Функции

Функции поддерживающего аппарата зуба обеспечиваются взаимодействием его компонентов. Основными функциями периодонта являются:

1) опорная и амортизирующая — удержание зуба в альвеоле, распределение жевательной нагрузки и регуляция давления при жевании; • (эта функция выполняется благодаря коллагеновым и эластическим волокнам периодонтальной связки).

2) барьерная — формирование барьера, препятствующего проникновению микроорганизмов и вредных веществ в область корня;( (обусловлена способностью эпителия десны к ороговению и регенерации (клетки эпителиального прикрепления меняются каждые 4-8 дней, быстрее, чем эпителий десны), количеством и направлением коллагеновых волокон, тургором десны, состоянием гликозаминогликанов соединительной ткани; особенностью строения и функции десневого желобка, антибактериальной функцией слюны и десневой жидкости, наличием клеток, вырабатывающих аутоантитела))

3) трофическая — обеспечение питания цемента; (одна из основных функций, обусловлена разветвлённой сетью капилляров и нервных волокон)

4) рецепторная и рефлекторная — рецепция механических раздражений и участие в рефлекторной регуляции жевания.

5) Пластическая (постоянное воссоздание тканей, утраченных в ходе физиологических или патологических процессов)

15. Здоровая десна. Анатомические, гистологические, физиологические особенности в диагностике периодонтального статуса.

Сначала будет инфа из лекции, так как она короче и понятней. Потом будет с УМК

ДЕСНА - часть жевательной СОПР, охватывающая альвеолярный отросток и цервикальную часть зуба.

Десна – это эпителиальная соединительная ткань, окружающая зуб и альвеолярную кость, простирающаяся до мукогингивального соединения. (4-6мм)

Ширина десны – 1-9 мм.

Снаружи десна граничит со слизистой оболоч­кой полости рта, покрывающей альвеолярный отросток челюсти. Эта граница имеет вид волнистой линии и хорошо прослеживается из-за различной окраски. СОПР, покрывающая альвеолярный отросток, имеет более яркую красную окраску, так как выстлана неороговевающим эпителием, который хорошо просве­чивает кровеносные сосуды собственной пластинки.

Десна, покрытая ороговевающим эпителием, имеет бледный матовый оттенок. Изнутри десна переходит в СОПР краевой зоны твердого неба или дна полости рта. Десна подразделяет­ся на три части: прикрепленную, свободную и мукогингивальное соединиение.

В различных участках СОПР десна имеет различную ширину.

Узкая десна:

• Премоляры ВЧ (небн. поверхность)

• Клыки, премоляры НЧ (вестибулярная поверхность)

• Резцы НЧ (язычная поверхность)

Широкая десна:

• Резцы ВЧ (вестибулярная поверхность)

• Премоляры, моляры НЧ (язычная поверхность)

• Резцы НЧ (вестибулярная поверхность)

Прикрепленная часть десны (~от 1,8 мм в области премоляров НЧ до 4,5 мм в области резцов ВЧ; может быть от 1 до 9 мм) плотно сращена с надкостницей альвео­лярных отростков челюстей. Является продолжением маргинальной десны от уровня десн6евого желобка до мукогингивальной линии. Это неподвижная часть десны. Ее поверхность волнообразна вследствие чередо­вания приподнятых участков и желобов, которые соответствуют глубоким эпи­телиальным гребешкам, погруженным в собственную пластинку слизистой оболочки. Подобное строение отражает адаптацию десны к механическим на­грузкам. Волнообразность поверхности прикрепленной десны более выражена, у мужчин. При отеке она исчезает.

Свободная (маргинальная, неприкрепленная десна) часть десны (~0,5 – 1,5 мм; может быть до 2,5) - ее край - свободно прилегает к поверхности зуба и отделяется от него лишь узкой щелью (десневой бороздой). Формирует мягкую тканевую стенку десневой борозды. Она не имеет прочного прикрепления к надкостнице и обладает некоторой подвижностью. Разделительной линией между свободной и прикрепленной десной служит десневой желобок, идущий параллельно десневому краю на расстоянии 0,5-1,5 мм и по уровню примерно соответствующий дну десневой борозды. Она включает межзубную десну (межзубный сосочек) и коронковую десну.

Мукогингивальное соединение – место перехода прикреплённой десны в в свободную подвижную СО, покрывающую альвеолярный отросток.

Десневые межзубные сосочки - участки десны треугольной формы, заполняющие промежутки между соседними зубами. СОПР в области десневой борозды обладает наибольшей проницаемостью, что используется для введения лекарственных препаратов.

Десна подвергается постоянным механическим нагрузкам в процессе же­вания, и это объясняет особенности строения ее эпителия и соединительной ткани.

Десна выстлана многослойным плоским ороговевающим эпителием толщиной приблизительно 255 мкм, который в области десневой борозды утрачи­вает роговой слой. Клетки базального слоя эпителия десны активно делятся (скорость обновления этого вида эпителия выше, чем а других участках СОПР). В нем содержаться многочисленнее меланоциты, меланин, продуцируемый ими, который определяет пигментацию десны. У лиц с темным цветом кожи десна может иметь коричневый цвет. Эпителий десны непосредственно перехо­дит в эпителий борозды и эпителий прикрепления.

Собственная пластинка десны представлена сосочковым и сетчатым слоями. Сосочковый слой образован рыхлой соединительной тканью, содержащей большое количество кровеносных сосудов и нервных волокон с многочис­ленными нервными окончаниями. Высокие сосочки этого слоя сглаживаются в области десневой борозды.

Сетчатый слой представлен плотной волокнистой соединительной тканью с высоким содержанием коллагеновых волокон, тол­стые пучки которых прочно прикрепляют десну к надкостнице (прикрепленная десна). В собственную пластинку десны вплетаются также пучки коллагеновых волокон, прочно связывающих десну с цементом зуба. Железы и подслизистая основа в десне отсутствует.

Граница между прикрепленной и свободной десной проходит на уровне эмалево-цементной границы и у 40% взрослых проявляется с вестибулярной поверхности в виде десневой борозды.

Свободная десна покрывает пришеечную поверхность, имеет гладкую поверхность и делится на межзубную и коронковую. Поверхность прикрепленной десны бугристая, неровная.

Десна между смежными зубами называется межзубной. С ораль­ной и вестибулярной сторон десны расположены верхушки десневых сосочков, а между ними - седловидное углубление, именуемое «седло». «Седло» можно рассматривать как результат слияния соединительного эпителия двух смежных зубов. Поэтому у «седла» отсутствует слой ороговевающего эпителия. Ширина межзубной десны зависит от расположения и анатомических особенностей ок­ружающих ее зубов: так, ширима межзубной десны между двумя передними зубами меньше, чем ширина таковой между боковыми.

Различают три участка эпителия десны:

1) оральный бороздчатый (эпителий борозды) - располагается на прилегающей к зубу непри­крепленной стороне десны; (выстилает десневую борозду и простирается от десневого крас до эпителиального прикрепления. Это тонкий неороговевающий многослойный плоский эпителий, имеет склонность к кератинизации)

2) оральный - располагается на обращенной к полости рта стороне десны (выстилает язычную, щечную, губную поверхность десны и простирается от мукогингивального соединения до десневой борозды)

3) соединительный (эпителий прикрепления) - прикрепляет зуб к десне. (плоский многослойный неороговевающий эпителий). Имеет 3 зоны: апикальная, медиальная, коронарная.

Оральный бороздчатый и оральный эпителий - многослойный эпите­лий, в который в виде сосочков проникает подлежащая соединительная ткань, что придает неровность поверхности прикрепленной десны. Период обновления клеток десны составляет 10-12 дней.

