306.Какое заболевание может осложниться амилоиозом?

Миелома, туберкулез,остеомиелит,болезнь Крона,ревматоидный артрит.

307 В исходе каких процессов развивается гиалиноз?

 плазматического пропитывания, фибриноидного набухания (фибриноида), воспаления, некроза, склероза.

308 бурая атрофия печени наблюдается при липофусцинозе. ПРи кахексии, нарушается синтез окислительно-восстановитльных ферментов в цепи цитохромов, метаболизм клеток переключается на более экономный липофусциновый путь

309. сальная селезенка- это проявление диффузного отложение амилоида

310- подпеченочная желтуха наблюдается при нарушении оттока желчи по желчевыводным протокам при обтурации их просвета(камень,опухоли) или сдавливание извне(рак гоовки поджелудочной железы,боьшого сосочка 12-перст кишки,метастазы рака в перипортальные лимфоузлы

311.исходом инфартка почки является организация и рубцевание

312.вид гнойного воспаления :  абсцесс, флегмона, эмпиема, гнойная рана

313. Вид продуктивного воспаления:

- Гранулематозное воспаление

- Интерстициальное воспаление

- Гиперпластические разрастания

- Воспаление  вокруг животных паразитов и  ино­родных   тел 

314 келоид-это результат…. это опухолевидное разрастание волокон соединительной ткани .Патологическому рубцеванию и образованию келоидов способствуют тканевая гипоксия, хроническое воспаление, недостаток таких микроэлементов как цинк, кобальт, медь, магний, железо, гиповитаминоз C, аутоиммунные сдвиги, эндокринопатии.Келоиды появляютс и при нарушениях микроциркуляции. Так, продукты распада тканей, накопившиеся в ходе затянувшегося воспалительного процесса и приобретшие аутоантигенные свойства, способны на фоне сбоя ауторегуляторных механизмов индуцировать фиброгенез, дисбаланс этой системы с гиперпродукцией фибробластов, имеющих повышенную активность. В результате неадекватно накапливаются такие макромолекулярные компоненты соединительной ткани как фибриллярный коллаген, фибронектин, гиалуроновая кислота и гликозаминогликаны, причем нередко с изменением морфологии фибробластов и коллагеновых волокон.

315 опухоль с местнодеструирующим ростом-  базалиома (базальноклеточный рак). Развивается из базального слоя эпидермиса или придатков кожи (сальных и потовых желез).

316 облигатным предраком является- кисты различных железисто-секреторных органов. Таковы кисты  слюнных, молочных желез, кисты яичников, поджелудочной, предстательной, щитовидной железы.полипы

317раковые «жемчужины» встречаются в в плоскоклеточном ороговевающем раке

318 Мезенхимальная белковая дистрофия

1) Мезенхимальные белковые дистрофии - нарушение обмена белков в соединительной ткани стромы органов и стенки сосудов. Классификация мезенхимальных белковых дистрофий: 1. мукоидное набухание 2. фибриноидное набухание (фибриноид) 3. гиалиноз (три последовательные стадии дезорганизации соединительной ткани) 4. амилоидоз В основе: плазморрагия, увеличение сосудистой проницаемости, накопление продуктов плазмы крови в основном веществе, деструкция элементов соединительной ткани. 2) Мукоидное набухание - поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани. Этиология мукоидного набухания: 1. гипоксия 2. стрептококковая инфекция 3. иммунопатологические реакции. Морфогенез мукоидного набухания: накопление в соединительной ткани гидрофильных гликозаминогликанов (гиалуроновой кислоты) , гидратация и набухание основного межуточного вещества Локализация процесса: стенка артерий; клапаны сердца; эндо- и эпикард. 3) Морфологическая картина мукоидного набухания: МаСк орган или ткань не изменены, МиСк базофильное основное вещество (феномен метахромазии из-за накопления хромотропных веществ); коллагеновые волокна набухают, подвергаются фибриллярному разволокнению (окрашиваются пикрофуксином в желто-оранжевый). Исходы: 1. полное восстановление ткани 2. переход в фибриноидное набухание  4) Фибриноидное набухание - глубокая и необратимая деструкция соединительной ткани. Этиология фибриноидного набухания: а) на системном (распространенном) уровне: 1. инфекционно-аллергические реакции (фибриноид сосудов при туберкулезе с гиперергическими реакциями) 2. аллергические реакции (фибриноидные изменения сосудов при ревматических болезнях) 3. аутоиммунные реакции (в капиллярах почечных клубочках при ГН) 4. ангионевротические реакции (фибриноид артериол при артериальной гипертензии) б) на местном уровне - хроническое воспаление в червеобразном отростке при аппендиците, в дне хронической язвы желудка. Морфогенез фибриноидного набухания: плазморрагия + деструкция основного вещества и волокон соединительной ткани ® образование фибриноида (фибрин + белки + клеточные нуклеопротеиды). 5) Морфология фибриноидного набухания: МаСк органы и ткани не изменены; МиСк гомогенные пучки коллагеновых волокон образуют с фибрином нерастворимые соединения, эозинофильны, желтые при окраске пикрофуксином, резко ШИК-положительны, аргирофильны. Исход: фибриноидный некроз (полная деструкция соединительной ткани с выраженной реакцией макрофагов) ® замещение очага деструкции соединительной тканью (гиалиноз; склероз).

 319 примером распространенного гипомеланоза является альбинизм

320 нарушение обмена меди проявляется гепатоцеребральной дистрофей(свободной меди очень много,выделяется с мочой и она откладывается в ГМ,печени, почкх,поджелудочной железе…. Избыток меи угнетает активность окислительных процессов и клетка погибает. Поражение печени ведет к снижению барьерной функции, развитию аутоинтоксикации продуктами распада печени и других органов, развивается цирроз. В ГМ-появляются участки размягчения, кисты, формируется глия Альцгеймера, в сосудах-стазы.

321. в основе какого заболевания лежит нарушения обмена меди?

Гипатоцеребральная дистрофия

322 клинико-морфологическая форма некроза

-коагуляционный

-колликвационный

-гангрена

-секвестр

-инфаркт

323 определение стаза

Стаз (от лат.stasis-остановка)-резкое замедление и остановка тока крови в сосудах микроциркуляторого русла,главным образом в капиллярах

324. скопление излившейся крови в тканях называется кровоизлияние

325. исход тромбоза

-благоприятный-асептический аутолиз тромба,организация тромба(замещение его соед.тканью),обызвествление тромба

-неблагоприятный-отрыв тромба с развитием тромбоэмболии,септическое расплавление(оно возникает при попадание в тромб гноеродных бактерий)

326.геморрагический инфаркт наблюдается в селезенке, почках,легких, миокарде,ГМ

327 наиболее ранний путь метастазирования рака лимфогенный

328 злокачественная опухоль ГМ- Нейроэпителиальные опухоли (эпендимома, глиома, астроцитома), Оболочечные опухоли (менингиома), Опухоли гипофиза (аденома гипофиза), Опухоли черепных нервов (невриномы)

329. наиболее часто встречающаяся злокачественная опухоль почки-аденокарцинома

330 назовите органоспецифическую опухоль эпифиза - пинеалома - построена из железистого эпителия и нейроглии.

331. доброкачественная мезинхимальная опухоль-фиброма,дерматофиброма(гистиоцитома),липома,гибернома, лейомиома,рабдомиома, опухоль Абрикосова,гемангиома,гломусная опухоль(гломус-ангиома),лимфангиома.,остеома,хондрома,гигантоклетона опухоль, доброкачественные –синовиома,мезотелиома,хондробластома,остеобластома