11. Типы и виды мышечных сокращений. Механизм мышечного сокращения.

Основное свойство мышцы как специального органа — это способность развивать напряжение. Если напряжение мышцы развивается при уменьшении ее длины, то такая форма мышечного сокращения относится к динамической. Статическая форма сокращения соответствует случаю, когда мышца развивает напряжение не изменяя своей длины, т. е. производит изометрическое сокращении. К динамической форме мышечного сокращения относится плиометрический тип сокращения, при котором внешняя нагрузка больше, чем напряжение мышцы, мышца развивает напряжение при увеличении ее длины. Динамическая форма мышечного сокращения имеет место при выполнении внешней механической работы равной произведению внешней нагрузки на пройденное расстояние. Статическая форма мышечного сокращения обеспечивает поддержание рабочей позы, фиксацию в устойчивом положении предмета и орудия труда. Плиометрический тип мышечного сокрашения способствует регуляции скорости движений, происходящих под действием внешних сил ((тяжести, инерции). Например, при наклонах туловища вперед напрягаются и растягиваются мышцы спины. При изотоническом типе мышечного сокращения мышца совершает положительную внешнюю работу, при плиометрическом — отрицательную внешнюю работу. При статической форме сокращения мышца совершает нулевую внешнюю работу. Во всех формах и типах мышечного сокращения совершается внутренняя работа для поддержания мышечных волокон в напряженном состоянии.

Есть еще классная картинка, даже не знаю что будет лучше картинка или текст:

Механизм мышечного сокращения

Этап 1. АТФазный участок головки миозина гидролизует АТФ, и головка переходит в активированное состояние. Однако если концентрация Са2+ в цитоплазме низка, то поперечный мостик не возникает - тропомиозин закрывает активный центр актина.

Этап 2. Соединение Са2+ с тропонином С приводит к открыванию активного центра, и тогда возникает поперечный мостик.

Этап 3. При отсоединении от головки миозина АДФ осуществляется "гребковое движение" - головка сгибается, нить актина скользит относительно нити миозина, и происходит сокращение. Именно на этом этапе энергия, запасенная при расщеплении АТФ, преобразуется в механическую энергию. При этом образуется низкоэнергетический, так называемый ригорный комплекс (rigor mortis - трупное окоченение).

Этап 4. Присоединение к головке миозина АТФ ведет к распаду мостика, цикл завершается.

Далее он повторяется, пока Са2+ связан с тропонином. Когда же Са2+ удаляется обратно в саркоплазматический ретикулум, мышца расслабляется, а головки миозина переходят в активированное состояние.

12. Работа и утомление мышц. Теории утомления.

Работа мышц. При изометрическом и изотоническом сокращении мышца совершает работу.

Оценивая деятельность мышц, обычно учитывают только производимую ими внешнюю работу.

Работа мышцы, при которой происходит перемещение  груза и костей в суставах называется динамической.

Работа (W) может быть определена как произведение массы груза (Р) на высоту подъема (h)

                          W= P·h Дж (кг/м, г/см)

Установлено, что величина работы зависит от величины нагрузки. Зависимость работы от величины нагрузки выражается законом средних нагрузок: наибольшая работа производится мышцей при умеренных (средних) нагрузках.

Максимальная работа мышцами выполняется и при среднем ритме сокращения (закон средних скоростей).

Мощность мышцы определяется как величина работы в единицу времени. Она достигает максимума у всех типов мышц так же при средних нагрузках и при среднем ритме сокращения. Наибольшая мощность у быстрых мышц.

Утомление мышц. Утомление - временное снижение или потеря работоспособности отдельной клетки, ткани, органа или организма в целом, наступающее после нагрузок (деятельности). Утомление мышц происходит при их длительном сокращении (работе) и имеет определенное биологическое значение, сигнализируя о истощении (частичном) энергетических ресурсов.

При утомлении понижаются функциональные свойства мышцы: возбудимость, лабильность и сократимость. Высота сокращения мышцы при развитии утомления постепенно снижается. Это снижение может дойти до полного исчезновения сокращений. Понижаясь, сокращения делаются все более растянутыми, особенно за счет удлинения периода расслабления: по окончании сокращения мышца долго не возвращается к первоначальной длине, находясь в состоянии контрактуры (крайне замедленное расслабление мышцы). Скелетные мышцы утомляются раньше гладких. В скелетных мышцах сначала утомляются белые волокна, а потом красные.

Из различных представлений о механизме утомления одной из наиболее ранних теорий, объясняющих утомление, была теория истощения,предложенная К. Шиффом. Согласно этой теории причиной утомления служит исчезновение в мышце энергетических веществ, в частности гликогена. Однако, детальное изучение показало, что в утомленных до предела мышцах содержание гликогена еще значительно. В дальнейшем Е.Пфлюгером была выдвинута теория засорения органа продуктами рабочего распада (теория отравления). Согласно этой теории, утомление объясняется накоплением большого количества молочной, фосфорной кислот и недостатком кислорода, а так же других продуктов обмена, которые нарушают обмен веществ в работающем органе и его деятельность прекращается.

Обе эти теории сформулированы на основании данных, полученных в экспериментах на изолированной скелетной мышце и объясняют утомление односторонне и упрощенно.

Дальнейшим изучением утомления в условиях целого организма установлено, что в утомленной мышце появляются продукты обмена веществ, уменьшается содержание гликогена, АТФ, креатинофосфата. Изменения наступают в сократительных белках мышцы. Происходит связывание или уменьшение сульфгидрильных групп актомиозина, в результате чего нарушается процесс синтеза и распада АТФ. Нарушения в химическом составе мышцы, находящейся в целостном организме, выражены в меньшей степени, чем в изолированной благодаря транспортной функции крови.

Исследованиями Н.Е. Введенского установлено, что утомление прежде всего развивается в нервно-мышечном синапсе в связи с низкой его лабильностью.

Быстрая утомляемость синапсов обусловлена несколькими факторами.

Во-первых, при длительном раздражении в нервных окончаниях уменьшается запас медиатора, а его синтез не поспевает за расходованием.

Во-вторых, накапливающиеся продукты обмена в мышце понижают чувствительность постсинаптической мембраны к ацетилхолину, в результате чего уменьшается величина постсинаптического потенциала. Когда он понижается до критического уровня, в мышечном волокне не возникает возбуждения.