Соединительный эпителий - прилегает к зубу по окружности в виде во­ротника от цементно-эмалевой границы до дна десневой бороздки, где плавно переходит в оральный бороздчатый эпителий. Соединительный эпителий обра­зуется из измененных клеток редуцированного эпителия эмали. Этот процесс начинается после образования эмалевой матрицы и завершается через 12-14 месяцев после начала прорезывания зубов. Соединительный эпителий состоит из 2 клеточных слоев:

- митотически активного, направленного к верхушке базального слоя, шириной в 1-3 ряда клеток

- суббазального слоя, направленного к коронке, состоящего из 15-18 рядов клеток.

Период превращения клеток составляет приблизительно 6 дней, что сви­детельствует о высокой регенерационной способности эпителиального прикре­пления. Клетки соединительного эпителия соединяются между собой посредст­вом десмосом, плотность десмосом на поверхности соединительного эпителия вдвое выше, чем у других разновидностей орального эпителия. Между клетка­ми соединительного эпителия имеются широкие межклеточные пространства, что обеспечивает быстрое проникновение в десну клеток иммунной системы и различных внешних повреждающих факторов.

УМК

Общая характеристика и функции десны

Десна представляет собой часть слизистой оболочки полости рта, непосредственно окружающую зубы. Она является типичной жевательной слизистой оболочкой, которая принимает участие, главным образом, в механической обработке пищи. Она покрыта преимущественно ороговевающим эпителием, неподвижно прикреплена к подлежащей кости, обладает высокой механической прочностью и низкой проницаемостью. Снаружи десна граничит со слизистой оболочкой, покрывающей альвеолярный отросток челюсти (альвеолярной слизистой оболочкой). Изнутри она переходит в слизистую оболочку краевой зоны твердого неба или дна полости рта.

Граница между десной и альвеолярной слизистой оболочкой имеет вид волнистой линии и сравнительно хорошо прослеживается благодаря тому, что эти отделы слизистой оболочки полости рта различаются своей окраской. У светлокожих альвеолярная слизистая оболочка имеет яркую красновато-розовую окраску, а десна — более бледный матовый оттенок, что связано с особенностями их строения и, в первую очередь, с различиями покрывающего их эпителия. У темнокожих, наоборот, десна более пигментирована по сравнению с относительно менее окрашенной альвеолярной оболочкой.

Альвеолярная слизистая оболочка, в отличие от десны, относится к выстилающим, или покровным, слизистым оболочкам, хотя и отличается от большинства из них (например, слизистой оболочки щеки, губы, дна полости рта) меньшими подвижностью, растяжимостью и эластичностью. Она покрыта многослойным плоским неороговевающим эпителием, а подлежащая собственная пластинка представлена рыхлой волокнистой соединительной тканью, которая образует невысокие сосочки и содержит толстые пучки коллагеновых волокон, которые вместе с многочисленными эластическими волокнами прикрепляют слизистую оболочку к надкостнице.

Анатомически десна подразделяется на три части: прикрепленную, свободную и десневые межзубные сосочки.

Прикрепленная часть десны прочно сращена с надкостницей альвеолярных отростков челюстей. Ее поверхность волнообразна вследствие чередования приподнятых участков и желобков. Последние соответствуют глубоким эпителиальным гребешкам, погруженным в собственную пластинку слизистой оболочки. Предполагают, что такое строение отражает адаптацию десны к высоким механическим нагрузкам.

Свободная часть десны — ее край — названа так потому, что свободно прилежит к поверхности зуба и отделяется от нее лишь узкой щелью (десневой бороздой). Она не имеет прочного прикрепления к надкостнице и обладает некоторой подвижностью. Разделительной линией между свободной и прикрепленной десной служит десневой желобок, идущий параллельно десневому краю на расстоянии 0,5-1,5 мм и по уровню примерно соответствующий дну десневой борозды или лежащий апикальнее нее.

Десневые межзубные сосочки — участки десны треугольной формы, заполняющие промежутки между соседними зубами.

Строение десны

Строение десны соответствует высоким механическим нагрузкам, которым она подвергается в процессе пережевывания пищи. Она содержит два слоя — эпителий и собственную пластинку. Подслизистая основа, которая имеется в других участках полости рта, в десне отсутствует.

Эпителий десны

Эпителий, выстилающий оральную и вестибулярную поверхности десны, — многослойный плоский ороговевающий, толщиной, в среднем, около 255-300 мкм. Утрачивая роговой слой, он непосредственно переходит в эпителии борозды и прикрепления. Поддержание целостности этого эпителия обеспечивается тем, что его клетки непрерывно образуются в самом глубоком (базальном) слое благодаря делению малодифференцированных предшественников, затем смещаются в вышележащие слои, подвергаются дифференцировке и превращаются в роговые чешуйки, которые в конечном итоге слущиваются с его поверхности. Подобно другим эпителиям, эпителий десны располагается на базальной мембране, которая связывает его с подлежащей соединительной тканью собственной пластинки.

Базальная мембрана на светооптическом уровне имеет вид бесструктурной полоски, не окрашивающейся гематоксилином и эозином и дающей интенсивную ШИК-реакцию. На ультраструктурном уровне в ней выявляются два слоя — светлая и плотная пластинки толщиной около 50-60 нм каждая. Первая образована преимущественно гликопротеинами (ламинином, антигеном пузырчатки), а также протеогликанами (гепарансульфатом), вторая — коллагеном IV типа и сульфатированным гликопротеином энтактином. Эпителиоциты прикреплены к базальной мембране полудесмосомами, от которых вглубь светлой пластинки направляются тонкие якорные филаменты. В плотную пластинку вплетаются якорные фибриллы (образованы коллагеном VII типа), имеющие вид петель, в которые продеты коллагеновые фибриллы подлежащей соединительной ткани, состоящие из коллагенов I и III типов.

Базальная мембрана выполняет ряд функций: 1) способствует дифференцировке и поляризации эпителия, поддерживает его нормальную архитектонику; 2) опосредует прочную связь эпителия с подлежащей соединительной тканью; 3) играет роль молекулярного сита, осуществляющего избирательную фильтрацию питательных веществ, поступающих в эпителий.

Ороговевающий эпителий, покрывающий поверхность десны, состоит из четырех слоев: 1) базального, 2) шиповатого, 3) зернистого и 4) рогового.

1) Базальный слой образован клетками кубической или призматической (столбчатой) формы, лежащими на базальной мембране, с овальным ядром, в котором имеется одно или два ядрышка, базофильной цитоплазмой, содержащей хорошо развитые органеллы, многочисленные промежуточные цитокератиновые филаменты (тонофиламенты).

Базальные клетки играют роль камбиальных элементов эпителия (среди них имеются стволовые клетки, встречаются фигуры митоза) и обеспечивают прочную связь между эпителием и подлежащей соединительной тканью. Они прикреплены к базальной мембране полудесмосомами, а друг с другом связаны мелкими десмосомами, щелевыми и плотными соединениями.

2) Шиповатый слой состоит из нескольких рядов крупных клеток неправильной формы, связанных друг с другом обширными интердигитациями и десмосомами в области многочисленных отростков ("шипов"), которые содержат пучки тонофиламентов. Органеллы клеток этого слоя хорошо развиты и более многочисленны, чем в клетках базального слоя. Их цитоплазма содержит ранние молекулярные маркеры ороговения — белок инволюкрин и фермент трансглютаминазу. В глубоких отделах шиповатого слоя могут встречаться делящиеся клетки.

