Тақырыбы: «Көмірсулар алмасуының бұзылыстары»

1. Гликоген өндіруінің төмендеуі дамиды://

бауыр жасушаларының зақымдануында//

мальтаза мен лактаза жеткіліксіздігінде//

глюкозо-6-фосфатаза жеткіліксіздігінде//

ішек кілегейінің зақымдануларында//

контринсулярлы гормондар секрециясының төмендеуінде

***

2. Гликогеноздар кезінде әдетте байқалады://

бауырда гликогеннің артық жиналуы//

холестериннің артық жиналуы//

бүйректе гликогеннің күшейген ыдырауы//

күшейген гликогенолиз//

гипергликемия//

***

3. Көмірсулар алмасуының аралық бұзылыстары осы түрінде көрінеді://

зәр қышқылының жиналуымен//

сүт және пирожүзім қышқылдар жиналуымен//

бүйрек түтікшелерінде глюкоза реабсорбциясының бұзылыстарымен//

ішекте көмірсулар сіңірілуінің бұзылыстарымен

гликоген өндірілуінің бұзылысымен

***

4. Гиперлактатацидемияның патогенезінде маңызды://

липолиздің белсенуі// гликогенездің күшеюі // гликогенолизжің жоғарылауы // анаэробты гликолиздің белсенуі // Кребса цикліндег тотығудың күшеюі

***

5. Глюкозаны инсулинсіз сіңіру қабілеті бар тіндерге жатады://

бауыр//

бұлшықеттер//

майлы тін//

ми//

бүйректің қыртысты қабаты

***

6. Инсулинге тәуелді тіндерге жатады://

көз бұршағы

эритроциттер

тамырлардың эндотелийі

қаңқа бұлшық еті

ұйқы безі

***

6. Қандағы глюкозаның мөлшеріне байланысты гипогликемия сипатталады://

3,5 ммоль/л аз//

3,5 - 5,5 ммоль/л//

5,5 - 8,0 ммоль/л//

10,0 ммоль/л аз//

14,0 ммоль/л аз

***

8. Гипогликемия дамиды://

ашығуда//

инсулиннің тапшылығында//

глюконеогенездің белсенуі кезінде//

тағамда майлардың артығымен жиналуында//

эмоциялық стрессте

9. Инсулин артық өндірілуі кезінде гипогликемия осының нәтижесінде дамиды://

гликогенолиз белсенуінде //

глюконеогенез белсенуінде//

жасушалардың глюкозаны қолдануы белсенуінде//

глюкозаның трансмембраналық тасымалының белсенуі//

көмірсуларды ыдырататын дисахаридазалар жеткіліксіздігі.

***

10. Глюкокортикостероидтар жеткіліксізідігі кезіндегі гипогликемия осының нәтижесінде дамиды://

гликогенез күшеюі//

гликогенолиз күшеюі//

глюконеогенез тежелуі//

жасушалармен глюкоза қолдануының төмендеуі//

ұйқы безінің инсулярлы аппаратының әлсіреуі

***

11. . Бүйрек патологиясында гипогликемия дамиды://

дисахаридаза жеткіліксіздігі//

амилолитикалық ферменттердің тапшылығында//

бүйректік түтікшелерде глюкозаның кері сорылуының бұзылуында//

бүйректің дистальді түтікшелерінде глюкоза бөлінуінің бұзылуында//

глюкозаның кері сорылуына қатысатын ферменттер белсенділігі жоғарылағанда

***

12. Жіті гликемия дамуының себебіне жатады://

ашығу//

инсулинома// гликогеноздар//

инсулинді артығымен қолданғанда// созылмалы бүйрек үсті безінің жеткіліксіздігі

***

13. Гипогликемиялық әсер етеді:// тироксин// глюкагон// инсулин// окситоцин//

адреналин ***

14. Гипогликемиялық кома кезінде организм өмірсүру бұзылыстары байланысты://

тіндердің гиперосмиясы

кетондық денелер артықшылығымен//

жасушада калий жиналуымен//

жасушалардың кальций мен натрийді жоғалтуымен//

жасушалардың энергетикалық алмасуы бұзылыстарымен

***

15. Науқас ес-түссіз жағдайда ауруханаға келіп түсті. Тексеріп қарағанда: қан сары суында глюкозаның мөлшері 2,0 ммоль/л анықталды. Бұл жағдайда этиотропты еміне осыны енгізу жатады://

