1. Сердце при гипертонической болезни

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ  Гипертоническая болезнь (ГБ) – хроническое заболе-вание, характеризующееся длитель-ным и постоянным повышением артериального давления (АД), что связано со спазмом артериол, а затем и со склерозом артериол (артерио-лосклероз).  Повышение АД может быть не только при ГБ, но и при других заболеваниях, как симптом этих болезней. Выделяют первичную гипертонию – гипертоническая болезнь и вторичные гипертонии -симптоматическая гипертония. Вторичная (симптоматическая) гипертония – это симптом других болезней: почек, феохромоцитома, аденома гипофиза и др.  Факторы риска по развитию ГБ:  1. Наследственность,  2. Стресс,  3. Избыток соли в пище.  Цифры АД: норма - до 140/90, пограничная гипертония – от 141/91 до 159/94, гипертония – от 160/95 и выше.  Пат.анатомия.  Течение ГБ может быть доброкаче-ственное и злокачественное. Сейчас чаще ГБ протекает доброка-чественно, медленно.  При доброкачественной ГБ выделяют 3 стадии:  1. Доклиническая стадия,  2. Стадия изменений в сосудах,  3. Стадия вторичных изменений в органах.  Доклиническая стадия – проявля-ется у больных кратковременным повышением АД, которое затем нормализуется. Это связано с кратко-временным спазмом артериол. В эту стадию происходит гипертрофия мышечной оболочки артериол и незначительная рабочая гипертро-фия миокарда левого желудочка.  Стадия изменений в сосудах - у больных постоянное высокое АД. В основе этого состояния – склероз и гиалиноз стенки артериол. Измене-ния артериол состоят из:  1. Спазм артериол,  2. Повышение проницаемости стенки артериол,  3. Плазматическое пропитывание стенки сосудов,  4. Артериолосклероз и артериоло-гиалиноз.  При гиалинозе и склерозе артериол стенка их утолщена, просвет сосудов сужен. Артериолы похожи на стек-лянные трубочки. Сужение просвета сосудов ведет к постоянно высокому АД. Гиалиноз и склероз артериол выражен в артериолах почек, мозга, сетчатке глаза, кишечнике.  В эту стадию после изменений в артериолах происходят вторичные изменения в крупных артериях. Эластофиброз – это гиперплазии и расщепление эластической мембраны из-за высокого АД.  Атеросклероз имеет особенности при ГБ: 1. распространенный харак-тер, 2. бляшки расположены по всей окружности сосуда, то есть цирку-лярно.  Кроме того, в эту стадию в гипертрофированном миокарде возникает дистрофия и кардиоскле-роз, что ведет к декомпенсации гипертрофированного сердца, расширению полостей сердца и развитию хронической сердечно-сосудистой недостаточности.  Стадия вторичных изменений в органах. Вторичные изменения в органах связаны с изменениями в сосудах, которые ведут к нарушению кровообращения. Эти процессы могут быть острыми (при злокачественном течении) и проявляются кровоизлия-ниями или некрозами или хрониче-скими (при доброкачественном течении) в результате медленного сужения сосудов, что ведет к атро-фии и склерозу органов.  Злокачественное течение встречается реже и его проявлением является гипертонический криз.  Гипертонический криз (ГК) – это резкое повышение АД, в связи с резким спазмом артериол. ГК – может возникнуть на фоне доброкачествен-ного течения ГБ. Микро- разрушение базальной мембраны, плазматическое пропитывание стенки сосуда, фибри-ноидный некроз стенки сосуда, разрыв сосуда, кровоизлияние или тромбоз в просвете сосуда.  Клинико-морфологические формы ГБ:  1. Мозговая (церебральная),  2. Сердечная,  3. Почечная.  Мозговая форма ГБ сейчас выде-лена в цереброваскулярную болезнь (ЦВБ).  Доброкачественное течение ГБ при артериолосклерозе и гиалинозе ведет к хронической гипоксии, а это в свою очередь к дистрофии и атрофии нейроцитов с образованием мелких кист и разрастанию глии.  Злокачественная форма ГБ – это гипертонический криз в связи с резким спазмом и некрозом стенок артериол может привести к инсульту. Инсульт – это острое нарушение мозгового кровообращения с повре-ждением ткани мозга. Различают:  1. Геморрагический инсульт (крово-излияние в мозг по типу гематомы или по типу геморрагической ин-фильтрации),  2. Ишемический инсульт – инфаркт мозга, чаще всего белый инфаркт или очаг серого размягчения.  Геморрагический инсульт по типу гематомы локализуются в области подкорковых ядер и выгля-дят как очаг красного размягчения. Гематома - это кровоизлияние с разрушением ткани мозга Большие гематомы заканчиваются смертью. Если больной выживает, то на месте гематомы образуется киста с ржавы-ми стенками, а у больных – параличи.  Геморрагический инсульт по типу геморрагической инфильт-рации происходит кровоизлияние, но без разрушения ткани. Локализа-ция – зрительные бугры, мост мозга.  Ишемический инсульт, то есть белый инфаркт мозга образуется при тромбозе мозговых артерий, которые имеют атеросклеротические бляшки. Макро – очаг серого размягчения. Исход – киста с серыми стенками. Проявляется у больных параличами.  