3) Зернистый слой — тонкий, образован несколькими слоями уплощенных (веретеновидных на разрезе) клеток с темным ядром. В их цитоплазме — многочисленные тонофиламенты, уменьшенное количество органелл (по сравнению с таковым в клетках шиповатого слоя) и гранулы двух типов — кератогиалиновые и пластинчатые.

Кератогиалиновые гранулы — крупные (0,5-1 мкм), базофильные (электронно-плотные), неправильной формы, располагаются по всей цитоплазме и участвуют в образовании рогового вещества (кератина). В процессе ороговения они распадаются, превращаясь в матрикс, в который будут погружаться, собираясь в пучки (агрегируясь) тонофиламенты. В этой связи важнейший белковый компонент этих гранул был назван филагрином. Другими компонентами кератогиалиновых гранул являются цистатин-α, липиды и серосодержащий белок лорикрин (один из предшественников, образующих оболочку роговой чешуйки).

Пластинчатые гранулы (кератиносомы, или тельца Одланда) — мелкие (около 250 нм), удлиненные, с пластинчатой структурой. Они располагаются преимущественно на периферии клетки и содержат ряд ферментов и липидов, которые при экзоцитозе выделяются в межклеточное пространство, обеспечивая барьерную функцию и водонепроницаемость эпителия.

По мере приближения к роговому слою в клетках зернистого слоя, превращающихся в роговые чешуйки, происходят выраженные изменения: уплощение, лизис органелл и ядра, дегидратация цитоплазмы (заполняющейся филаментами, погруженными в матрикс), утолщение внешней клеточной мембраны.

4) Роговой слой — наиболее поверхностный в эпителии десны, толщиной около 10 мкм, образован накладывающимися друг на друга рядами плоских пяти-шестиугольных роговых чешуек толщиной около 1 мкм. Последние характеризуются очень низким содержанием воды, окружены толстой жесткой оболочкой, не содержат ядра и органелл и заполнены цитокератиновыми филаментами (занимают около 80% их объема), погруженными в плотный матрикс. Пучки этих филаментов стабилизированы дисульфидными мостиками. В оболочке роговой чешуйки содержатся различные белки (инволюкрин, цистатин-α, лорикрин и др.), молекулы которых "сшиты" многочисленными связями. На поверхности чешуек имеется сложный микрорельеф, представленный мельчайшими извитыми гребешками (микроскладками), разделенными узкими промежутками.

Чешуйки обладают высокой механической прочностью и устойчивостью к действию химических веществ. Они связаны между собой видоизмененными редуцированными десмосомами и системой взаимопроникающих гребешков и бороздок. В наружных частях рогового слоя десмосомы разрушаются и роговые чешуйки слущиваются с поверхности эпителия. Благодаря низкой проницаемости роговой слой препятствует проникновению вглубь эпителия микроорганизмов, а также различных антигенов, метаболитов и токсинов. Ороговение эпителия десны существенно усиливается при его раздражении, например, при курении.

Ортокератоз и паракератоз. В эпителии десны помимо описанного выше типа ороговения — ортокератоза (от греч. orthos — истинный и keratos— рог), встречается другой тип, называемый паракератозом (от греч. para — около и keratos — рог), при котором в клетках (чешуйках) сохраняются ядра (обычно пикнотизированные) и остатки органелл. В слизистой оболочке полости рта, в отличие от кожи, паракератоз представляет собой физиологическое явление и не связан с каким-либо заболеванием. Более того, эпителий, ороговевающий путем паракератоза, покрывает большую часть (75%) поверхности десны.

Экспрессия цитокератинов эпителиоцитами изменяется по ходу их дифференцировки. В настоящее время идентифицировано более двух десятков цитокератинов, образующих промежуточные филаменты, причем установлено, что для каждой стадии нормального развития эпителиоцитов характерны сочетания определенных цитокератинов. В этой связи экспрессия цитокератинов рассматривается как маркер дифференцировки эпителиальных клеток, а ее нарушения — как диагностические признаки воспалительного, предопухолевого и опухолевого процессов.

В эпителии десны в норме в базальном слое экспрессируются цитокератины 5 и 14, в вышележащих (супрабазалъных) слоях — цитокератины 1, 2 и 10,11, характерные для терминально дифференцированных клеток. Реакция на цитокератин 1 (маркер ороговения) наиболее значительна в зернистом и роговом слоях. Типична также экспрессия цитокератинов 6,16 — маркеров высокой скорости обновления клеток. При гингивите экспрессия указанных выше цитокератинов уменьшается вплоть до исчезновения и отмечается появление других — 4, 13 и 19.

Регуляция пролиферации и дифференцировки эпителиальных клеток десны осуществляется рядом биологически активных веществ. Наиболее важными из них являются цитокины и факторы роста, в частности, ЭФР, ИЛ-1, ИЛ-6 и ТФР-α. Обнаружено также, что в пролиферирующих эпителиальных клетках экспрессируется ИЛ-8, который, как предполагается, участвует в регуляции обновления эпителия. ТФР-β индуцирует угнетение роста клеток эпителия десны, но не влияет на эпителий прикрепления.

Барьерная и защитная функции эпителия десны, как и в других участках слизистой оболочки полости рта, достигается благодаря ряду факторов: значительной толщине, наличию многочисленных межклеточных соединений, малопроницаемого, химически и механически устойчивого рогового слоя, постоянному удалению его поверхностных слоев, быстрому обновлению, выработке противомикробных соединений (например, кальпротектина и β-дефензинов), смачиванию слюной, которая также содержит противомикробные соединения и факторы роста.

Эпителий десны вырабатывает также ингибиторы активаторов плазминогена (ИАП), которые препятствуют внеклеточному протеолизу, вызывающему разрушение тканей, протектин (CD59) — ингибитор системы комплемента, индуцирующей воспаление. Участие эпителия десны в воспалительных процессах может быть частично связано с его способностью к синтезу провоспалительных медиаторов простагландина Е₂ и тромбоксана В₂.

Эпителий десны может активно участвовать и в специфических защитных процессах, обеспечивая реакции клеточного и гуморального иммунитета. При этом он вступает в разнообразные взаимодействия с иммунокомпетентными клетками, располагающимися преимущественно в собственной пластинке, но проникающими и в эпителиальный пласт. Наряду с этим, сами эпителиоциты, в особенности, активированные (главным образом, в результате стимуляции микробными продуктами), способны частично выполнять роль иммунокомпетентных клеток.

Так, активированные эпителиальные клетки при заболеваниях периодонта, способны играть роль антиген-представляющих клеток и экспрессировать молекулы HLA-DR. Под влиянием микробных антигенов и протеаз эпителий десны избирательно вырабатывает мощный хемокин ИЛ-8, его рецепторы и клеточную адгезионную молекулу ICAM-1, что способствует проникновению в него различных клеток и, в первую очередь, индуцирует приток нейтрофилов и Т-лимфоцитов.

Установлено, что эпителий десны является одним из главных источников цитокинов ИЛ-1α и ИЛ-1β в периодонте, причем эти цитокины индуцируют секрецию эпителиоцитами провоспалительного цитокина ИЛ-8. Традиционно ИЛ-1 рассматривается как продукт моноцитов, макрофагов, лимфоцитов, нейтрофилов и фибробластов, однако при стимуляции антигенами, цитокинами, микробными продуктами он может вырабатываться и некоторыми другими типами клеток, включая эпителиоциты. Приведенные данные имеют большое значение для понимания роли эпителия в патогенезе заболеваний периодонта, поскольку известно, что ИЛ-1 вызывает активацию клеток соединительной ткани (которые выделяют многочисленные медиаторы воспаления и литические ферменты), оказывает катаболическое действие на костную ткань, стимулирует пролиферацию лимфоцитов, усиливает выработку цитокинов Т-лимфоцитами и продукцию антител В-лимфоцитами.

