплетениях, что приводит к тяжелым нарушениям ликвороциркуляции.Лечение туберкулезного менингита должно быть начато немедленно, сразу же при постановке предположительного диагноза этого заболевания. Назначаются изо-ниазид внутрь по 0,3 г 2 раза в сутки с последующим увеличением дозы до 0,6 г на прием (детям 10 мг/кг в сутки) либо ПАСК до 2,5-3,2 г/кг в сутки в одноразовой инъекции. Средствами второй очереди выбора являются этионамид, этамбутол.

АРАХНОИДИТ - воспаление паутинной оболочки мозга. Однако поражение только одной паутинной оболочки практически не имеет места и, как правило, процесс переходит с мягкой (сосудистой) оболочки. Причиной арахноидита могут быть также интоксикации и травмы. В паутинной и прилегающих оболочках отмечаются их помутнение и утолщение. Арахноидит часто ведет к спаечным процессам, вследствие чего между оболочками появляются соединительнотканные спайки; в местах спаек видны помутнение и разрастание сосудов, а иногда образуются кисты. В зависимости от локализации основного процесса различают арахноидит выпуклой поверхности мозга (конвекситальный), оптико-хиазмальный, задней черепной ямки и спинальный. Из симптомов церебрального арахноидита на первом месте стоят головные боли разлитого, реже локального характера.Конвекситальный арахноидит, как правило, располагается в передних отделах мозга, и соответственно возникают очаговые симптомы двигательного и чувствительного характера. Могут возникать как фокальные, так и общие судорожные припадки.Оптико-хиазмальный арахноидит возникает после травм, общих инфекций и при переходе воспаления с близлежащих фронтальных, этмоидальных и сфеноидальных синусов. Заболевание начинается с постепенного снижения зрения на обоих глазах. На глазном дне иногда отмечается неврит зрительного нерва. Могут иметь место симптомы повышения внутричерепного давления, и тогда течение заболевания может напоминать туморозную картину. При диагностике оптико-хиазмального арахноидита надо постоянно иметь в виду возможность ретробульбарного неврита, который в половине случаев является дебютом рассеянного склероза.Арахноидиты задней черепной ямки возникают после травм, общих инфекций и при переходе воспалительного процесса на оболочки . из близлежащих отогенных очагов. Раньше и чаще всего поражается .VIII пара черепномозговых нервов: появляются шум в ушах, головокружение, пошатывание; позже присоединяется понижение слуха и выпадает калорическая проба; иногда вовлекаются VII и V пары нервов. Может иметь место нистагм. В тяжелых случаях очаговой симптоматике сопутствует выраженный гипергензионно-гидроцефальный синдром, включая застойные соски. При подобном псевдотуморозном течении арахноидит неотличим от опухоли задней черепной ямки.Спинальный арахноидит чаще локализуется в пояснично-крестцовом или грудном отделе; иногда имеет место диффузное поражение арахноидальной оболочки.Спинальный арахноидит характеризуется болями корешкового типа, к которым могут присоединиться симптомы компрессии спинного мозга.Решающее значение в диагностике спинального арахноидита имеют результаты миелографии с мацодилом. Лечение. При наличии бактериальных инфекционных очагов - антибиотики, сульфаниламиды. Во всех случаях показаны йодистые препараты, биостимуляторы, диуретики, анальгетики.Показания к хирургическому вмешательству возникают при оптико-хиазмальных арахноидитах и воспалительных поражениях оболочек задней черепной ямки, протекающих с картиной окклюзии. Хирургическому лечению подлежат также воспалительные компрессии спинного мозга и вызванные арахноидитом стойкие корешковые боли.

Шегрена синдром - хроническое воспаление экзокринных желез, преимущественно слюнных и слезных, с признаками их секреторной недостаточности.

Характерно сочетание сухого кератоконьюнктивита (ксерофтальмия) и сухого стоматита (ксеростомия), связанных с поражением слезных и слюнных желез и секреторной недостаточностью. Больные отмечают также рецидивирующие паротиты, обычно симметричные, боль и припухлость в области подчелюстных желез. Ксерофтальмия сопровождается постоянным чувством жжения, ощущения инородного тела е глазах, светобоязнью, уменьшением или полным исчезновением слезы. Из-за постоянной сухости во рту затруднено жевание и глотание, развиваются глоссит, хейлит, прогрессирующий кариес зубов. Больных беспокоит постоянная боль в суставах, периодически припухлость, однако тяжелых деформаций и деструктивных изменений при сухом синдроме не развивавтся. Наблюдаются синдром Рейно, часто лекарственная непереносимость. Лабораторные данные - ревматоидный фактор резко положителен, СОЭ увеличена.