1. Науқаста қандай ауру дамыған?

2. Осы ауруда қандай жндокринді без зақымданады?

3. Осы безде қандай морфологиялық өзгерістер дамиды?

4. Осы безде дамитын микроскопиялық өзгерістерді сипаттаңыз.

Жауабы:

1. Қант диабеті

2. Ұйқы безі

3. Қант диабеті кезінде ең біріншіден ұйқы безінің аралшық аппараты зақымданады. Ұйқы безі көлемі кішірейген, липоматоз және склероз дамиды.

4. Май және дәнекер тінінің өсуі, аралшықтардың атрофиясы және гиалинозы, сақталған аралшықтардың компенсаторлы гипертрофиясы.

№54 ситуациялық есеп

30 жастағы науқас әйел жүрек қағуына, қозғыштыққа, қол ұшының дірілдеуіне, ыстық ауаға шыдамсыздыққа, 2 ай ішінде салмағының 6 кг азаюына шағымданып келген. Объективті зерттегенде тері жабындыларының ылалды болуы, экзофтальм анықталған. Қалқанша без диффузды үлкейген, консистенциясы тығыз эластикалық. Пульсі 100 соққы минутына, серпімді. АҚ 130/70. Қалқанша безді УДЗ-де құрылымы біркелкі еместігі, без тінінде акустикалық тығыздалған аймақтар мен акустикалық жұмсақ аймақтар анықталған.

1. Қандай ауру?

Диффузды токсикалық зоб.

2. Макроскопиялық өзгерістер.

Қалқанша без үлкейген. Біркелкі, жұмсақ консистенцияға ие.

3. Осы аурудың негізгі гистологиялық белгісі.

Фолликулдардың призмалық эпителиі цилиндірлікке ауысады. Коллоидтың тинкториальдік қасиеттері өзгереді, вакуолизация дамиды, ол бояуларды нашар қабылдайды. Псевдобүрлер пайда болады.

4. Жүректегі өзгерістер.

Жүрек миокардының гипертрофиясы, интестици тінінің серозды ісінуі және лимфоидты инфильтрациясы байқалады. Бұлшықеттердің жасуша ішілік ісінуі дамиды.

№55 ситуациялық есеп

Ұзақ уақыт бойы қант диабетімен ауырған науқаста көз көруінің үдемелі түрде нашарлауы байқалған. Көз түбін зерттегенде көздің ішкі тор қабығындағы тамырларда өзгерістер анықталған.

1. Көздің ішкі тор қабығындағы тамырлардың патологиясы қалай аталады

2. Қантамырлар қабырғасындағы морфологиялық өзгерістердің динамикасын сипаттаңыз

3. Осы патология диабеттік ангиопатиялардың қай тобына жатады

4. Бұл патологияның қандай ауыр асқынуы дамуы мүмкін

1. Диабети́калық ретинопати́я — қанттық диабеттің асқынуы болып саналады. диабетикалық микроангиопатия, көздің ішкі тор қабығындағы тамырлардың бүліністерімен, 90% қанттық диабетпен ауыратын науқастарда болады.

2. Ретинопатия — көздің ішкі тор қабығындағы тамырлардың бүлінісі.:-I. артериолалар — липогиалиндік артериосклероз, көз түбінің артқы жағындағы прекапилляр артериола және капиллярдың бұзылысы; II. веналар —үлкеюі мен деформациясы; капилляр — дилатация, өтімділігінің артуы, капиллярлардың бітелуі, ол ісінуді шақырады; III. қабырғалық перициттердің дегенерациясы +пролифераця эндотелия, базальных мембрананың жуандануы,микроаневризманың пайда болуы, қан кету, артериовенозные шунты, неоваскуляризация;IV. striatum opticum ның ісінуі, экссудат п.б., көру нервісінің ісінуі, көз торының қыртыстануы мен атрофиясы.

3. Микроангиопатияга жатады

4. Глаукома, көз торының қыртыстануы, соқырлық.

№56 ситуациялық есеп

52 жастағы науқас әйел көп жылдар бойы қант диабетімен сырқаттанған. Қанында гипергликемия, зәр анализінде глюкозурия анықталған.

1. Осы ауру кезінде ұйқы безде дамитын микроскопиялық өзгерістерді сипаттаңыз

2. Бұл ауруда ұйқы безден басқа қандай ағзаларда патологиялық өзгерістер дамиды?