Эпителий десны способен продуцировать секреторный компонент — гликопротеин, который обеспечивает связывание и трансэпителиальный перенос иммуноглобулинов, вырабатываемых плазматическими клетками, на поверхность слизистой оболочки.

Эпителий десны (наряду с клетками соединительной ткани) является одним из продуцентов МПМ в очагах гингивита, особенно активно выделяя их в ответ на стимуляцию бактериальными продуктами.

Неэпителиальные клетки в эпителии десны

В эпителии десны, как и в других участках слизистой оболочки полости рта, помимо собственно эпителиальных клеток (эпителиоцитов), постоянно обнаруживаются неэпителиальные клетки — лейкоциты и три типа отростчатых клеток. Состав, распределение и соотношение этих клеток обладают рядом особенностей, специфических для эпителия десны.

Внутриэпителиалъные лейкоциты располагаются среди клеток эпителиального пласта, а также выселяются на его поверхность, попадая в дальнейшем в слюну. Они мигрируют в него из сосудов собственной пластинки. Наиболее часто обнаруживаются нейтрофилы, (частично дегенеративно измененные), лимфоциты и моноциты/макрофаги.

Сегментоядерные нейтрофилъные гранулоциты, по-видимому, служат дополнительным защитным противомикробным механизмом слизистой оболочки, поэтому повышенное их содержание в эпителии является закономерной реакцией на усиленное воздействие микробных продуктов. В нормальном эпителии десны они немногочисленны (за исключением эпигелиев борозды и прикрепления).

Лимфоциты являются главными представителями иммунокомпетентных клеток в эпителии десны. Они встречаются в виде отдельных клеток и не образуют крупные скопления. Большая их часть относится к Т-клеткам, причем соотношение CD4+/CD8+ (хелперы/супрессоры) составляет 4:1 — 6:1. Для 40% лимфоцитов, расположенных в пределах эпителиального пласта, характерны морфологические признаки, указывающие на их подвижность. Большинство интраэпителиальных лимфоцитов экспрессируют фенотип CD45RO+ (клеток памяти). При периодонтите и гингивите относительное содержание внутриэпителиальных лимфоцитов различных субпопуляций повышено. Многие из них являются активированными клетками. Важную роль играют внутриэпителиальные цитотоксические Т-лимфоциты, активация которых при гингивите возникает в ответ на микроокружение, имеющееся внутри эпителиального пласта.

Внутриэпителиальные отростчатые (дендритные) клетки, постоянно присутствующие в эпителии десны, включают (в порядке убывающей численности): 1) меланоциты, 2) клетки Лангерганса (внутриэпителиальные макрофаги) и 3) клетки Меркеля (осязательные эпителиоидоциты).

1) Меланоциты имеют нейральное происхождение и выявляются в эпителии только с помощью специальных методов окраски или иммуноцитохимических маркеров. Их тело лежит в базальном слое, а длинные ветвящиеся отростки идут в шиповатый. Основная функция меланоцитов заключается в выработке пигментов меланинов, которые из тела клетки транспортируются в его отростки, а из них — в эпителиоциты. Функция меланина в эпителии десны остается неясной, однако, она, вероятно, отличается от таковой в эпидермисе (защита от воздействия ультрафиолетового облучения).

В эпителии десны меланоциты очень многочисленны и активны, а продуцируемый ими меланин накапливается в больших количествах, благодаря чему десна является одним из наиболее пигментированных участков ротовой полости. При воспалительных процессах в десне (преимущественно в прикрепленной) отмечено нарастание содержания меланоцитов в эпителиальном пласте и гранул меланина в эпителиоцитах, что увеличивает пигментацию десны тем сильнее, чем тяжелее воспаление (больше клеточная инфильтрация).

2) Клетки Лангерганса — дендритные антиген-представляющие клетки — развиваются из гематогенных предшественников. На препаратах они также выявляются специальными методами окраски или с помощью гистохимических и иммуноцитохимических реакций. В слизистой оболочке полости рта они составляют в среднем около 2% клеток эпителиального пласта. Тела этих клеток лежат в базальном или (чаще) шиповатом слоях, а их длинные ветвящиеся и изменяющие форму отростки достигают зернистого слоя и располагаются между эпителиоцитами. В цитоплазме располагаются умеренно развитые органеллы, многочисленные промежуточные виментиновые филаменты и особые мембранные гранулы (Бирбека) в форме теннисной ракетки с неясной функцией, которые являются ультраструктурным маркером этих клеток.

Клетки Лангерганса обладают высокой подвижностью; они захватывают антигены, проникающие в эпителий, осуществляют их процессинг и в переработанном виде представляют лимфоцитам (вместе с молекулами II класса главного комплекса гистосовместимости), вызывая развитие иммунной реакции. Возможно, эти клетки принимают активное участие не только в защитных реакциях, но в индукции и поддержании воспалительных изменений в десне. Предполагается, что именно антигенпредставляющие дендритные клетки, активированные микроорганизмами, играют ведущую роль в патогенезе периодонтита взрослых, стимулируя наивные Т-лимфоциты, индуцируя их пролиферацию последних и развитие иммунной реакции типа контактной гиперчувствительности (имеющей преимущественно деструктивный характер).

В эпителии десны средняя плотность расположения клеток Лангерганса составляет приблизительно 200 клеток/мм2 площади пленочного препарата, что примерно равно их содержанию в эпителии твердого неба, но значительно ниже, чем в эпителии вентральной поверхности языка, мягкого неба, губы и щеки. При заболеваниях десны содержание этих клеток может существенно меняться, в частности, в зависимости от характера и стадии процесса.

Вследствие экспрессии на поверхности клеток Лангерганса гликопротеина CD4, который служит главным рецептором, опосредующим прикрепление вируса иммунодефицита человека (ВИЧ), высказано предположение, что они могут иметь значение в патогенезе СПИДа, возможно, являясь входными воротами и источниками последующего распространения вируса, в особенности, в слизистых оболочках полости рта и влагалища.

3) Клетки Меркеля, как и меланоциты, имеют нейральное происхождение (являются производными нервного гребня), связаны с афферентным нервным волокном и осуществляют рецепторную функцию. Их тело лежит в базальном слое эпителия, а отростки связаны десмосомами с эпителиоцитами базального и шиповатого слоев. Органеллы умеренно развиты; в базальной части клетки накапливаются гранулы диаметром 70-120 нм с электронно-плотным центром и прозрачным ободком, содержащие пептидный кейромедиатор, который при механической деформации отростков выделяется в синаптическую щель. В этой связи клетки Меркеля относят не только к механорецепторам, но и к элементам диффузной эндокринной системы.

В десне, особенно по язычной поверхности, клетки Меркеля могут располагаться в виде довольно крупных скоплений, которые напоминают "тактильные купола", характерные для кожи. В эпителии десны чаще, чем и других участках полости рта, встречаются агрегаты неиннервированных клеток Меркеля, которые морфологически и по экспрессии маркеров не отличаются от иннервированных. 

Собственная пластинка десны

Общие сведения

Собственная пластинка десны представлена двумя нечетко разграниченными слоями — сосочковым, вдающимся в эпителий и образованным рыхлой волокнистой соединительной тканью, и более глубоким — сетчатым, состоящим из плотной волокнистой неоформленной соединительной ткани. В состав соединительных тканей обоих слоев в различных соотношениях входят клетки и межклеточное вещество; в них находятся кровеносные и лимфатические сосуды, нервы.

