12 Терапия геморрагического инсульта

Лечение

Лечение геморрагического инсульта может быть консервативным или хирургическим. Выбор в пользу того или иного способа лечения должен быть основан на результатах клинико-инструментальной оценки пациента и консультации нейрохирурга.

Медикаментозная терапия. Основы консервативного лечения геморрагического инсульта соответствует общим принципам лечения пациентов с любым видом инсульта. При подозрении на геморрагический инсульт необходимо как можно раньше приступить к проведению лечебных мероприятий (на догоспитальном этапе). В это время основной задачей врача является оценка адекватности внешнего дыхания и сердечнососудистой деятельности. Для коррекции дыхательной недостаточности проводят интубацию с подключением ИВЛ. Нарушения сердечнососудистой системы заключаются, как правило, в резко повышенном артериальном давлении, которое необходимо нормализовать как можно скорее. Одно из важнейших мероприятий, которые следует проводить по прибытии пациента в стационар — проведение терапии, направленной на уменьшение отека мозга. Для этого применяют гемостатические препараты и препараты, уменьшающие проницаемость сосудистой стенки.

Корректируя артериальное давление при геморрагическом инсульте необходимо избегать резкого его снижения, так как такие значительные изменения могут вызвать снижение перфузионного давления, особенно при внутричерепной гематоме. Рекомендованный уровень АД — 130 мм рт.ст. Для снижения внутричерепного давления применяют салуретики в сочетании с осмодиуретиками. При этом необходимо контролировать уровень электролитов в крови не реже двух раз в сутки. Кроме вышеуказанных групп препаратов в этих же целях применяют внутривенное введение коллоидных растворов, барбитураты. Проведению медикаментозной терапии геморрагического инсульта должен сопутствовать мониторинг основных показателей, которые характеризуют состояние цереброваскулярной системы и иных жизненноважных функций.

13 Акинетико-гигидный синдром

Акинетико-ригидный синдром (греч. akinētos неподвижный; лат. rigidus жесткий. твердый; синоним: амиостатический симптомокомплекс, гипокинетико-гипертонический симптомокомплекс) — двигательные расстройства, выражающиеся понижением двигательной активности, замедлением произвольных движений и повышением мышечного тонуса по пластическому типу. Акинетико-ригидный синдром наблюдается при дрожательном параличе, после перенесенных энцефалитов (эпидемического летаргического, японского, энцефалита Сент-Луис), в результате атеросклероза сосудов головного мозга, токсического воздействия, например при отравлении марганцем, угарным газом, как побочное явление при лечении препаратами фенотиазинового ряда, раувольфии, метилдофа и др., при гепато-церебральной дистрофии, после черепно-мозговой травмы и др.

Акинетико-ригидный синдром является следствием поражения экстрапирамидной системы и прежде всего черного вещества и базальных ядер (нигральный синдром). В его развитии играет определенную роль наследственно обусловленная неполноценность энзимных механизмов контроля обмена катехоламинов в головном мозге, проявляющаяся уменьшением концентрации дофамина в базальных ядрах и черном веществе. Генетически обусловленная неполноценность подкорковых структур может проявляться под воздействием различных внешних факторов.

Замедленность произвольных движений (брадикинезия) при акинетико-ригидном синдроме достигает различных степеней, вплоть до невозможности двигаться (акинезия); отмечаются понижение двигательной активности (гипокинезия), пластическое повышение мышечного тонуса (ригидность), исчезновение содружественных движений (синкинезий), таких, как движения рук при ходьбе, мелких содружественных движений, придающих индивидуальную особенность произвольным движениям, жестикуляции, мимике (амимия). Речь больных становится монотонной, невнятной. В результате нарастания мышечного тонуса развивается своеобразная поза больного. У многих больных выявляется ритмичный тремор, имеющий малую частоту и прекращающийся при целенаправленных движениях. При повышении мышечного тонуса до степени ригидности (акинетико-ригидный синдром Ферстера) больной теряет возможность двигаться. При пассивных движениях конечность может долго оставаться в приданном ей положении, возникают парадоксальные феномены Вестфаля.

15 виды эпилептических припадков

Виды эпилептических припадков

Классификация видов эпилептических припадков.

I. Генерализованные припадки:

1)большие судорожные припадки;

2)малые припадки (бессудорожные):

а)абсансы;

б)сложные абсансы.

II. Очаговые (фокальные, парциальные) припадки:

1)с простой симптоматикой:

а)двигательные припадки (джексоновские припадки, адвер-

сивные припадки, другие);

б)сенсорные припадки;

2)со сложной симптоматикой:

а)психомоторные припадки;

б)психосенсорные припадки;

в)сумеречные состояния сознания.

III. Эпилептический статус.

16 виды расстройств чувствительности

К изменениям чувствительности относятся следующие.