3. Диабеттік макроангиопатиялардың асқынуын атаңыз

4. Диабеттік микроангиопатияға анықтама беріңіз

Жауап

1. Микроскопиялық: ұйқы безде бездік ацинустардың атрофиясы, дәнекер тіннің тым артуы,гиалиноз, тамырлардың склероздық бұзылыстары. Лангерганс аралшықтарының көлемі мен саны азайған, кішірейген, дұрыс емес пішінді, сырты дәнекер тінмен қапталған. Аралшық жасушалары дистрофиялық өзгерген, атрофияланған, дәнекер тінде гиалиноз байқалады.кейде аралшық паренхимасының регенерациясы көрінеді.

2, 3. Бауыр үлкйген. Бауырлық жасушалардың семіруі майлар көрінеді. Макро мен микроангоипатиялар дамиды. Артериялардың атеросклерозы. Диабетикалық гломерулонефрит,гломерулосклероз. Өкпе тінінде липогранулемалар(макрофаг+липофаг) пайда болады.

4. Диабетикалық- жалпы таралған үлкен (макроангиопатия) және кіші (капилляр— микроангиопатия) тамырлардың бұзылысы. Сонымен қатар гемостаздың бузылысымен сипатталады.

№ 57 ситуациялық есеп

20 жастағы қыз тізе буындарының ауруына, дене қызуының 37,3С-ге дейін көтерілуіне, жалпы әлсіздікке, шаршағыштыққа шағымданып ауруханаға түсті. Анамнезінде – жиі суық тиюшілік. 3 апата бұрын баспамен ауырған. 3 күн бұрын жүріске байланысты оң тізе буыны ауыра бастаған. Бүгін бұл ауру сезімі бәсеңсіп, ендә сол тізесі ауыра бастады. Объективті дене температурасы 37,0С. Буындары қарағанда өзгермеген. Қозғалғанда тізелерінің шамамен ауыратындығы анықталды.

1. Қандай ауру туралы айтылып отыр?

2. Осы ауру аурулардың қандай тобына жатады?

3. Осы аурудың этиологиялық факторын атаңыз?

4. Осы ауру кезінде буындарда қандай патологиялық өзгерістер дамиды?

Жауап:

1. Ревматизм немесе жіті реваматикалық қызба (Сокольский-Буйо ауруы)

2. Дәнекер тіндердің жүйелі аурулары (Реватикалық аурулар)

3. А тобының β-гемолитиқалық стрептококк инфекциясы Мұрын-жұтқыншақта инфекция көзінің бар болуы (баспа, созылмалы фарингит, созылмалы тонзиллит). Қызамық (жәншау) Генетикалық бейімділік

4. Тамырлар мен жүректің өзгерістер (эндокардит, миокардит, перикардит). Жүректе барлық қабаттардың дистрофиялық және қабынулық процесстері.

Ревматизмнің фазалары:

мукоидты ісіну, фибриноидті өзегріс, жасушаланың қабынулық реакциялары (спецификалық ревматикалы гранулеманың пайда болуы: жетілген гранулема→ «солып баражатқан» гранулема→қабыршықтанған)

Полиартрит, ревматикалық полисерозит, диффузды гломерулонефрит, ревматикалық пневмония, эритемалар, бұлшықетті ревматизм

№ 58 ситуациялық есеп

18 жастағы науқас дене қызуының 37,5С-ге дейін көтерілуіне, тізе буындарының ауырып ісінгендігіне, физикалық күш түскенде дамитын демікпеге, жүрек тұсындағы ауру сезіміне, жалпы әлсіздікке шағымданып ауруханаға түсті. Анамнезінде – баспамен жиі ауырады. Қарағанда: дене температурасы 37,0С, тізе буындары ісіну нәтижесінде үлкейген, терісі өзгермеген, бірақ пальпация кезінде терісі ысыған, қозғалғанда тізелері шамамен ауырады. Ауыз қуысын қарағанда: бадамша бездері үлкейген, лакуналарында бірең-сараң ақ түсті «тығындар» көрінеді.

1. Қандай ауру туралы айтылып отыр?

2. Тізе буындарында қандай патологиялық процесс дамыған?

3. Миокардтағы қандай өзгерістер дамиды?

4. Осы аурудың этиологиялық факторын атаңыз?