Сосочковый слой образует многочисленные высокие (в среднем, около 170 мкм) узкие сосочки конической формы, глубоко вдающиеся в эпителий и располагающиеся с высокой плотностью (120/мм2 площади поверхности десны). Благодаря сосочкам увеличивается площадь поверхности, через которую осуществляется обмен веществ эпителия, и обеспечивается прочная механическая связь эпителия и подлежащей соединительной ткани.

Сетчатый слой образован плотной неоформленной соединительной тканью с высоким содержанием коллагеновых волокон, толстые пучки которых располагаются в различных плоскостях, причем их поперечные, косые и продольные сечения хорошо прослеживаются на срезах. Эти пучки формируют подобие сети, что и послужило основанием к наименованию данного слоя. Пучки коллагеновых волокон этого слоя не только придают десне значительную механическую прочность, необходимую для того, чтобы противостоять высоким нагрузкам, но и играют важную функциональную роль — они прочно прикрепляют десну к альвеолярной кости и зубу.

Клетки собственной пластинки десны

В собственной пластинке десны выявляются разнообразные клетки соединительной ткани, из которых численно и функционально преобладают фибробласты. В меньшем числе присутствуют гистиоциты (макрофаги), лейкоциты, антиген-представляющие, тучные и плазматические клетки.

Фибробласты десны по своим свойствам во многом сходны с периодонтальными фибробластами, хотя и обладают некоторыми особенностями. Они активно вырабатывают компоненты межклеточного вещества — коллагены различных типов, эластин, гликопротеины, протеогликаны, гиалуронан — и обладают интегриновыми рецепторами, посредством которых они способны прикрепляться к компонентам матрикса и осуществлять миграцию. Они также способны фагоцитировать и переваривать компоненты матрикса. По некоторым адгезивным характеристикам они, однако, отличаются от периодонтальных фибробластов, в частности, значительно слабее прикрепляются к ламинину. Они медленнее растут и менее сократимы, отличаются по чувствительности к различным факторам. Их важной особенностью по сравнению с периодонтальными фибробластами является также способность к образованию эластических волокон, которая выражена у них все же слабее, чем у фибробластов прилежащей альвеолярной слизистой оболочки.

Вопрос о том, обусловлена ли наблюдаемая топографическая специфика деятельности фибробластов генетически закрепленными различиями или определяется влиянием каких-то внешних модулирующих факторов (например, функциональных нагрузок), остается нерешенным. Получены данные о том, что фибробласты обладают определенными функциональными особенностями и в пределах самой десны, различаясь, например, в свободной и прикрепленной ее частях.

Фибробласты десны обладают дозозависимой хемотаксической реакцией на ТРФР, ИФР-I, ИФР-II, ЭФР и ТФР-β. Они активируются под влиянием ИЛ-1, причем, поскольку ИЛ-1 усиливает экспрессию собственных рецепторов, реакция фибробластов на этот цитокин является механизмом усиления воспалительного процесса в десне.

Фибробласты десны в норме, и, особенно, в участках воспаления и интенсивной тканевой перестройки (наряду с эпителием и макрофагами) экспрессируют металлопротеиназы матрикса — МПМ-1, МПМ-2, МПМ-3, МПМ-8, МПМ-13 и др. Образование этих ферментов, а также их ингибиторов меняется под влиянием механических нагрузок, микробных факторов, цитокинов (ИЛ-1 и ФНО), простагландина F_2α. Эти клетки содержат систему активатора плазминогена (АП): сам фермент (обеспечивающий внеклеточное разрушение компонентов матрикса, адгезию и движение клеток), его ингибитор и рецептор. ЛПС бактерий усиливают синтез АП (и в меньшей степени его ингибитора), что вызывает несбалансированную индукцию АП, способствуя разрушению соединительной ткани.

Фибробласты десны под влиянием бактериальных продуктов и провоспалительных цитокинов (ФНО-α, ИЛ-1β, ИФН-γ) способны вырабатывать реактивные метаболиты кислорода, а также окись азота, которые способствуют разрушению тканей периодонта при воспалительных процессах.

Источником развития фибробластов десны, как и периодонтальной связки, служат малодифференцированные клетки-предшественники мезенхимного происхождения, которые располагаются преимущественно периваскулярно. Деление этих клеток усиливается ТРФР, ТФР-β и ИФР-1.

Фибробласты десны являются источниками и мишенями цитокинов и простагландинов. В очагах воспаления они активно продуцируют хемокины (МСР-1, RANTES, ИЛ-8), которые регулируют направленную миграцию различных клеток (в первую очередь, лейкоцитов), влияя, таким образом, на развитие и течение воспалительного процесса. Они образуют ИЛ-lα, ИЛ-1β, ИЛ-6, ФНО-α и ФРК, усиливая их секрецию в ответ на воздействие факторов, связанных с процессом воспаления — бактериальных ЛПС, ИЛ-lα, ИЛ-1в, ФНО-α и простагландина F_2α. Показано, что фибробласты больных с деструктивными формами периодонтита активнее реагируют секрецией ИЛ-6 и ИЛ-8 на воздействие бактериальных продуктов по сравнению с фибробластами здоровых людей и больных с медленно прогрессирующим периодонтитом взрослых. Установлено, что фибробласты десны активируются и усиленно экспрессируют провоспалительные цитокины при контактном взаимодействии с Т-лимфоцитами.

Фибробласты десны реагируют на цитокины и факторы роста (ЭФР, ТРФР, ТФР-β и ИЛ-1β, ФНО-α и оФРФ) изменением адгезионных свойств и миграции, секреции МПМ, АП, выработки компонентов матрикса, цитокинов и простагландинов Е₂ и I₂. Источниками указанных факторов в воспаленной десне являются клетки, входящие в состав инфильтрата, а также (частично) сами фибробласты. Фибробласты десны человека могут участвовать в регуляции иммунных процессов в десне, частично выполняя роль антигенпредставляющих клеток. Эти клетки обладают также ИФН-γ-зависимым иммуносупрессивным эффектом: они угнетают пролиферацию профессиональных антигенпредставляющих клеток и презентацию ими бактериальных антигенов, а также пролиферацию активированных Т-лимфоцитов.

Сбалансированная динамика обновления популяции фибробластов десны нарушается при воспалительных процессах, когда усиленная гибель этих клеток (в результате изменений оптимальных условий микроокружения и разнообразных цитотоксических воздействий) превышает их новообразование и дифференцировку. В результате численность популяции фибробластов может существенно снижаться, что явится причиной недостаточной продукции компонентов межклеточного вещества. Действительно, при остром и, особенно, хроническом воспалительном процессе в десне, содержание фибробластов снижается по мере накопления клеток воспалительного инфильтрата и разрушения коллагеновых волокон.

Существенные изменения фибробластов десны вызывают летучие и нелетучие компоненты табачного дыма — они снижают пролиферативную активность и жизнеспособность и вызывают дозозависимый цитопатогенный эффект.

Макрофаги (гистиоциты) являются нормальным компонентом собственной пластинки десны. В здоровой десне они относительно немногочисленны. Эти клетки играют существенную роль в развитии острых и хронических воспалительных процессов в десне, поскольку способны выделять ряд провоспалительных медиаторов — ИЛ-1β, ИЛ-lα, ИЛ-6, ФНО-α и молекулу ICAM-1, а также хемокинов (IP-10, RANTES, МСР-1 и MIP-lα). Для этих клеток характерна высокая активность катепсина В, кислой фосфатазы и неспецифической эстеразы, наличие рецепторов иммуноглобулинов (FcγR I-III). Экспрессия макрофагами в очагах воспаления МСР-1 (хемокина, контролирующего их привлечение) является механизмом усиления активности провоспалительных сигналов в десне. В инфильтратах при гингивите макрофаги экспрессируют костимулирующие молекулы CD80+ и CD86+, которые способствуют образованию Tx₁ и Тх₂.

