- •43 Артериальная и венозная гиперемия:виды,причины,механизмы развития,проявления.
- •44 Ишемия и стаз:причины,виды,патогенез,проявления,последствия.
- •1Ангиостатическая
- •2Обтурационная
- •3Компрессинная
- •1 По происхождению эмбола
- •2 По локализации:
- •3По механизму развития
- •47 Типовые нарушения микроциркуляции
- •48 Воспаление
- •49 Понятие об альтерации.
- •50 Медиаторы воспаления:классификация.Клеточные медиаторы.
- •51 Плазменные медиаторы воспаления их эффект.
- •52 Сосудистые реакции и нарушения микроциркуляции при воспалении
- •53 Механизм экссудации и развития отека при воспалении
- •54. Клеточные реакции при воспалении. Причины и механизмы маргинации и адгезии лейкоцитов к эндотелию, хемотаксиса и эмиграции.
- •55. Динамика клеточного состава экссудата при воспалении. Роль лейкоцитов в очаге воспаления (см в 54 вопросе)
- •56. Фагоцитоз: понятие, стадии. Механизмы бактерицидности фагоцитов. Виды и механизмы нарушении фагоцитоза.
- •57. Понятие о «реакции острой фазы» в развитии воспаления. Белки острой фазы их роль.
- •58.Механизмы инициации иммунных реакции при развитии воспаления.
- •59.Местные и общие признаки воспаления, их патогенез. Роль интерлейкинов в их развитии.
- •60. Репарация, основные механизмы развития.
- •61.Хроническое воспаление. Общая характеристика, этиология, патогенез.
- •62.Клетки и медиаторы хронического воспаления.
- •63. Взаимосвязь повреждения и защитно приспособительных реакции в развитии воспаления. Единство местного и общего в развитии и течении воспаления.
- •64.Биологическая роль воспаления.
- •65. Иммунологическая реактивность. Понятие. Органы и клетки иммунной системы.
- •66. Значение цитокинов и антигенов главного комплекса гистосовместимости (mhc-hla) в развитии иммунного ответа.
- •67.Взаимодействие иммунокомпетентных клеток при осуществлении иммунного ответа.
- •68. Эффекторные механизмы иммунитета.
- •69.Иммунопатология. Понятие.Виды. Иммунодефицитные состояния определения классификация
- •70. Иммунодефицитные состояния. Классификация. Общие проявления.
- •71.Первичные иммунодефицитные состояния : виды, этиология, патогенез, проявления.
62.Клетки и медиаторы хронического воспаления.
См 61
63. Взаимосвязь повреждения и защитно приспособительных реакции в развитии воспаления. Единство местного и общего в развитии и течении воспаления.
Общие проявления воспаления обусловлены влияниями из очага процесса, главным образом медиаторами воспаления.
Лихорадка является результатом воздействия эндогенных пирогенов, в частности IL-1, высвобождаемых активированными лейкоцитами очага воспаления и периферической крови, на центр терморегуляции.
Ускоренный обмен веществ является следствием усиленной секреции катаболических гормонов, в частности под влиянием монокинов, а также может быть вторичным по отношению к лихорадке. При этом в крови отмечается повышенное содержание глюкозы, глобулинов, остаточного азота.
Повышение СОЭ отражает абсолютное или относительное преобладание в плазме глобулинов над альбуминами, что происходит вследствие усиленной продукции гепатоцитами под воздействием монокинов «белков острой фазы» или же опережающей потери альбуминов при экссудации. Преобладание в плазме крупнодисперсных белков уменьшает отрицательный заряд эритроцитов и, соответственно, их взаимное отталкивание. Это повышает агглютинацию эритроцитов и, следовательно, их оседание.
Изменения иммунных свойств организма, проявляющиеся, в частности, повышенной устойчивостью к повторному воздействию флогогена, особенно инфекционного, обусловлены формированием в ходе воспаления клеточного и гуморального иммунитета. В этом большую роль играют лимфоидные клетки очага воспаления, например В-лимфоциты, превращающиеся в плазматические клетки - продуценты антител. Воспаление формирует иммунологическую реактивность организма («иммунитет через болезнь»).
Реакции системы крови при воспалении включают эмиграцию лейкоцитов в очаг и ряд изменений со стороны кроветворной ткани и периферической крови:
1) первоначальное преходящее снижение числа циркулирующих лейкоцитов в крови (транзиторная лейкопения), обусловленное их маргинацией и эмиграцией;
|
2) уменьшение количества зрелых и незрелых гранулоцитов и моноцитов в костном мозге в результате усиленного их вымывания в кровь, которое обеспечивается рефлекторным и, возможно, гуморальным ускорением кровотока в костном мозгу. Когда количество лейкоцитов в крови, поступивших из костного мозга,
превышает число эмигрировавших в очаг воспаления, развивается лейкоцитоз;
3) последующее восстановление числа незрелых и зрелых гранулоцитов и моноцитов в костном мозгу, свидетельствующее об активации кроветворения;
4) увеличение (против исходного) общего количества миелокариоцитов и клеток отдельных ростков кроветворения в костном мозгу, что указывает на развитие его гиперплазии. Все это обеспечивает развитие и продолжительное поддержание лейкоцитарной инфильтрации очага воспаления.
Активация кроветворения при воспалении обусловлена усиленной выработкой стимулированными лейкоцитами очага воспаления и крови гемопоэтических веществ - колониестимулирующих факторов, интерлейкинов и др., которые являются инициирующим звеном механизма самоподдержания лейкоцитарной инфильтрации очага воспаления. В саморегуляции инфильтрации существенное значение имеют лизосомальные ферменты, активные формы кислорода, эйкозаноиды.
Для острого воспаления характерен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево (увеличение количества более молодых, палочкоядерных и юных нейтрофилов в результате вовлечения костно-мозгового резерва и активации кроветворения), а также моноцитоз, для хронического воспаления - моноцит арный лейкоцитоз и лимфоцитоз.
В возникновении общих явлений при воспалении имеют значение гуморальные и рефлекторные влияния из очага. Об этом свидетельствует, например, усиление рефлекса Гольца у лягушки (урежение сердечных сокращений при легком поколачивании по животу) при воспалении органов брюшной полости.