Жауап:

1. Ревматизм немесе жіті реваматикалық қызба (Сокольский-Буйо ауруы)

2. Аяқ астынан дене қызуы көтеріліп, тізе, білезік, шынтақ, иықтың буындары қызарып, ісінеді. Табан, балтыр буындарының ісінуін — полиартрит деп атайды. 10 — 12 күннен кейін буын ісігі басылып, дене қызуы қайтады. Полиартрит дамиды. Буын қуысында серозды-фибринозды сарсу (выпот). Синовиальді қабаты қантолған. Мукоидты ісіну, васкулит, синовиоциттердің пролиферациясы.

3. Миокард қабынуы. 3 формасы: гранулематозды миокардит, диффузды экссудативті миокардит, ошақты экссудативті миокардит

4. А тобының β-гемолитиқалық стрептококк инфекциясы Мұрын-жұтқыншақта инфекция көзінің бар болуы (баспа, созылмалы фарингит, созылмалы тонзиллит). Қызамық (жәншау) Генетикалық бейімділік

№59 ситуациялық есеп 50 жастағы науқас әйел тізе тобық буын кәрі жілік білезік буын және ұсақ буындарының аурыны таңертен қозғалуы бөгеліп қалушылыққа әлсіздікке аяқтары мен бетінің ісініуне жалпы әлсіздікке шағымданып ауруханаға түскенде. Анамнезінде осы аурумен 15 жыл бойы аурады, 7 жыл бұрын АҚ «150\100-120\100 мм сын бағ көтерілуі байқалып аяқтарымен беті ісінетін болған. Объективті қол басы буындары деформацияланған пальпацияда ауру сезімі байқалады тобық буын, кәрі жілік буындары ісінген, қимылы шектелген. Жүрек дыбысы әлсіреген қолқада екі дыбыстың акценті анықталды. АҚ 160\100 

1. Қандай ауру туралы айтылып отыр?

2. Буындарда қандай патологиялық процесс дамыған?

3. Буындарда дамыған патологиялық өзгерістердің кезеңдерің суреттеңіз?

4. Осы аурудын асқынуын атаңыз?