Секреция провоспалительных медиаторов этими клетками усиливается под влиянием микробных продуктов, в частности ЛПС. В воспаленной десне выявляются крупные скопления макрофагов, которые располагаются по всей собственной пластинке, причем обычно они тем больше, чем тяжелее протекает воспалительный процесс. В этих инфильтратах макрофаги тесно соседствуют с Т- и В-лимфоцитами, а также с многочисленными плазматическими клетками. Макрофаги часто внедряются в базальную мембрану эпителия и могут проникать в эпителий десны и десневого кармана и на его поверхность.

Активация макрофагов не только обеспечивает увеличение антимикробных потенций этих клеток, но и способствует привлечению других разнообразных защитных клеточных элементов в очаги повреждения. По этой причине активация макрофагов является важным звеном неспецифических и специфических защитных реакций в десне, способствующих эффективному разрушению чужеродных антигенов и восстановлению поврежденных тканей.

Макрофаги в десне, как и других тканях периодонта, обладают способностью к представлению антигенов лимфоцитам, которое включает захват этими клетками антигенов, их процессинг с выделением эпитопа, который в сочетании с молекулами МНС II класса и представляется лимфоцитам, располагающим соответствующими Т-клеточными рецепторами. В настоящее время установлено, что по эффективности этого процесса макрофаги в большинстве уступают специализированным дендритным антигенпредставляющим клеткам.

Антиген-представляющие дендритные клетки содержатся в собственной пластинке десны, как и других участков слизистой оболочки полости рта. Некоторые из них являются клетками Лангерганса в процессе их миграции из кровеносных сосудов в эпителий и из эпителия в лимфатические сосуды. В соединительной ткани, по-видимому, присутствуют и самостоятельные, значительно менее изученные, популяции дендритных антигенпредставляющих клеток, по своим характеристикам близких, но не полностью идентичных клеткам Лангерганса. Получены данные, что именно деятельность антигенпредставляющих клеток определяет характер цитокинов, которые вырабатываются активированными лимфоцитами, направляет их развитие, регулируя, в частности, соотношение Tx₁/Tx₂, более того, им приписывается роль клеточных элементов, которые играют ведущую роль виндукции и поддержании воспалительных и деструктивных изменении в тканях периодонта.

Тучные клетки — удлиненной или округлой формы, располагаются в собственной пластинке десны вокруг сосудов и нервов, часто лежат вдоль базальных мембран эпителия, изредка могут находиться интраэпителиально. Наиболее характерной отличительной особенностью этих клеток служит присутствие в цитоплазме многочисленных круглых или овальных секреторных гранул, обладающих метахроматическими свойствами при окрашивании рядом основных красителей. Благодаря способности к синтезу и выделению обширного спектра биологически активных веществ — медиаторов (описаны ранее) — эти клетки участвуют в механизмах поддержания тканевого гомеостаза, регуляции воспалительных и иммунных реакций, процессах антимикробной защиты, фиброза, ангиогенеза, перестройки тканей и заживления ран. В нормальной десне человека тучные клетки достаточно многочисленны и обнаруживаются во всех участках собственной пластинки. Их количество возрастает при воспалительных процессах.

Лейкоциты в собственной пластинке десны представлены гранулоцитами и агранулоцитами.

Нейтрофилъные гранулоциты рассматриваются как ведущие клеточные элементы, обеспечивающие быстрые неспецифические защитные реакции в десне. Они обнаруживаются в собственной пластинке, однако часть их мигрирует в эпителий, достигая его поверхности, и накапливаются в очень больших количествах в уникальной специализированной области — десневой борозде.

В норме в собственной пластинке десны эти клетки выявляются в незначительном количестве; их число резко возрастает при заболеваниях периодонта, в частности, при острых воспалительных процессах. При этом выраженность инфильтрации тканей десны нейтрофилами обычно коррелирует с тяжестью воспалительного процесса, а их распределение в десне нередко неравномерно.

Привлечение в воспаленную десну этих клеток и их накопление в ней сочетается с усиленной экспрессией в тканях десны ИЛ-8, ИЛ-1α, ИЛ-1β, ФНО-α и некоторых адгезионных молекул, источниками которых могут быть, помимо макрофагов, фибробласты, эпителиальные клетки, а также сами нейтрофилы. Активированные нейтрофилы продуцируют ФНО-α,

ИЛ-1β, ИЛ-8 и ТФР-β, благодаря чему они могут участвовать в регуляции иммунных реакций. В воспаленной десне они экспрессируют также полифункциональный цитокин — фактор роста сосудистого эндотелия (VEGF), который играет важную роль в процессах ангиогенеза, тканевой регенерации и воспаления.

Состояние нейтрофилов является важным фактором, определяющим эффективность защитных реакций периодонта. Различные врожденные или приобретенные нарушения функции этих лейкоцитов (в том числе, связанные с влиянием микробных продуктов) рассматриваются как факторы риска развития заболеваний периодонта. Вместе с тем избыточная активация этих клеток с последующим внеклеточным выделением ими лизосомальных ферментов и реактивных метаболитов кислорода может приводить к глубокому разрушению тканей. Действительно, при гингивите и периодонтите в тканях обнаруживается избыточная активность ряда ферментов, в частности, МПМ, источником которых, по-видимому, являются нейтрофильные гранулоциты. Более того, выделяемые нейтрофилами реактивные метаболиты кислорода вызывают активацию латентных коллагеназ нейтрофилов, которые разрушают ткани периодонта и поступают в жидкость десневой борозды.

При хроническом воспалении нейтрофилы не столь многочисленны, как при острых процессах — обнаруживаются преимущественно лимфоциты, плазматические клетки, моноциты и макрофаги. Выделяя цитокины, эти клетки оказывают влияние друг на друга и на эпителий десны.

Лимфоциты в собственной пластинке десны у здорового человека в небольшом количестве выявляются в качестве постоянного клеточного элемента, однако, их содержание резко увеличивается при воспалении, особенно хроническом, когда они становятся преобладающими по численности клетками инфильтратов. Это связано, по-видимому, с усиленной миграцией этих клеток из сосудистого русла, а не с размножением лимфоцитов, поскольку последние не содержат маркеров, свойственных делящимся клеткам.

Роль лимфоцитов в здоровой десне и, в особенности, при заболеваниях периодонта, оценивается неоднозначно. Хотя общеизвестно, что лимфоциты являются главными клетками, обеспечивающими специфические реакции иммунитета, при заболеваниях периодонта обычно отмечается не столько сниженная функция лимфоцитов, сколько, напротив, их активация, сочетающаяся с дисфункцией и нарушением координированной деятельности отдельных субпопуляций этих клеток.

Т-лимфоциты в здоровой десне численно преобладают над В-лимфоцитами во всех ее зонах. Относительное и абсолютное содержание Т- и В-лимфоцитов и их количественное соотношение в воспаленной десне существенно варьируют, что связано с различными формами и стадиями заболеваний, а также с топографией участков десны. Сведения об относительном содержании Т-хелперов в общей популяции Т-лимфоцитов при гингивите противоречивы. Соотношение Т-лимфоцитов с фенотипами CD4+ и CD8+ в норме составляет около 2 и варьирует при различных заболеваниях периодонта от 1:1 до 2,7:1.

