2) Дисфункцияя внчс
Дисфункция височно-нижнечелюстного сустава означает, что сустав, соединяющий верхнюю и нижнюю челюсти, функционирует неправильно. Этот сустав – один из самых сложных суставов в теле человека, он отвечает за движение нижней челюсти вперед, назад и из стороны в сторону.
Мышечно-суставная дисфункция ВНЧС может быть обусловлена окклюзионными нарушениями, влияющими на характер движений нижней челюсти и мышечную активность, эндокринными и психоэмоциональными факторами, ранее проведенным протезированием, осуществленным без учета восстановления функциональной окклюзии с беспрепятственным перемещением нижней челюсти. Возможно возникновение асимметрии мышечной активности и топографии расположения головок ВНЧС, травмы нервных окончаний капсулы сустава, дисковой зоны, гемодинамики тканей ВНЧС. Мышечно-суставная дисфункция приводит к развитию артроза.
Клиническая картина: односторонняя боль в околоушно-височной области и в ухе, иррадиирующая в другие области лица и голову, усиливающаяся во время еды; щелчки в ВНЧС во время движения нижней челюсти; ограничение открывания рта, периодически возникающее блокирование движений нижней челюсти, асимметрия лица; стоматологические синдромы (парестезии).
Возможны случаи отсутствия боли при мышечно-суставной дисфункции ВНЧС. При обследовании выявляются уменьшение амплитуды открывания рта, зигзагообразные или боковые смещения нижней челюсти при открывании и закрывании рта, суперконтакты, патологическая стертость зубов, скрип при сжатие зубов.
При пальпации возможно выявление болезненности жевательных мышц, их гиперактивность в форме бруксизма, гипертрофии жевательных мышц, подвывиха суставной головки или диска. На томограмме ВНЧС иногда просматривается асимметрия положения суставных головок.
Диагностикой мышечно-суставной дисфункции являются анализ функциональной окклюзии в полости рта и в артикуляторе, определение топографии элементов ВНЧС по данным рентгенологических исследований.
3Лечение эпилептического статуса
Основные меры купирования эпилептического статуса: возможно раннее начало терапии, комплексность терапевтических мер с воздействием на различные звенья патологического процесса, дыхательная реанимация, дозированный наркоз, мышечные релаксанты. В трудно купируемых случаях эпилептического состояния проводится локальная гипотермия мозга.
Основная задача - борьба с судорожным синдромом. Рекомендуют длительный дозированный наркоз, введение противосудорожных средств через зонд.
Для ликвидации дыхательных расстройств - дренаж верхних дыхательных путей. Устранение асфиксии достигается с помощью мышечных релаксантов, а гемоциркуляторных нарушений - применением кардиотонических и сосудистых препаратов.
Некоторые исследователи строят схему терапевтических мероприятий в соответствии с констатируемыми при эпилептическом состоянии биохимическими нарушениями. Они рекомендуют управляемую искусственную вентиляцию легких, наркотические и дегидратационные препараты в сочетании с общепринятыми противосудорожными средствами.
Для купирования эпилептического статуса также эффективно внутривенное медленное введение диазепама (седуксена) - 4-12 мл 0,5 % раствора на 20 мл изотонического раствора хлорида натрия или 40 % раствора глюкозы. Можно рекомендовать внутривенное капельное введение 0,5 % раствора седуксена на изотоническом растворе хлорида натрия (из расчета 0,04-0,08 г седуксена в сутки), вальпроат натрия в дозе 2,4 г внутримышечно. Традиционно рекомендуются клизмы из хлоралгидрата - 2,0 г или барбитала натрия (30 мл 2 % раствора).