глюкозаны//

дәрумендерді//

антиоксиданттарды//

адрено-блокаторларды//

электролиттік ерітінділерді

***

16. Жеңіл сіңірілетін көмірсуларды артық қолдануынан дамыған гипергликемия негізделеді://

гепатоциттердің инсулиназасын белсендірілуімен//

гепатоциттерде гликогенолиздің белсендірілуімен//

инсулинге нысана жасушалардың сезімталдығының жоғарлауымен//

жасушалармен глюкоза қолдануының төмендеуімен//

контринсулярлы гормондар төмендеуімен

***

17. Гипергликемия осы кезде байқалады://

бүйректік диабетте//

қантсыз диабетте//

эмоциялық стрессте//

инсулин бөлінуінің жоғарылауы//

катехоламиндер мөлшерінің төмендеуі//

***

18. Науқасты тексергенде аш қарындағы гипергликемияның мөлшері -7,5-8,0 ммоль/л, С-пептид және инсулин жоғарылаған. Осы өзгерістердің дамуын немен түсіндіруге болады://

GLUT-4 артығымен жиналуымен//

бета-жасушалардың зақымдануымен //

глюконеогенездің тежелуімен//

инсулиндік резистенттіліктің дамуымен//

активности гликогенсинтетаза белсенуінің артуымен

***

19. . Катехоламиндердің артығымен жиналуы осы үдеріспен байланысты://

гликогенездің белсенуімен//

гликогенолиздің белсенуімен//

глюконеогенездің тежелуімен//

амилолитикалық ферменттердің тапшылығымен//

ішекте моносахаридтер тасмалдануының тежелуімен

***

20. Панкреатикалық (нағыз) инсулиндік жеткіліксіздік осы кезде дамиды://

жасуша беткейіндегі инсулиндік рецепторлардың азаюымен//

жасушаларға рецептордан кейінгі әсерлердің бұзылуы//

Лангенгарс аралшықтарындағы бета-жасушалардың зақымдануы//

контринсулярлы гормондардың көбеюі//

инсулиннің антиденелермен бұзылуы

***

21. Панкреатикалық емес (салыстырмалы) инсулиндік жеткіліксіздік осының нәтижесі саналады://

жіті панкреатиттің//

қандағы синальбуминнің жоғалуының//

қандағы нәруыздардың инсулинмен нығыз байланысуының//

проинсулиннің инсулинге айналуының жылдамдауымен//

қандағы жоғары май қышқылдарының мөлшерінің азаюымен

***

22. Көмірсулардың қорытылуы мен сіңірілуіның бұзылуы осы кезде байқалады://

өт қышқылдарының жеткіліксіздігінде//

ішектік дисахаридазаның жеткіліксіздігінде//

сахараза-изомальтазды кешеннің белсенуінде//

лактазаның белсенуі жоғарылағанда//

липазаның белсенуі жоғарылағанда

***

23. Бауырда гликогенолиздің күшеюі осы кезде байқалады://

гликогеноздарда//

бұлшықеттік жұмыстың артуында//

адреналин өндірілуінің азаюында//

орталық нерв жүйесі тежелгенде//

парасимпатикалық нерв жүйесінің белсенуінде

***

24. Гликогеноздың I типіне (Гирке ауруына) тән://

гипергликемия//

глюкоза-6- фосфатазаның тапшылығы//

глюкоза-6-фосфат дегидрогеназаның тапшылығы//

қанда сүт қышқылының азаюы//

қанда кетонды денелердің жойылуы

***

25. Жіті гипогликемияның себебі болуы мүмкін://

ауыр бұлшықеттік жұмыс//

инсулиннің тапшылығы//

бүйректік диабет//

гликогеноздар//

инсулинома

***

26. Гиперинсулинизм кезінде гипогликемияның патогенезінде маңызды://

жасуша мембранасы арқылы глюкоза тасымалдануының тежелуі//

глюкоза тотығуының баяулауы//

гликогеногенездің тежелуі//

гликогенолиздің тежелуі//

глюконеогенездің күшеюі

***

27. Инсулиннің жеткіліксіздігінде липопротеиндердің гликолизденуінің күшеюі келесі өзгерістерді туындатады://

ЖТЛП өндірілуінің артуы//

ТТЛП рецепторлармен байланысуы бұзылады//

холестериннің қантамырлардан шығуының (элиминациясын) жылдамдауы//

инсулиндік резистенттіліктің азаюы//

ангиопатиялар дамуының баяулауы //

***

28. Салыстырмалы инсулиндік жеткіліксіздік кезінде инсулиндік резистенттіліктің дамуы осымен байланысты://