В последние годы получены важные данные о том, что заболевания периодонта могут явиться следствием нарушения баланса активности субпопуляций Т-хелперов, причем преобладание Tx₁ связано с устойчивостью к заболеванию или его стабильным течением, а превалирование Тх₂ определяют его прогрессирующий характер. Более того, сформулирована концепция, согласно которой из клеток воспалительного инфильтрата ведущую роль в секреции цитокинов, связанных с деструкцией тканей, играют не нейтрофилы и макрофаги (как полагали ранее), а лимфоциты. Прогрессия заболеваний периодонта от более легкого и обратимого гингивита к тяжелому хроническому деструктивному периодонтиту регулируется локальной сетью цитокинов, в частности, ее сдвигом в сторону доминирования цитокинов Тх₂.

Между тем резорбция костной ткани альвеолярного отростка, усиливается, в первую очередь, Tx₁, которые способны индуцировать дифференцировку остеокластов из их предшественников, а также стимулировать их деятельность. При гингивите и периодонтите в воспалительном инфильтрате в собственной пластинке десны 62,5% и 89,0% лимфоцитов, соответственно, экспрессируют маркеры Т-клеток памяти.

В-лимфоциты и плазматические клетки (конечные стадии дифференцировки В-лимфоцитов) в небольших количествах постоянно содержатся в различных участках собственной пластинки здоровой десны. Их распределение в нормальной десне человека неравномерно — отмечено чередование зон со сравнительно высоким и низким содержанием этих клеток.

Активация и нарастание содержания В-лимфоцитов, дифференцирующихся в плазматические клетки, играют существенную роль в патогенезе заболеваний периодонта и служат их важнейшими морфологическими признаками. Накопление В-лимфоцитов, как и Т-лимфоцитов, связано, в первую очередь, с их активным привлечением в ткани десны, а не с пролиферацией.

При хроническом периодонтите, который развивается вслед за гингивитом, в десне неизменно обнаруживаются многочисленные В-лимфоциты и плазматические клетки, которые образуют скопления различного объема. Содержание плазматических клеток, продуцирующих IgG, IgA и IgM, при этом тем выше, чем тяжелее течение заболевания и значительнее деструкция тканей (как волокнистых соединительных, так и костной). В-лимфоциты и плазматические клетки участвуют в реакциях гуморального иммунитета, который направлен не столько на защиту десны и других тканей пародонта от микроорганизмов, сколько на повреждение самих тканей. Значительная часть этих клеток являются аутореактивными, т. е. продуцируют антитела к собственным тканям.

Причины этого парадоксального явления активно изучаются в связи с вопросами специфики иммунной реактивности по отношению к отдельным видам микроорганизмов, функциональных различий подклассов вырабатываемых антител, кинетики, генетической регуляции и созревания их секреторной активности. Активация клеток линии В-лимфоцитов происходит при их взаимодействиях с Т-лимфоцитами, опосредуется адгезионными молекулами (CD2/LFA-3 и LFA-1/ICAM-1) и стимулируется цитокинами, в частности, ИЛ-6.

Естественные киллеры (NK-клетки) — особая субпопуляция лимфоцитов, не относящихся ни к Т-, ни к В-лимфоцитам и обладающих цитотоксической активностью и способностью к выработке ряда цитокинов. Эти клетки имеют крупные размеры и содержат гранулы в цитоплазме (отсюда их называют также большими гранулярными лимфоцитами — БГЛ). NK-клетки в собственной пластинке здоровой десны отсутствуют или единичны. При гингивите и периодонтите их содержание нарастает с тяжестью заболевания и в зависимости от характера клеточного микроокружения. Предполагается, что NK-клетки принимают участие в иммунных реакциях, которые развиваются в ответ на накопление микроорганизмов в растущей зубной бляшке. Возможно, они оказывают цитотоксическое действие на клетки периодонта.

Межклеточное вещество собственной пластинки десны

Строение межклеточного вещества собственной пластинки десны отражает ее высокую механическую прочность. Оно состоит из волокон (преимущественно коллагеновых, в значительно меньшей степени эластических и ретикулярных) и основного аморфного вещества. Волокнистый компонент преобладает над аморфным веществом не только в сетчатом, но и в сосочковом слое собственной пластинки. При этом толстые пучки коллагеновых волокон проникают из сетчатого слоя глубоко в сосочковый, занимая в нем значительный объем; остальную часть этого слоя также образуют, главным образом, коллагеновые волокна, расположенные более рыхло и не объединенные в крупные пучки. Основное (аморфное) вещество собственной пластинки десны по своему биохимическому составу и пространственной молекулярной организации в целом сходно с таковым в периодонтальной связке. Его главными компонентами являются гиалуроновая кислота, цротеогликаны и гликопротеины.

Коллагеновые волокна (образованные коллагеном I типа), собранные в пучки, прочно прикрепляют десну на большем ее протяжении к надкостнице альвеолярного отростка (прикрепленная десна). В собственную пластинку десны вплетаются также пучки коллагеновых волокон, крепко связывающие десну с цементом зуба (десневые волокна периодонталъной связки). Коллагеновые волокна собственной пластинки десны образуют несколько групп, которые в совокупности называют десневой связкой:

1. Зубодесневая группа включает наибольшее количество волокон, которые связывают цемент шеечной части зуба с собственной пластинкой десны (как прикрепленной, так и свободной).

2. Альвеолярно-десневая группа объединяет волокна, которые одним концом прикрепляются к альвеолярному гребню, от которого они расходятся веерообразно, проникая в собственную пластинку десны (прикрепленной и свободной).

3. Окружающая (круговая) группа включает небольшое количество волокон, которые формируют поясок вокруг зуба на уровне его шейки и, переплетаясь с такими же волокнами и волокнами других групп в собственной пластинке свободной десны, способствуют ее более плотному прилеганию к поверхности зуба. Описывают также полуциркулярные волокна, которые прикрепляются на апроксимальной поверхности зуба, обходя его в виде полукруга и прикрепляясь к нему на противоположной стороне.

4. Зубонадкостничная (дентопериосталъная) группа состоит из волокон, которые отходят от цемента корня зуба выше альвеолярного гребня и прикрепляются к надкостнице альвеолярного гребня, а также вестибулярной и оральной поверхностей альвеолярной кости.

5. Транссептальная группа образована волокнами, которые связывают цемент соседних зубов и проходят апикальнее основания эпителия прикрепления над альвеолярным гребнем. В совокупности волокна этой группы образуют систему межзубных связок, объединяющую зубы в пределах зубной дуги.

Некоторые авторы выделяют дополнительно внутри- или сквозьдесневые (трансгингивальные) волокна, которые прикрепляются к апроксимальной поверхности зуба и веерообразно расходятся в направлении оральной или вестибулярной поверхностей, а также междесневые (интергингивальные) волокна, проходящие вдоль оральной и вестибулярной поверхностей зубной дуги.

Ретикулярные волокна (образованные коллагеном III типа) распределены по всей соединительной ткани десны; наибольшая их концентрация отмечена в самых поверхностных слоях собственной пластинки под эпителием десны и в стенках сосудов.

Система эластических волокон в собственной пластинке десны развита относительно слабо в сравнении с альвеолярной слизистой оболочкой. Она включает собственно эластические, окситалановые и элауниновые волокна, которые присутствуют в сосочковом и сетчатом слоях собственной пластинки. Эластические волокна типичного строения связаны, главным образом, со стенками кровеносных сосудов. Окситалановые волокна встречаются также в виде тонкой сети, пронизывающей собственную пластинку десны в участках с высоким содержанием коллагена.

