- •43 Артериальная и венозная гиперемия:виды,причины,механизмы развития,проявления.
- •44 Ишемия и стаз:причины,виды,патогенез,проявления,последствия.
- •1Ангиостатическая
- •2Обтурационная
- •3Компрессинная
- •1 По происхождению эмбола
- •2 По локализации:
- •3По механизму развития
- •47 Типовые нарушения микроциркуляции
- •48 Воспаление
- •49 Понятие об альтерации.
- •50 Медиаторы воспаления:классификация.Клеточные медиаторы.
- •51 Плазменные медиаторы воспаления их эффект.
- •52 Сосудистые реакции и нарушения микроциркуляции при воспалении
- •53 Механизм экссудации и развития отека при воспалении
- •54. Клеточные реакции при воспалении. Причины и механизмы маргинации и адгезии лейкоцитов к эндотелию, хемотаксиса и эмиграции.
- •55. Динамика клеточного состава экссудата при воспалении. Роль лейкоцитов в очаге воспаления (см в 54 вопросе)
- •56. Фагоцитоз: понятие, стадии. Механизмы бактерицидности фагоцитов. Виды и механизмы нарушении фагоцитоза.
- •57. Понятие о «реакции острой фазы» в развитии воспаления. Белки острой фазы их роль.
- •58.Механизмы инициации иммунных реакции при развитии воспаления.
- •59.Местные и общие признаки воспаления, их патогенез. Роль интерлейкинов в их развитии.
- •60. Репарация, основные механизмы развития.
- •61.Хроническое воспаление. Общая характеристика, этиология, патогенез.
- •62.Клетки и медиаторы хронического воспаления.
- •63. Взаимосвязь повреждения и защитно приспособительных реакции в развитии воспаления. Единство местного и общего в развитии и течении воспаления.
- •64.Биологическая роль воспаления.
- •65. Иммунологическая реактивность. Понятие. Органы и клетки иммунной системы.
- •66. Значение цитокинов и антигенов главного комплекса гистосовместимости (mhc-hla) в развитии иммунного ответа.
- •67.Взаимодействие иммунокомпетентных клеток при осуществлении иммунного ответа.
- •68. Эффекторные механизмы иммунитета.
- •69.Иммунопатология. Понятие.Виды. Иммунодефицитные состояния определения классификация
- •70. Иммунодефицитные состояния. Классификация. Общие проявления.
- •71.Первичные иммунодефицитные состояния : виды, этиология, патогенез, проявления.
50 Медиаторы воспаления:классификация.Клеточные медиаторы.
Медиаторы воспаления это ряд физиологически активных веществ,рассматриваемых как пусковой механизм под влиянием которого возникает основное звено воспаления-реакция сосудов микроциркляторного русла и протекающей крови с нарушением ее реологических свойств.
Классификация
1 Плазменные(гуморальные)- кинины (брадикинин, каллидин); - компоненты системы комплемента; - факторы системы гемостаза (участвующие в изменении активности свёртывающей, противосвёртывающей и фибринолитической систем крови).
2Клеточные(тканевые)- биогенные амины (гистамин, серотонин); - нейромедиаторы (норадреналин, ацетилхолин); - простагландины (А, В, С, Д, Е, F, I), главным образом Е2 и Ib2; - тромбоксаны, преимущественно типа А2;
3Лейкоцитарные(промежуточные)- митогенные факторы — факторы, стимулирующие деление клеток; - факторы роста — факторы, стимулирующие рост клеток и тканей; - факторы некроза опухолей (особенно ФНОа); - колониестимулирующие факторы — факторы, активирующие КОЕ белого, красного и тромбоцитарного ростков костного мозга; - бактерицидные, цитолитические и другие факторы; - оксида азот макрофагов, нейтрофилов, тромбоцитов.
Клеточные медиаторы их эффекты.
Вид медиатора |
Источник |
Эффекты |
Биогенные амины |
||
Гистамин |
Тучные клетки, базофилы, тромбоциты |
Боль, жжение, зуд, повышение проницаемости сосудистой стенки, адгезивности эндотелия, секреции слизи, образования кининов, расширение артериол, стимуляция фагоцитоза, бронхоспазм (Н1), бронходилатация (Н2) |
Серотонин |
Тромбоциты, эозинофилы |
Повышение проницаемости сосудистой стенки, агрегации тромбоцитов, бронхоспазм, боль, спазм повреждённых сосудов (особенно венул), расширение неповреждённых артериол (усиление образования NO) |
Адреналин, норадреналин |
Нейроны симпатической нервной системы, надпочечники |
Спазм сосудов, активация гликолиза, липолиза, перекисного окисления липидов, увеличение транспорта Са2+ в клетки, агрегация тромбоцитов |
Ацетилхолин |
Нейроны парасимпатической нервной системы |
Расширение микрососудов, стимуляция фагоцитоза, пролиферации и дифференцировки клеток |
51 Плазменные медиаторы воспаления их эффект.
Вид медиатора |
Источник |
Эффекты |
Кинины (каллидин, брадикинин) |
Все ткани и жидкости организма |
Увеличение проницаемости стенок сосудов, расширение артериол, стимуляция хемотаксиса фагоцитов, боль, спазм бронхов, кишечника, усиление пролиферации, коллагеногенеза, активация циклооксигеназы |
Система комплемента |
Печень, моноциты, лейкоциты |
Активация хемотаксиса, бактерицидность, цитолиз, опсонизация, повышение проницаемости сосудистой стенки, стимуляция липоксигеназы, циклооксигеназы, лейкоцитарной адгезии, расширение капилляров |
Система гемостаза |
Печень |
Образование тромбов, расщепление сгустка фибрина, усиление адгезии лейкоцитов, пролиферации фибробластов |