Если припадки не прекращаются, рекомендуется ввести внутримышечно или очень медленно внутривенно гексенал (5-10 мл свежеприготовленного 10 % раствора). После гексенала возможно вливание сульфата магния (25 % раствор, 5-10 мл). Сульфат магния удлиняет и углубляет действие гексенала. В крайне тяжелых случаях введение в вену (медленно) тиопентала 5 % - 10 мл. В случае неэффективности указанных мер можно ввести 2-3 мл 2,5 % раствора аминазина (0,05-0,075 г) внутримышечно или медленно внутривенно на 20 мл 40 % раствора глюкозы. Предпочтительно введение препарата в межприступные промежутки. При необходимости введение аминазина может быть повторено.
При необходимости применяют сердечные средства:
кофеин-бензоат натрия;
кордиамин (камфора противопоказана);
адонизид;
строфантин.
Для устранения метаболического ацидоза внутривенно капельно вводят 4% раствор гидрокарбоната натрия (150-400 мл), для ликвидации гипертермии применяют литические смеси (2,5% раствор аминазина, 1% раствор димедрола, 50% раствор анальгина, 2% раствор промедола).
Для борьбы с отеком мозга внутримышечно вводят:
фонурит;
лазикс;
сульфат магния.
При лечении сумеречных состояний рекомендуется диазепам в сочетании с этосуксимидом (внутримышечно или внутривенно), из нейролептических препаратов - аминазин, тизерцин и галоперидол.
Купирование дисфории достигается сочетанием финлепсина с нейролептиками (в первую очередь с аминазином), а также амитриптилином, диазепамом.
Лечение эпилептических психозов (в том числе хронических) определяется их структурой (амитриптилин, аминазин, галоперидол).
В комплексном лечении эпилепсии большое место занимает:
дегидратационная;
рассасывающая;
общеукрепляющая медикаментозная терапия.
Внутричерепная гипертензия устраняется внутримышечным введением 25% раствора сульфата магния, курсовым лечением диакарбом (в течение месяца с перерывом на каждый 4-й день). Применяют также бийохинол, инъекции алоэ, стекловидного тела.
Лечебные мероприятия при эпилепсии дополняются:
строгим режимом;
правильным рационом питания с ограничением жидкости, соли;
исключением алкоголя, острых блюд
4 признаки центального и периферического паралича
Центральный паралич — следствие поражения как двигательной зоны коры мозга, так и любого отдела нервной системы, связывающего ее с периферическими двигательными нейронами
Таким образом, центральный паралич — невозможность произвольных движений при сохранности и даже усилении интенсивности элементарных рефлекторных двигательных актов.
Для центрального, или спастического, паралича характерны следующие признаки.
1. Повышение мышечного тонуса по контрактильному типу, или спастич-ностьмышц, обусловленная прекращением сдерживающих влияний центральных нейронов на периферические мотонейроны.
2. Повышение сухожильных и надкостничных рефлексов, также сопряженное с нарушением сдерживающих влияний центральных нейронов на периферические мотонейроны.
3. Возникновение клонусов, которые можно рассматривать как результат резко выраженной сухожильной гиперрефлексии, при этом однократное раздражение рефлексогенной зоны ведет к многократному ритмичному повторению стереотипного двигательного ответа.
4. Патологические рефлексы, многие из которых вызываются у детей раннего возраста, а затем исчезают. При расторможенности периферических нейронов в связи с ослаблением сдерживающего влияния церебральных структур эти врожденные рефлексы появляются вновь и уже рассматриваются как патологические.
5. Появление защитных рефлексов и патологических синкинезий (сопутствующих движений).
6. В отличие от периферического паралича при центральном параличе отсутствует реакция перерождения (или дегенерации) мышц и нервов.
Для периферического, или вялого, паралича характерны следующие признаки.
1. Полная обездвиженность.
2. Атония. Резко выраженное снижение мышечного тонуса. Мышца становится вялой, тестообразной, аморфной, не реагирует на раздражители, лишена силы. При периферическом параличе конечности обычна избыточность пассивных движений в ее суставах.