При воспалении в участках собственной пластинки десны, содержащих большое количество клеток воспалительного инфильтрата, волокна, образованные коллагенами I и III типов, разрушаются почти полностью. Окситалановые волокна в воспаленной десне подвергаются распаду, фрагментации и местами исчезают, в особенности, вблизи базальной мембраны эпителия и вокруг кровеносных сосудов. Содержание фибронектина и тенасцина существенно уменьшается, они выявляются лишь в виде отдельных точечных скоплений в области базальной мембраны эпителия.

Разрушение межклеточного вещества десны, как и периодонтальной связки при воспалительных заболеваниях происходит под влиянием ряда активных литических ферментов, выделяемых при соответствующей стимуляции клеткам, а также (частично) микробной микрофлорой.

Установлена положительная корреляция между активностью некоторых ферментов и выраженностью клеточной инфильтрации.

Васкуляризация десны

Кровоснабжение десны очень обильно и осуществляется из нескольких источников. Главным непосредственным источником кровоснабжения десны являются терминальные ветви задней верхней альвеолярной артерии (десневая артерия). Дополнительным источником служат ветви нижней альвеолярной артерии, которые называются межзубными альвеолярными артериями. Они внедряются в гребень альвеолярной кости между зубами, заканчиваясь в десне. Эти сосуды кровоснабжают, главным образом, межзубные сосочки и дают веточки, которые направляются к вестибулярной и оральной поверхности десны, а также анастомозируют с ветвями других артерий (щечной, язычной, подбородочной, небной).

Топографически артерии, которые обеспечивают питание тканей десны, проходят параллельно ее поверхности в сетчатом слое собственной пластинки. От этих артерий отходят тонкие веточки — артериолы, — анастомозирующие с аналогичными сосудами внутри сетчатого слоя и снабжающие обширное капиллярное сплетение в сосочковом слое. Петли этого сплетения проникают в сосочки и, располагаясь по ходу коллагеновых волокон, доходят почти до базального слоя эпителия. Конфигурация петель определяется преимущественно формой соединительно-тканных сосочков, а их количество — объемом сосочков.

Часть капилляров десны (около 30%) выстлана фенестрированным эндотелием, тогда как в других участках слизистой оболочки полости рта подавляющее большинство капилляров имеет непрерывную эндотелиальную выстилку. Сосудистая сеть вблизи эпителия борозды напоминает почечные клубочки, а в области эпителия прикрепления она состоит из уплощенных и спиралевидно закрученных элементов. Путем экссудации из сети сосудов, расположенных непосредственно под эпителием прикрепления, образуется жидкость десневой борозды.

Мелкие кровеносные сосуды десны, образующие ее микроциркуляторное русло, в особенности, капилляры и посткапиллярные венулы, играют важнейшую роль в процессах воспаления и иммунной защиты, поскольку ни регулируют перенос веществ, направляющихся из крови в собственную пластинку и эпителий, а также избирательную миграцию лейкоцитов и других клеток (например, предшественников дендритных антиген-представляющих и тучных клеток).

В воспаленной десне при длительном течении заболевания, как и в периодонтальной связке, отмечено необычное явление в микроциркуляторном русле — происходит формирование посткапиллярных венул с высоким эндотелием, которые отсутствуют в них в норме. Указанные сосуды сходны с аналогичными венулами в лимфатических узлах и других органах иммунной системы, где они регулируют выселение лимфоцитов. В десне, однако, главным клеточным элементом, осуществляющим миграцию через такие сосуды, являются не лимфоциты, а нейтрофильные гранулоциты.

Лимфатическое русло десны, как и в других участках слизистой оболочки полости рта начинается мешковидными лимфатическими капиллярами неправильной формы, расположенными в сосочковом слое вблизи верхушки соединительно-тканных сосочков. Лимфатические капилляры, соединяясь, образуют сеть, из которой лимфоотток происходит в первичные собирательные сосуды, лежащие в сетчатом слое. Развитая сеть лимфатических капилляров обнаруживается в соединительной ткани, расположенной под эпителием прикрепления. Диаметр лимфатических сосудов нарастает в направлении вглубь ткани. В пределах сетчатого слоя собирательные лимфатические сосуды идут вместе с кровеносными, направляясь, в зависимости от локализации конкретного участка слизистой оболочки, к верхним шейным, поднижнечелюстным или шейным лимфатическим узлам.

Иннервация десны

Десна, подобно другим отделам слизистой оболочки полости рта, богато иннервирована, что обеспечивает рецепцию разнообразных веществ и различные рефлекторные реакции, необходимые для жевания, слюноотделения, глотания и речи. Поэтому имеющаяся иннервация является преимущественно сенсорной (афферентной). Эфферентные нервные волокна снабжают кровеносные сосуды, а также влияют на активность ряда рецепторов. Иннервация осуществляется, главным образом, тройничным нервом, но в ней принимают участие афферентные волокна некоторых других черепномозговых и шейных нервов.

Непосредственными источниками иннервации десны являются (1) межзубные ветви альвеолярного нерва, которые снабжают волокнами межзубные сосочки и вестибулярную часть десны, (2) щечные нервы, которые дают ветви к заднему отделу вестибулярной части десны, и (3) язычный нерв, волокна которого направляются к оральной части десны нижней челюсти.

Большей частью эти нервы проходят вместе с соответствующими артериями. Сенсорные нервы проникают в собственную пластинку десны непосредственно из каналов в подлежащей кости.

Нервные волокна образуют первичную сеть в глубоких отделах собственной пластинки — в ее сетчатом слое. От этой сети отходят волокна, которые переплетаются с другими волокнами, идущими непосредственно из подслизистой основы или кости, и образуют в сосочковом слое вторичное подэпителиальное сплетение. Значительная часть нервных волокон десны содержит пептидные нейромедиаторы, которые, предположительно способны принимать участие в воспалительных процессах или даже вызывать их (нейрогенное воспаление).

Нервные волокна заканчиваются свободно или специализированными окончаниями. Свободные нервные окончания выявляются в собственной пластинке и в эпителии, где имеются нервные волокна, связанные с клетками Меркеля. Свободные окончания, как предполагают, являются болевыми рецепторами (ноцицепторами); они воспринимают также тепло и холод. Инкапсулированные окончания встречаются в собственной пластинке. Эти специализированные окончания по морфологическим признакам и включают тельца Мейснера и Руффини (механорецепторы) и колбы Краузе (термо- и, возможно, механорецепторы). Плотность расположения рецепторов всех типов в десне верхней челюсти человека наибольшая в области резцов, и наименьшая в области моляров, однако, в нижней челюсти наблюдается обратная зависимость.

УРОВЕНЬ ВОВЛЕЧЕНИЯ ДЕСНЫ В ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС:

1. Цвет (бледно розовый / красный, синюшный, темно-фиолетовый)

2. Поверхность (шероховатая / гладкая, блестящая)

3. Консистенция (упругая, плотная / рыхлая, пастозная)

4. Контур (остроые концы, фр – треугольные, жев – трапецевидные / закругленные концы)

5. Кровоточивость (отстутствует / спонтанная, при зондировании, через 30 секунд)

6. Глубина зондирования (0,5- 3 мм / 3 мм и более). Плюс положение десны = рецессия десны.

7. Размер??

ИНДЕКСЫ ВОСПАЛЕНИЯ ДЕСНЫ (на всякий случай):

1. GI

2. PMA

3. Шиллера-Писарева

4. Йодное число Свракова

+ индексы кровоточивости (индекс кровоточивости десны по ВОЗ, индекс Кетчке, индекс кровоточивости Мюлемана)