
- •43 Артериальная и венозная гиперемия:виды,причины,механизмы развития,проявления.
- •44 Ишемия и стаз:причины,виды,патогенез,проявления,последствия.
- •1Ангиостатическая
- •2Обтурационная
- •3Компрессинная
- •1 По происхождению эмбола
- •2 По локализации:
- •3По механизму развития
- •47 Типовые нарушения микроциркуляции
- •48 Воспаление
- •49 Понятие об альтерации.
- •50 Медиаторы воспаления:классификация.Клеточные медиаторы.
- •51 Плазменные медиаторы воспаления их эффект.
- •52 Сосудистые реакции и нарушения микроциркуляции при воспалении
- •53 Механизм экссудации и развития отека при воспалении
- •54. Клеточные реакции при воспалении. Причины и механизмы маргинации и адгезии лейкоцитов к эндотелию, хемотаксиса и эмиграции.
- •55. Динамика клеточного состава экссудата при воспалении. Роль лейкоцитов в очаге воспаления (см в 54 вопросе)
- •56. Фагоцитоз: понятие, стадии. Механизмы бактерицидности фагоцитов. Виды и механизмы нарушении фагоцитоза.
- •57. Понятие о «реакции острой фазы» в развитии воспаления. Белки острой фазы их роль.
- •58.Механизмы инициации иммунных реакции при развитии воспаления.
- •59.Местные и общие признаки воспаления, их патогенез. Роль интерлейкинов в их развитии.
- •60. Репарация, основные механизмы развития.
- •61.Хроническое воспаление. Общая характеристика, этиология, патогенез.
- •62.Клетки и медиаторы хронического воспаления.
- •63. Взаимосвязь повреждения и защитно приспособительных реакции в развитии воспаления. Единство местного и общего в развитии и течении воспаления.
- •64.Биологическая роль воспаления.
- •65. Иммунологическая реактивность. Понятие. Органы и клетки иммунной системы.
- •66. Значение цитокинов и антигенов главного комплекса гистосовместимости (mhc-hla) в развитии иммунного ответа.
- •67.Взаимодействие иммунокомпетентных клеток при осуществлении иммунного ответа.
- •68. Эффекторные механизмы иммунитета.
- •69.Иммунопатология. Понятие.Виды. Иммунодефицитные состояния определения классификация
- •70. Иммунодефицитные состояния. Классификация. Общие проявления.
- •71.Первичные иммунодефицитные состояния : виды, этиология, патогенез, проявления.
53 Механизм экссудации и развития отека при воспалении
Экссудат- это жидкость накапливающаяся во внесосудистом пространстве при воспалении в результате повышения проницаемости микроциркуляторных сосудов.
В экссудате можно обнаружить: помимо воды и солей, белки, лейкоциты, нейтрофилы, эритроциты.
Однако общее количество экссудата, так же как и относительное содержание в нем отдельных белковых фракций и разных форменных элементов, может быть различным. Эти различия определяются многими факторами, в том числе характером агента, вызывающего воспаление; морфологическими и физиологическими особенностями ткани, в которой развивается воспаление; состоянием реактивности организма. В соответствии с особенностями состава различают серозный, катаральный, фибринозный, гнойный и геморрагический экссудат.
Серозный экссудат, состоящий преимущественно из воды и альбуминов, образуется на ранних стадиях воспаления кожи (типичный пример — экссудат в пузырях на ладонях, возникающих после работы лопатой, веслами), при воспалении слизистых оболочек и серозных полостей (серозный плеврит, перитонит, перикардит и др.).
Катаральный (слизистый) экссудат образуется при воспалении слизистых оболочек носоглотки, воздухоносных путей легких, желудочно-кишечного тракта. Катаральные экссудаты отличаются от серозных высоким содержанием мукополисахаридов и секреторных антител (иммуноглобулинов класса А). В них содержится также лизоцим.
Фибринозный экссудат образуется при сильных повреждениях эндотелия, сопровождающихся значительной утечкой высокомолекулярного фибриногена. Вышедший из сосудов фибриноген полимеризуется в нити фибрина. Такого рода экссудат характерен для некоторых бактериальных инфекций — дифтерии, дизентерии, пастереллеза. Он возникает при воспалении верхних дыхательных путей, толстой кишки, перикарда, брюшины.
Гнойный экссудат содержит большое количество сохранных и разрушенных лейкоцитов, фрагменты некротизированных тканей, частично лизированных ферментативным перевариванием. Гнойный экссудат образуется чаще всего при инфекциях, вызываемых так называемыми пио- генными бактериями, — стафилококками, стрептококками, пневмококками и др.
Геморрагический экссудат содержит значительное количество эритроцитов. Он образуется при тяжелых повреждениях сосудов, сопровождающихся гибелью эндотелиальных клеток и разрушением базальной мембраны. Геморрагический экссудат характерен для острой гриппозной пневмонии, сибирской язвы, отравления фосгеном.
Функции экссудата. Образование экссудата — важнейшая составляющая воспалительного ответа. В результате экссудации происходит разведение (снижение концентрации) бактериальных и других токсинов, образующихся в очаге воспаления, их разрушение поступающими из плазмы крови протеолитическими ферментами. Во время экссудации в очаг воспаления поступают сывороточные антитела, которые нейтрализуют бактериальные токсины и способствуют фагоцитозу. Содержащиеся в экссудатах компоненты комплемента после их активации в очаге воспаления поддерживают воспалительную гиперемию, стимулируют выход лейкоцитов из сосудов в очаг воспаления, содействуют фагоцитозу — поглощению лейкоцитами чужеродных частиц. Фибриноген экссудата превращается в фибрин, нити которого создают структуры, облегчающие переход в рану лейкоцитов крови, что способствует фагоцитозу. Молекулы фибрина могут служить субстратом для образования биологически активных пептидов — медиаторов воспаления.
Однако экссудация имеет и отрицательные последствия. Например, вызванный экссудацией сильный отек гортани способен приводить к удушью; экссудация при воспалении мозговых оболочек — к угрожающему жизни повышению внутричерепного давления; воспалительный отек слизистой оболочки желчевыводящих путей — к нарушению выведения желчи и желтухе и т.д.
Сопровождающий экссудацию рост внутритканевого давления, особенно значительного при затруднениях лимфооттока, нарушает микроциркуляцию и может вызвать ишемическое повреждение тканей. Значительные отложения-фибрина способствуют избыточному разрастанию соединительной ткани, препятствуя тем самым процессам восстановления нормальной структуры и функции поврежденного органа.