Сердечная форма сейчас выделена в ишемическую болезнь сердца (ИБС).  Почечная форма ГБ.  Доброкачественное течение при артериолосклерозе и гиалинозе ведет к хронической гипоксии и ее послед-ствиям: гиалиноз клубочков, атрофия канальцев, склероз стромы, гипер-трофия отдельных клубочков. Макро: почки уменьшены, плотные, серые, мелкобугристые. Это первично-сморщенная почки. Функция умень-шается, что ведет к хронической почечной недостаточности (ХПН).  Злокачественное течение – это гипертонический криз с резким спазмом артериол и некрозом стенки артериол может привести к инфаркту почки или злокачественному неф-росклерозу, с быстрым развитием почечной недостаточности.  ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА  Определение. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – заболева-ние, характеризующееся полным или частичным нарушением коронарного кровообращения, что связано с атеросклерозом коронарных артерий или их спазмом. ИБС – это сердечная форма атеросклероза и ГБ.  Факторы риска:  1. Ожирение,  2. Высокое АД,  3. Курение,  4. Стресс,  5. Мужской пол.  Болеют чаще мужчины во второй половине жизни. Сейчас ИБС, ГБ и атеросклероз являются основной причиной смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.  Классификация ИБС  По течению:  1. Острая ИБС (полная коронарная недостаточность),  2. Хроническая ИБС (частичная коронарная недостаточность).  Клиническая классификация ИБС:  1. Внезапная коронарная смерть (смерть в течение 6 часов после сердечного приступа),  2. Стенокардия,  3. Инфаркт миокарда,  4. Постинфарктный кардиосклероз,  5. Аритмии,  6. Хроническая сердечная недоста-точность.  Острая ИБС проявляется: 1) инфарк-том миокарда, 2) острая сердечная недостаточность без инфаркта миокарда.  Классификация инфаркта миокарда.  По времени:  • первичный занимает 8 недель после приступа ишемии.  • повторный – через 8 недель после первичного.  • рецидивирующий – новый ин-фаркт, развивающийся в течение 8 недель от начала первичного.  По локализации инфарктов:  • передняя стенка левого желудоч-ка (чаще всего),  • верхушка сердца,  • межжелудочковая перегородка,  • задняя стенка левого желудочка (реже всего).  По размерам инфарктов:  • тотальный инфаркт,  • субтотальный,  • крупноочаговый,  • микроинфаркт.  По топографии инфарктов:  • Субэндокарлиальный,  • Субэпикардиальный,  • Трансмуральный.  По форме - это неправильный инфаркт, по виду – смешанный (зона инфаркта имеет пестрый вид).  По течению инфарктов выделяют:  1. Донекротическую стадию, опреде-ляемую лишь гистохимическими способами,  2. Некротическую стадию, возни-кающую через 18-24 часа от начала приступа. Макро – очаг пестрого вида. Микро- признаки некроза,  3. Постнекротическая с развитием пограничной зоны из лейкоцитов и началом организации инфаркта. Макро- очаг желтоватого цвета. Микро – очаги склероза и гипертро-фированные кардиомиоциты.  Осложнения инфаркта миокарда:  1. кардиогенный шок при поражении более 40% желудочков,  2. острая сердечная недостаточность при поражении 20-25% желудочка,  3. миомаляция (расплавление зоны инфаркта лекоцитами) через 4-6 суток после приступа с разрывом стенки желудочка и тампонадой сердца,  4. пристеночный тромб в полости желудочка с возможной тромбэмбо-лией в мозг,  5. фибринозный перикардит,  6. развитие острой или хронической (в месте рубца) аневризмы желудоч-ка в условиях трансмурального инфаркта.  Острая сердечная недостаточ-ность, возникающая без инфарк-та. На вскрытии изменения миокарда определяются под микроскопом. Это очаговая дистрофия кардиомиоцитов на фоне нарушения кровообращения в миокарде.  Хроническая ИБС. Характеризуется диффузным или распространенным очаговым кардиосклерозом. Диф-фузный кардиосклероз возникает в исходе инфаркта миокарда и на макро представлен рубцом. Очаго-вый кардиосклероз развивается при хроническом течении ИБС, в клинике проявляется как стенокардия. Возможно развитие хронической аневризмы сердца при организации трансмурального инфаркта. 

Макро: Гипертрофия левого желудочка,  масса сердца достигает 900-1000 г, а толщина стенки левого желудочка - 2-3 см. В связи со стенозирующим атеросклерозом венечных артерий возникает гипоксия миокарда, которая ведет к развитию дистрофических и некро6иотических изменений мышечных волокон и миогенному расширению полостей гипертрофированного сердца (эксцентрическая гипертрофия миокарда), а также к изменениям интрамуральной нервной системы сердца. В условиях кислородного голодания и усиливающихся нарушений трофики миокарда вследствие патологии интрамуральной нервной системы сердца развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз (гипертонический кардиосклероз).