3. Арефлексия. Исчезает рефлекторная реакция парализованных мышц в ответ на их внезапное раздражение, в частности растяжение, например, при ударе по сухожилию мышцы (сухожильные, или миотатические, рефлексы). Отсутствуют все рефлекторные двигательные реакции, в том числе защитные движения.
4. Атрофия. Если двигательный нейрон или его аксон погибают, то все связанные с ним мышечные волокна претерпевают глубокую денервационную атрофию. Со временем в связи с развитием атрофического процесса умень-
шается масса денервированных мышц. В течение нескольких недель после травмы или начала болезни гипотрофия мышц может быть незаметной, однако в течение первых 4 мес денервированные мышцы теряют до 20—30% исходной массы, а в дальнейшем — до 70—80%.
5. Реакция перерождения, или реакция дегенерации, — извращение реакции на раздражение электрическим током парализованной мышцы и нефункцио-нирующего нерва.
5 невралгия языкоглоточного нерва
Невралгия языкоглоточного нерва – это пароксизмальная невралгия с локализацией болей и курковых зон в области иннервации языкоглоточного нерва.
Заболевание встречается достаточно редко и составляют от 0,75 до 1,1% больных невралгией тройничного нерва.
Этиология и патогенез
Происхождение невралгии языкоглоточного нерва до относительно недавнего времени оставалось малоизвестным.
Возможно:
• компрессия нерва гипертрофированным шиловидным отростком височной кости и оссифицированной шилоподъязычной связкой;
• сдавление корешка нерва расширенными сосудами, обычно задней нижней мозжечковой и позвоночной артериями;
• онкологические заболевания ротоглотки (рак корня языка, опухоли гортани).
диагностика
Одним из наиболее характерных признаков невралгии языкоглоточного нерва служит болезненность при пальпации точки за углом нижней челюсти. Значительно реже определяется болезненность при пальпации точек выхода тройничного и большого затылочного нервов на пораженной стороне. Следует также отметить часто встречающуюся характерную позу больных с наклоном головы в сторону боли. В отличие от синдромов яремного отверстия при невралгии языкоглоточного нерва отсутствуют симптомы выпадения (бульбарные нарушения, расстройства вкуса и общих видов чувствительности на задней трети языка).
Важным диагностическим тестом, подтверждающим синдром шиловидного отростка у больных с невралгией языкоглоточного нерва, служит введение растворов анестетиков в область проекции шиловидного отростка в полости рта. При этом удается полностью купировать боли на несколько часов, а иногда на 1-2 сутки.
Вегетативно-сосудистые нарушения при невралгии языкоглоточного нерва неярки и представлены в виде отечности, гиперемии, реже – налета на корне языка. Слюноотделение при болевых приступах повышено, а в межприступном периоде обычно находится в норме.
На расстройство вкуса больные существенных жалоб не предъявляют, но большинство испытывают усиление болей при приеме кислой и соленой пищи; часто возникает гипергезия к горькому. У ряда больных в момент болевого приступа и после него отмечается сильный ларингеальный кашель.
Лечение
Клиника
Левосторонняя локализация невралгии языкоглоточного нерва зарегистрирована в 3,5 раза чаще, чем правосторонняя, дебютирует в возрасте от 20 до 59 лет, примерно в 2 раза чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Длительность заболевания составляет от 1 года до 20 лет.
Симптомы невралгии языкоглоточного нерва сходны с таковыми при тригеминальной невралгии. Они характеризуются болевыми приступами и возникновением курковых зон. Ведущим клиническим проявлением служат кратковременные пароксизмальные боли. Их продолжение может не превышать 1-2 мин, но чаще они длятся не больше 20 секунд. Больные характеризуют боли как жгучие, простреливающие, напоминающие удар током. Интенсивность их различна – от умеренной до нестерпимой.
Могут появляться предвестники болезни в виде различных локальных парестезий, обычно за несколько недель и даже месяцев до развития заболевания.
