
- •43 Артериальная и венозная гиперемия:виды,причины,механизмы развития,проявления.
- •44 Ишемия и стаз:причины,виды,патогенез,проявления,последствия.
- •1Ангиостатическая
- •2Обтурационная
- •3Компрессинная
- •1 По происхождению эмбола
- •2 По локализации:
- •3По механизму развития
- •47 Типовые нарушения микроциркуляции
- •48 Воспаление
- •49 Понятие об альтерации.
- •50 Медиаторы воспаления:классификация.Клеточные медиаторы.
- •51 Плазменные медиаторы воспаления их эффект.
- •52 Сосудистые реакции и нарушения микроциркуляции при воспалении
- •53 Механизм экссудации и развития отека при воспалении
- •54. Клеточные реакции при воспалении. Причины и механизмы маргинации и адгезии лейкоцитов к эндотелию, хемотаксиса и эмиграции.
- •55. Динамика клеточного состава экссудата при воспалении. Роль лейкоцитов в очаге воспаления (см в 54 вопросе)
- •56. Фагоцитоз: понятие, стадии. Механизмы бактерицидности фагоцитов. Виды и механизмы нарушении фагоцитоза.
- •57. Понятие о «реакции острой фазы» в развитии воспаления. Белки острой фазы их роль.
- •58.Механизмы инициации иммунных реакции при развитии воспаления.
- •59.Местные и общие признаки воспаления, их патогенез. Роль интерлейкинов в их развитии.
- •60. Репарация, основные механизмы развития.
- •61.Хроническое воспаление. Общая характеристика, этиология, патогенез.
- •62.Клетки и медиаторы хронического воспаления.
- •63. Взаимосвязь повреждения и защитно приспособительных реакции в развитии воспаления. Единство местного и общего в развитии и течении воспаления.
- •64.Биологическая роль воспаления.
- •65. Иммунологическая реактивность. Понятие. Органы и клетки иммунной системы.
- •66. Значение цитокинов и антигенов главного комплекса гистосовместимости (mhc-hla) в развитии иммунного ответа.
- •67.Взаимодействие иммунокомпетентных клеток при осуществлении иммунного ответа.
- •68. Эффекторные механизмы иммунитета.
- •69.Иммунопатология. Понятие.Виды. Иммунодефицитные состояния определения классификация
- •70. Иммунодефицитные состояния. Классификация. Общие проявления.
- •71.Первичные иммунодефицитные состояния : виды, этиология, патогенез, проявления.
1 По происхождению эмбола
Экзогенная:воздушная,жирорастворимыми лекарственными веществами,инородными телами.
Эндогенная:тромбоэмболия,жировая,атероматозная,амниотической жидкостью,опухолевыми массами,микробная.
2 По локализации:
-малого круга кровообращения
-большого круга кровообращения
-воротной вены
3По механизму развития
-оротоградную(перемещение эмбола по току крови)
-ретроградная(движение эмбола против тока крови под действием силы тяжести)
-парадоксальную(при наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке эмбол из вен большого круга,минуя легкие,попадает в артерии)
Последствия
Эмболия может приводить к ишемии в артериальных и венозных сосудах,а также к стазу и инфаркту.
Бактериальная эмболия как механизм распостранения гнойной инфекции и проявлений сепсиса.Последствия эмболии могут варьировать от слабых болей(в мыщцах,суставах)до инфарктов жизненно важных органов.
47 Типовые нарушения микроциркуляции
Патология микроциркуляции возникает при нарушении основных процессов происходящих в терминальных кровеносных и лимфатических сосудах.
Причины нарушения:
Внутрисосудистые:1изменение скорости кровотока(замедление кровотока)
2нарушения реологических свойств крови(увеличение вязкости крови,агрегация тромбоцитов)
3расстройства коагуляции крови(тромбоз,эмболия)
Обусловленные патологией стенки капилляра:
1повреждение,изменение формы и расположения эндотелиоцитов
2повышение проницаемости капиллярной и венулярной стенок
3адгезия лейкоцитов,тромбоцитов к эндотелию
4диапедез форменных элементов крови через стенку капилляров и венул
Внессосудистые
1влияние повреждений окружающей микрососуды соединительной ткани и паренхиматозных клеток органов.
2дегрануляция
3нарушение лимфооброзования
4вовлечение микрососудистого ложа в нейродистрофический тканевой процесс.
48 Воспаление
Воспаление-это выработанный в ходе эволюции типовой патологический процесс,в основе которого лежит комплексная,местная,сосудисто-тканевая,защитно-приспособительная реакция целостного организма в ответ на действие повреждающего фактора.
Этиология воспаления
Флогогенные факторы подразделяются на две основные группы: экзо- и эндогенные. К экзогенным факторам относятся механические, физические, химические, биологические, иммунологический конфликт, возникающий при действии аллергена на сенсибилизированный организм. К эндогенным флогогенам относят отложение солей, тромбоз, эмболию и др. Деление флогогенов на экзо- и эндогенные условное, ибо все так называемые эндогенные флогогены возникают в результате экзогенных влияний.В зависимости от причины, вызывающей воспаление, последнее подразделяется на инфекционное, неинфекционное (асептическое) и аллергическое.
Виды воспаления:1острое 2хроническое.
ПАТОГЕНЕЗ ВОСПАЛЕНИЯ
Любое воспаление включает 3 основных компонента:
• альтерацию - повреждение клеток и тканей;
• расстройство микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией;
• пролиферацию - размножение клеток и восстановление целостности ткани.
Соответственно различают: альтеративное воспаление, экссудативное воспаление, пролиферативное (продуктивное) воспаление и - как его отдельный вариант - гранулематозное воспаление.
Патогенез воспаления представляет собой сложное сочетание нервных, гуморальных и эффекторных механизмов, лежащих в основе большого числа воспалительных феноменов.