1. Анестезия, т. е. потеря, утрата того или иного вида чувствительности. Существует анестезия тактильная, болевая (аналгезия), температурная (терманестезия), утрата чувства локаизации (топанестезия), стереогностического чувства (астереогнозия), суставно-мышечного чувства (батианестезия) и т.д. При выпадении всех видов чувствительности говорят об общей, тотальной анестезии.

2. Гипестезией называется не полная утрата, а лишь понижение чувствительности, уменьшение интенсивности ощущений. Гипестезия может касаться как всей чувствительности, так и отдельных ее видов.

3. Гиперестезия, т. е. повышенная чувствительность, возникает в результате суммации раздражения, наносимого при исследовании, и раздражения, существующего в силу патологического процесса на пути чувствительного импульса.

4. Диссоциацией, или расщеплением расстройств чувствительности, называется изолированное нарушение одних видов чувствительности при сохранности на той же территории других видов.

Наличие болей в области, оказывающейся нечувствительной к внешним болевым раздражениям, называется anaesthesia dolorosa. Такого рода расстройство может возникать в результате, например, полной перерезки периферического нерва, если центральный отрезок его находится в состоянии раздражения рубцом, невромой и т.д. Последнее обстоятельство вызывает сильные боли, ощущаемые в зоне иннервации нерва; болевые же раздражения, наносимые на эту территорию, не воспринимаются, так как отсюда импульсы в головной мозг не проникают из-за перерыва, существующего в нерве.

В клинике довольно часто наблюдается своеобразное извращение чувствительности, которое можно определить как качественное изменение чувствительности. Этот вид расстройства носит название гиперпатии.

5. Гиперпатия характеризуется прежде всего повышением порогов восприятия. Тонкие различения слабых раздражении выпадают: не ощущаются легкие тактильные раздражения, отсутствуют ощущения теплого или прохладного; страдают наиболее дифференцированные, требующие тонкого анализа, виды: определение места раздражении (локализация), отдельных качеств и характера их. Раздражение должно достигнуть значительной степени, чтобы быть воспринятым (порог повышен); ощущаются нередко только резкие болевые и температурные раздражения. От момента нанесения раздражения до восприятия его существует длительный скрытый период; типичен «взрывчатый», резкий характер болевого ощущения с неопределенным, но интенсивным «чувством неприятного». Точная локализация отсутствует: раздражение обладает наклонностью к иррадиации, оно «как бы расплывается или рассыпается». Наблюдается последействие, т. е. длительное ощущение после того, как раздражение уже прекращено.

17 дифференциальная диагностика и лечение тройничного нерва

Лечение

Основой лечения невралгии тройничного нерва является препарат карбамазепин (тегретол, финлепсин), доза которого подбирается индивидуально для каждого пациента. Снижая амплитуду потенциалов в чувствительных ядрах спинного и промежуточного мозга, он нарушает восприятие внешних раздражителей (в т.ч. и болевых). В большинстве случаев через 1-2 суток после приема препарата пациенты ощущают его обезболивающее действие, длительность которого составляет, как правило, от 3-х до 4-х часов. При назначении карбамазепина следует помнить о противопоказаниях к его применению (глаукома, эпилептические припадки, патология костного мозга). В случае неэффективности (либо малой эффективности) карбамазепина назначают другой противосудорожный препарат — дифенин, который также имеет ряд противопоказаний (заболевания почек, печени, сердечная недостаточность). Доза карбамазепина, которая позволяет пациенты безболезненно принимать пищу, разговаривать, должна оставаться без изменений в течение одного месяца, после чего ее необходимо постепенно снижать. Терапия карбамазепином продолжается на протяжении нескольких месяцев/лет и прекращается только в случае полного отсутствия приступов в течение 6 месяцев. Усиливать лечебное действие карбамазепина способны антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен), спазмолитики, а также корректоры микроциркуляции (никотиновая кислота, трентал). Применяют и физиотерапевтические методы лечения невралгии тройничного нерва: ионогальванизация с амидопирином или новокаином, ультрафонофорез с гидрокортизоном и диадинамические токи.

Неэффективность медикаментозного лечения является показанием к хирургическому вмешательству — проводят микрохирургическую декомпрессию ветвей тройничного нерва в области их выхода из ствола мозга. Однако следует помнить о большом риске проведения такой операции пациентам пожилого возраста, а также в тех случаях, когда невралгии тройничного нерва сопутствует тяжелая соматическая патология. В последнее время наиболее распространено лечение невралгии тройничного нерва методом чрескожной радиочастотной деструкции корешков тройничного нерва. Разрабатываются и совершенно новые бескровные методы лечения невралгии тройничного нерва. Например, т.н. «гамма-нож» — стереотаксическое радиохирургическое разрушение чувствительного корешка локальным гамма-излучением.