Чаще всего приступы провоцируются разговором, приемом пищи, смехом, зеванием, движением головы, изменением положения туловища. Как и при тригеминальной невралгии, приступы чаще возникают в утренние часы, после ночного сна, реже – в другое время суток. Количество приступов за сутки – от нескольких до бессчетных (невралгический статус). В этом периоде больные не могут не только разговаривать и принимать пищу, но даже проглотить слюну. Вынужденные сидеть или стоять, наклоняя голову в пораженную сторону, при возникновении приступа больные прижимают или сильно растирают рукой околоушно-челюстную или позадичелюстную область на стороне болевого синдрома.
Первичная локализация болей чаще всего соответствует корню языка, глотке, небным миндалинам, реже находится на боковой поверхности шеи, за углом нижней челюсти (в позадинижнечелюстной и поднижнечелюстной областях или впереди козелка уха). Нередко имеются два очага болей.
Курковые зоны чаще располагаются в области миндалин, корня языка, иногда - в козелке уха.
Зоны иррадиации болей - в глубину уха, глотку и относительно редко в корень языка, кпереди козелка и в боковые отделы шеи.
В период между болевыми пароксизмами в ходе заболевания появляются несильные ноющие боли, а также ощущения жжения, покалывания, пощипывания, наличия инородного тела в области глотки, корня языка или небной дужки. Болевые ощущения и парестезии, сохраняясь довольно долго после окончания острого периода, усиливаются при физических и эмоциональных нагрузках, изменениях метеорологических условий, переохлаждении.
6 Базисная терапия цереброльного инсульта
Европейская инициативная группа по изучению инсульта (EUSI) в своих последних (2003 г.) рекомендациях определила 5 базовых направлений лечения острого инсульта [6]:
1. Коррекция показателей общего состояния, которые нуждаются в восстановлении и стабилизации.
2. Специфическая терапия: улучшение перфузии ткани мозга в зоне ишемической полутени (воздействие на 1-й этап каскада) и нейропротекторная терапия (воздействие на 2–8-й этапы каскада).
3. Профилактика и лечение осложнений, которые могут быть либо неврологическими (вторичная геморрагия, злокачественный отек или припадки), либо терапевтическими (аспирация, инфекции, пролежни, тромбоз глубоких вен или эмболия легочной артерии).
4. Ранняя вторичная профилактика, целью которой является уменьшение частоты повторного инсульта.
5. Ранняя реабилитация.
При этом первый пункт подразумевает проведение интенсивной терапии, эффективность которой и будет проявляться уменьшением или предотвращением событий, указанных в третьем пункте данных рекомендаций EUSI. Другими словами, в основе базисного лечения лежит интенсивная терапия, направленная на коррекцию и поддержание оптимальных показателей функционирования всех органов и систем, для создания всех условий по мобилизации естественных компенсаторных механизмов. Основные методы лечения — активная реперфузия при установленном атеротромботическом или кардиоэмболическом подтипе инсульта и нейропротекция также возможны при условии восстановления и поддержания системной гемодинамики в первом случае и восстановления и поддержания гомеостаза в последнем.
Проведение активной реперфузионной терапии с помощью рекомбинантного активатора плазминогена (rtPA) в течение 3 часов с момента начала инсульта позволяет достоверно снизить степень инвалидизации у больных с инфарктом мозга. Восстановление и поддержание адекватных показателей системной гемодинамики и реологических свойств крови определяет наиболее эффективную доставку rtPA к месту тромбоза [1, 3, 5].