синальбуминнің пайда болуымен//

аномальді инсулиннің бөлінуімен//

инсулиннің бөлінуінің жеткіліксіздігімен//

инсулинге сезімтал рецепторлардың санының азаюымен//

бауырда инсулиназалар белсенуінің өзгеруімен

***

29. Науқаста аш қарындағы глюкоза мөлшері -14,5 ммоль/л, зәрдегі глюкоза – 4,8 ммоль/л, тәуліктік диурез -3200 мл, зәрдің салыфстырмалы тығыздығы – 1,032. Лабораторлық көрсеткіштер ненің дамуы туралы нақтылайды://

гипогликемияны//

гипоинсулинизмді//

антидиурездік гормонның тапшылығы//

туа пайда болған фосфаттардың кері сорылуының төмендеуі//

глюкозаның кері сорылуының тұқым қуалайтын ақаулықтары

***

30. Науқаста қандағы глюкозаның мөлшері – 4,8 ммоль/л, зәрдегі глюкоза – 3,7 ммоль/л, тәуліктік диурез – 4800 мл, зәрдің салыстырмалы тығыздығы – 1,040. Осы лабораторлық көрсеткіштер тән://

аш қарындағы гипергликемияға//

инсулиндік жеткіліксіздікке//

глюкозаға толеранттылықтың бұзылуына//

бүйректік түтікшелердің АДГ-ға сезімталдығының төмендеуіне //

бүйрек түтікшелеріндегі глюкозы-6-фосфатазаның тұқымқуалайтын ақаулығына

***

31. Науқас 20 жаста, бассүйек-мидың ауыр жарақатынан кейін қатты шөлдейтініне және кіші дәретке жиі баратындығына шағымданады. Қанда: натрийдің мөлшері– 158 ммоль/л, осмолярлығы 320 мосм/кг, глюкоза – 5,1 ммоль/л. Зәрде глюкоза - теріс, тәуліктік диурез – 6500 мл, зәрдің салыстырмалы тығыздығы – 1,002. Осы біртектес бұзылыстың дамуы немен байланысты://

бүйректің АДГ гиперсенситивтілігімен //

нағыз инсулиндік жеткіліксіздігімен//

гипфизден қанға қарай АДГ бөлінуінің бұзылуымен//

глюкоза-6-фосфаттың дефосфорилденуінің бұзылуымен //

гипоталамуста вазопрессин өндірілуінің артуымен

***

32. Глигогеннің патологиялық ыдырауының күшеюі осы кезде байқалады://

глюкагонның мөлшері жоғарылағанда//

тиреоидты гормондар азайғанда//

симпатикалық нерв жүйесі тежелгенде//

глюкоза-6-фосфатазаның тапшылығында//

фосфорилазаның түзілуі тежелгенде

***

33. Подагра кезінде нуклеопротеидтер алмасуының бұзылуы аллоксанның түзілуін күшейтеді. Осының салдары ретінде гипергликемияның дамуы келесі өзгерістермен байланысты://

бета-жасушалардың зақымдануымен//

инсулин түзілуінің күшеюімен//

инсулиннің полимеризациялануының бұзылуымен//

тиол ферменттерінің белсенуімен//

секретин түзілуінің белсенуімен

***

34. Науқаста ревматоидты артрит, преднизолонмен ем қабылдаған. Препаратты 5 жыл қабылдағаннан кейін тершеңдік, жиі зәр шығару, терінің қышуы мазалай бастаған. Ашқарындағы қан анализін бірнеше рет тексергенде глюкозаның деңгейі 10-11 ммоль/л. Осы типтік патологияның дамуы байланысты://

гиперкортикозолизммен//

инсулиназаның инактивациясымен //

гликогенолиз тежелуімен//

глюконеогенез тежелуімен//

эндогендік инсулинге антиденелер түзілуімен

***

35. Инсулин тапшылығы кезінде май алмасуының бұзылыстары осылай көрінеді://

холестерин түзілуінің күшеюімен//

липокаиннің артық деңгейде түзілуімен//

антиатерогендік липопротеидтер түзілуінің күшеюімен//

қанда эстерификацияланбаған май қышқылдарының төмендеуімен//

бета-липопротеидтер түзілуінің тежелуімен

***