Жауаптары: 1. Ревматический полиартрит 2. В полости сустава появляется серозно-фибринозный выпот. Синовиальная оболочка полнокровна, в острой фазе в ней наблюдается мукоидное набухание, васкулиты пролиферация синовиоцитов. Суставной хрящ обычно сохраняется. Деформации обычно не развиваются . в около суставных тканях , по ходу сухожилий соед. Ткань может подвергаться дезорганизаций с гранумалетозной клеточной реакцией. Возникают крупные узлы, что харак-но для нодозной(узловатой) ревматизма. Узлы состоят очага фибриноидного некроза, окруженного валом из крупных клеток макрофагального типа. С течением времени такие узлы рассасываются, и на их месте остаются рубчики. 3, При мукоидном набухании (I фаза ревматической дезорганизации соединительной ткани) в межуточной субстанции соединительной ткани или в стенках сосудов происходит накопление и перераспределение мукополисахаридов и глюкопротеидов. Вначале накапливается гиалуроновая кислота, затем появляются сульфатированные мукополисахариды и глюкопротеиды. В очаге мукоидного набухания накапливаются плазменные белки, особенно гамма-глобулины, содержание которых в плазме крови при ревматизме повышается. Вопрос об изменениях в раннюю фазу ревматизма волокнистых структур соединительной ткани остается спорным. Одни авторы считают, что при мукоидном набухании волокнистые структуры (коллагеновые, эластические, ретикулярные) не изменяются; по мнению других, волокна, особенно коллагеновые, набухают и несколько изменяют свою структуру. Фибриноидные изменения, или фибриноид (II фаза). Фибриноид представляет собой в химическом отношении неоднородное вещество (Г. В. Орловская), в формировании которого принимают участие все составные элементы соединительной ткани и белки плазмы крови, прежде всего фибриноген. Условиями возникновения фибриноида являются: повышение тканево-сосудистой проницаемости; изменения межуточной субстанции, связанные с деполимеризацией и перераспределением полисахаридов и накоплением плазменных белков; распад комплекса коллагеновых волокон, которые в зависимости от глубины повреждения приобретают различные тинкториальные свойства (эозинофилия, пиронинофилия, пикринофилия, положительная реакция на фибрин, аргирофилия и т. д.). Различают фибриноид без фибрина, фибриноид с фибрином и фибриноидный некроз (см. Фибриноидные превращения). Фазы мукоидного набухания и фибриноидных изменений характеризуют первую альтеративно-экссудативную стадию патологии соединительной ткани при ревматизме, по Клинге (F. Klinge) и В. Т. Талалаеву. При мукоидном набухании речь идет не только о самых ранних, но и обратимых изменениях; фибриноид же представляет собой более глубокую и необратимую дезорганизацию соединительной ткани (А. И. Струков). Гранулематоз (III фаза) — реакция клеток соединительной ткани в очагах ее дезорганизации. Гистиоциты формируют ревматические узелки, или гранулемы (рис. 2), впервые описанные Ашоффом (L. Aschoff) и детально изученные В.Т. Талалаевым (ашофф-талалаевские гранулемы). В состав гранулемы, помимо гистиоцитов, входят лимфоидные клетки, лейкоциты и кардиогистиоциты (миоциты Аничкова). Клетки гранулемы имеют различную форму, крупное ядро, базофильную цитоплазму и располагаются нередко периваскулярно в виде розетки вокруг очага дезорганизации соединительной ткани. Клетки гранулемы богаты гликогеном, рибонуклеиновой кислотой, белками; активность ряда окислительно-восстановительных ферментов в них значительно выше, чем в других мезенхимальных клетках. Эти данные позволяют считать, что клеткам ревматической гранулемы, богатым пластическим материалом и энергетическими веществами, принадлежит большая роль в процессах резорбции и метаболизма продуктов дезорганизации соединительной ткани (фагоцитоз, рубцевание). С другой стороны, гранулема отражает тканевую иммунную реакцию, о чем свидетельствует фиксация комплемента в ревматическом узелке [Гайлер и Штиль (G. Geiler, P. Stiel)]. Наиболее частая локализация ревматической гранулемы — периваскулярная соединительная ткань миокарда. Помимо миокарда, классические ашофф-талалаевские узелки встречаются часто в клапанном и париетальном эндокарде, в сухожильных хордах. Гранулемы находят и вне сердца: в синовиальной оболочке и суставных сумках, периартикулярной и перитонзиллярной ткани, коже, межмышечной соединительной ткани и т. д. Гранулемы внесердечной локализации отличаются как степенью деструктивно-экссудативных изменений, так и морфологией клеток, которые обычно имеют малые размеры, вытянутую форму и слабую базофилию цитоплазмы. В соединительной ткани печени, почек, слюнных желез и некоторых других органов ревматические гранулемы не встречаются. Ревматические узелки претерпевают фибропластическое превращение. Цикл его составляет 3 —4 мес. (В. Т. Талалаев). Поэтому в разные сроки заболев

5. 4. Пороки сердца, тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения (инфаркты в почках, селезенке, миокарде,в сечатке),спаечные процессы в полостях (облитерация полости плервы, перикарда и т.д). Смерть от ревматизма может наступить во время атаки от тромбоэмболических осложнений, но чаще больные умирают от декомпенсированного порока сердца.

№60 ситуациялық есеп 46 жастағы науқас таңертең 2сағ бойы қозғалуы бөгеліп қалушылыққа, иық тізе бундары тобық буынның ауратындығына тзе буындары мен қол ұшы ұсақ буындарының ісінгендігіне жалпы әлсіздікке шагымданады. Объективті жалпы жағдайы орташа дәрежелі. Терісі мен шырышты қабықтары бозғылт, таза. Пальпация жасағанда иық тізе буындары тобық буыны аурад, Қимылы шектелген, ісінген суйек аралық б\еттері атрофияланған, оң тізесі ісінген, контурлары жазылған қимылы шектелген, жүрісі қиындаган. Буйректердің созылмалы жеткіліксіздігінін клиникалық белгілері байқалған

1. Қандай ауру туралы айтылып отыр?

2. Буындарда қандай патологиялық процесс дамыған?

3. Буындарда дамыған патологиялық өзгерістердің кезеңдерің суреттеңіз?

4. Осы аурудын асқынуын атаңыз?

Жауаптары: 1 ревматоидный артрит 2 в суставах процесы дезорганизации соед. Ткани определяются в около суставной ткани и капсуле мелких суставов кистей рук и стоп, обычно симметрично захватывая как верхние так и нижние конечности. Деформация сначала насупает в мелких потом в крупных суставах(обычно в коленных) 3  4 вывихи, подвывихи мелких суставов, анкилозы, остеопороз, самое грозное нефропатический амилоидоз, смерть от почечной недостаточности.