Что касается нейропротекторной терапии, то эффективность лекарственных препаратов вызывает сомнение без создания естественных условий для оптимального восстановления и функционирования нейронов. Эти условия прежде всего состоят в оптимизации и поддержании адекватного дыхания, водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, функционирования сердечно-сосудистой системы, а также нормогликемии и нормотермии, поскольку изменение этих показателей увеличивает размеры очага за счет усиления повреждающего действия ишемии и стимуляции ишемического каскада. Последние наблюдения (R. Leir, 2006) показали, что отклонение вышеуказанных параметров гомеостаза способствует увеличению масштабов повреждения мозга. Так, для лечения инсульта требуются нормальная респираторная функция и адекватная оксигенация крови, которые важны для сохранения метаболической функции в зоне ишемической полутени. Пациенты с инсультом должны иметь сбалансированный водно-электролитный статус для того, чтобы избежать сокращения объема плазмы и ухудшения реологических свойств крови, что может влиять на перфузию головного мозга и функцию почек. Мониторинг и коррекция артериального давления является наиболее важным вопросом, поскольку ауторегуляция церебрального кровообращения в области инфаркта нарушена и кровоток в зоне ишемической полутени пассивно зависит от среднего артериального давления. Чаще у пациентов с инсультом наблюдается повышенное системное артериальное давление с целью компенсаторного поддержания адекватного перфузионного давления. Тем не менее высокие показатели артериального давления в дебюте острого ишемического инсульта связаны с прогрессированием неврологических нарушений, увеличением риска осложнений (повторного ишемического инсульта, отека мозга, геморрагической трансформации инфаркта). Высокий уровень глюкозы (выше 6,1 ммоль/л) является неблагоприятным прогностическим признаком — увеличивается 30-дневная летальность, глюкоза крови выше 6,7 ммоль/л связана с ухудшением функционального исхода. Гипертермия больше 24 часов отрицательно влияет на течение инсульта — повышает метаболические потребности клеток, увеличивает концентрацию лактата, стимулирует эксайтотоксичность и продукцию свободных радикалов, индуцирует воспаление и апоптоз, что увеличивает повреждение нейронов в зоне полутени [2, 3, 5]. Другими словами, коррекция основных показателей витальных функций сама по себе предотвращает рост очага, уменьшает выраженность и распространенность ишемического каскада, оказывая тем самым защитное действие на нейрон, что получило название «немедикаментозная нейропротекция».
Прогредиентное течение атеротромботического инсульта или рецидивирующие ишемические атаки; кардиоэмболический инсульт; симптомная диссекция экстракраниальных артерий; тромбоз венозных синусов; дефицит протеинов С и S являются основными показаниями для назначения антикоагулянтов прямого действия с лечебной целью, а не как средства профилактики тромбоэмболии легочной артерии и тромбоза глубоких вен нижних конечностей [2, 3].
В случае невозможности или отсутствия необходимости в проведении активной репефузионной терапии при ишемическом инсульте применяются антиагреганты. При инфаркте мозга, подтвержденном с помощью компьютерной томографии (КТ), раннее применение аспирина снижает смертность и частоту развития инвалидности, увеличивает вероятность полного выздоровления. Косвенные данные свидетельствуют о том, что терапию аспирином не стоит откладывать в тех случаях, когда нет возможностей провести КТ в первые 48 ч после инсульта [1, 3, 5]. При непереносимости или недостаточной эффективности ацетилсалициловой кислоты альтернативой является дипиридамол длительного высвобождения и клопидогрель. Но все-таки в большинстве случаев антиагрегантная терапия назначается с целью профилактики повторных сосудистых эпизодов, наиболее вероятных в первые 28 дней с момента начала инсульта.
Ранняя активизация пациента позволяет не только улучшить функциональные исходы заболевания, но и уменьшить частоту ряда осложнений (застойная пневмония, пролежни, тромбоэмболия ветвей легочной артерии, тромбоз глубоких вен нижних конечностей), которые могут не только ухудшить состояние больного и функциональный исход заболевания, но и послужить основной причиной смерти пациента. В комплексе мероприятий интенсивной терапии острого ишемического инсульта адекватно ранняя активизация пациента является частью ранней реабилитации [2, 3].