
- •116. Опухоль. Понятие. Стадии развития.
- •117. Этиология опухолей. Теория канцерогенеза
- •118. Патогенез опухолевого роста.
- •119. Протоонкогены. Их роль в механизмах опухолевой трансформации клеток.
- •120. Механизмы взаимодействия опухоли и организма, опухолевая кахексия.
- •121. Противоопухолевая защита организма.
- •122. Недостаточность кровообращения. Понятие, классификация, общая этиология и патогенез.
- •123. Сердечная недостаточность кровообращения. Понятие, виды, общая характеристика, проявления.
- •124. Сердечная недостаточность вследствие перегрузки. Виды, причины, механизмы компенсации.
- •125. Миокардиальная сердечная недостаточность, этиология, патогенез.
- •Стадии гипертрофии миокарда по ф.З.?меерсону
- •126.Механизм адаптации сердца к повышенной нагрузке.
- •127.Острая сердечная недостаточность. Виды, этиология, патогенез, механизм компенсации, последствия.
122. Недостаточность кровообращения. Понятие, классификация, общая этиология и патогенез.
Недостаточность кровообращения - патологическое состояние, характеризующееся нарушением адекватности перфузии ткани или ограничением кровоснабжения ткани или в покое, или при физической нагрузке. Недостаточность кровообращения может возникнуть вследствие ухудшения работы сердца (сердечная недостаточность) или изменения функций сосудов (сосудистая недостаточность). Чаще наблюдается комбинированная сердечно-сосудистая недостаточность. По клинике выделяют: а) острую недостаточность кровообращения. В основе лежит кардиогенный, травматический, анафилактический шок; б) хроническую недостаточность кровообращения. Возникает при хронических формах сердечной недостаточности, атеросклерозе, гипертонической болезни и т. п.; По тяжести клинических проявлений недостаточность кровообращения делят на степени: I степень - латентная. Проявляется при нагрузке в виде тахикардии, одышке, быстрой утомляемости. II степень: а) те же симптомы, что при I степени, но проявляются они в покое. При I и II-а степени недостаточности кровообращения преобладают функциональные сдвиги со стороны сердечно-сосудистой системы. б) плюс ко всему, вышеперечисленному, прибавляются застойные явления и начинают развиваться деструктивные процессы. III степень - тяжелая. Появляются выраженные деструктивные сдвиги, дистрофия и нарушение функций различных органов и систем, обусловленные недостаточностью трофики.
123. Сердечная недостаточность кровообращения. Понятие, виды, общая характеристика, проявления.
Сердечная недостаточность кровообращения развивается в результате ослабления сократительной функции миокарда. Причинами его являются:
1) переутомление миокарда, вызванное рабочей перегрузкой сердца (при пороках сердца, повышении периферического сопротивления сосудов – гипертонии большого и малого круга кровообращения, тиреотоксикозе, эмфиземе легких, физическом перенапряжении);
2) непосредственное поражение миокарда (инфекции, бактериальные и небактериальные интоксикации, недостаток субстратов метаболизма, энергетических ресурсов и пр.);
3) нарушения коронарного кровообращения;
4) расстройства функции перикарда.
Механизмы развития при сердечной недостаточности
При любой форме поражения сердца с момента его возникновения в организме развиваются компенсаторные реакции, направленные на предупреждение развития общей недостаточности кровообращения. Наряду с общими «внесердечными» механизмами компенсации при недостаточности сердца включаются компенсаторные реакции, осуществляющиеся в самом сердце. К ним относятся:
1) расширение полостей сердца с увеличением их объема (тоногенная дилятация) и увеличение ударного объема сердца;
2) учащение сердечных сокращений (тахикардия);
3) миогенная дилятация полостей сердца и гипертрофия миокарда.
Два первых фактора компенсации включаются сразу же, как только возникает повреждение; гипертрофия сердечной мышцы развивается постепенно. Однако сам процесс компенсации, вызывающий значительное и постоянное напряжение работы сердца, уменьшает функциональные возможности сердечно-сосудистой системы. Резервные возможности сердца снижаются. Прогрессирующее падение резервов сердца в сочетании с нарушением обмена веществ в миокарде и приводит к состоянию недостаточности кровообращения.
Тоногенное расширение полостей поврежденного сердца и увеличение ударного (систолического) объема является результатом:
1) возврата крови в полости сердца через неполностью замкнутые клапаны или врожденные дефекты в перегородке сердца;
2) неполного опорожнения полостей сердца при стенозах отверстий.
Классификация форм:
По быстроте течения процесса сердечная недостаточность подразделяется на острую и хроническую.
Острая сердечная недостаточность характеризуется быстрым нарастанием ее проявлений и может привести к смерти в короткие сроки (от нескольких минут до нескольких часов).
Хроническая недостаточность сердца характеризуется длительным течением с периодической сменой периодов обострения и периодов компенсации. Хроническая сердечная недостаточность может тянуться годами.
По величине минутного объема сердца различают сердечную недостаточность, протекающую со снижением минутного объема (при подавляющем большинстве патологических процессов, ведущих к декомпенсации сердечной деятельности) и с повышением минутного объема (например, при тиреотоксикозе или бери-бери).
В зависимости от того, какой отдел сердца преимущественно поражен, сердечную недостаточность подразделяют на левожелудочковую, правожелудочковую и тотальную.
И, наконец, по этиопатогенетическому принципу выделяют миокардиальную, перегрузочную и смешанную формы сердечной недостаточности.
Миокардиальная форма сердечной недостаточности развивается при непосредственном поражении миокарда, когда либо из функционирования выбывает участок сердечной мышцы (как, например, при инфаркте миокарда), либо снижается сократительная функция миокарда вообще (как, например, при миокардитах, кардиомиопатиях, тотальном коронарокардиосклерозе).
Перегрузочная форма недостаточности сердца возникает при перегрузке первично интактного миокарда, как, например, при «чистых» (то есть без поражения миокарда) клапанных пороках (что бывает достаточно редко), либо на начальных стадиях развития гипертонической болезни (когда миокард еще не изменен).
Смешанная форма этого процесса (когда миокард изменен и перегружен) характерна для заключительных стадий гипертонической болезни, инфаркта папиллярной мышцы и некоторых других патологических процессов, в которых присутствуют оба компонента.
.