171 Признак, объединяющий ревматические болезни

Повреждение соединительной ткани.

172 Виды эндокардита при ревматизме.

1Вальвулит,происходит мукоидное набу­хание и фибриноидные изменения створок клапана.Эндотелий не повреждается,и поэтому отложений тромботических масс на клапане нет.

2Острый бородавчатый эндокардит,сопровождается повреждением эндотелия и образованием по замыкающему краю створок тромботических наложений в виде бородавок.

3Фибропластический,развивается как следствие вальвулита и острого бородавчатого эндокардита,тромбы подтвергаются организации,фибриноид и гранулемы склерозируются.

4Возвратно-бородавчатый.характеризуется повторной дезорганизацией соединительной ткани клапанов с изменением их эндотелия,тромботическими наложениями на фоне склероза и гиалиноза клапанов.

173 Частая форма ревматического миокардита взрослых. гранулематозный;

174 Осложнения,острого бородавчатого эндокардита.

Инфаркты органов большого круга кровообращения

175 Изменения при ревматическом митральном пороке сердца

176 Морфологические проявления декомпенсированного порока сердца.

Проявлениями являются мускатная печень.

177 Характерное микроскопическое изменение в почках при систем­ной красной волчанке.

Развивается гломерулонефрит.Почки увеличены,пестрые,с кровоизлияниями.Процесс начинается с очаговых фибриноидных некрозов петель клубочков с кариорексином.Базальные мембраны клубочков утолщаются,в просветах петель появляются гиалиновые тромбы.Прогрессирование процесса приводит к значительному утолщению капиллярных мембран клубочков,которые становятся похожими на «проволочные» петли,которые типичны для гломелуронефрита.В исходе разви­вается нефросклероз и уремия.

178 Вид экстракапиллярного гломелуронефрита в зависимости от характера экссудата.

Серозный,геморраргический

179 Морфологический вид интракапиллярного гломелуронефрита

Продуктивный

180 Стадия амилоидоза почек.

Амилоидоз почек имеет 4 стадии: латентную, протеинурическую, нефротическую и уремическую. От этих стадий зависят изменения и повреждения почек, особенности течения болезни.Латентная стадия амилоидоза мало влияет на внешний вид почек, но на стенках сосудов и собирательных трубок уже откладывается белок амилоид. Мембраны капилляров почечных клубочков утолщаются, просветы канальцев забиваются гранулами белка.Количество амилоида в почках значительно возрастает в нефротической стадии. Белок накапливается в капиллярах, артериях, на мембране канальцев. Почки увеличиваются, уплотняются, становятся восковидными.В уремической стадии амилоидоза почечные тельца атрофируются и гибнут. Почки очень уплотнены, покрыты рубцами, немного уменьшены относительно нормы. Именно на этой стадии развиваются осложнения амилоидоза: гипертрофия сердца, инфекции (пневмония, рожа, паротит). Объясняется это нарушениями обмена веществ и снижением общего иммунитета. Нефрогенная артериальная гипертензия, которая также является последствием амилоидоза, способна вызвать инфаркт,сердечную недостаточность, кровоизлияния.

181 К морфологическим прояв­лениям уремии относят..

Особенно характерен уремический отек легких. Часто встречаются фарингит, гастрит, энтероколит катарального, фибринозного или фибринозно-геморрагического характера. В печени возникает жировая дистрофия. Очень часто обнаруживается серозный, серозно-фибринозный или фибринозный перикардит, уремический миокардит, реже — бородавчатый эндокардит. Возможно развитие уремического плеврита и перитонита. Головной мозг при уремии бледный и отечный, иногда появляются очаги размягчения и кровоизлияния. Селезенка увеличена, напоминает септическую. Морфологические изменения в почках зависят от этиологии и патогенеза почечной недостаточности Острая почечная недостаточность в большинстве случаев проявляется картиной либо так называемой шоковой почки, либо так называемой экзотоксической почки (с особенностями, отражающими специфику токсического воздействия определенногохимическоговещества). Шоковая почка макроскопически характеризуется побледнением коркового вещества при полнокровии юкстамедуллярной зоны. При гистологическом исследовании обнаруживают очаговые поражения эпителия канальцев с преобладанием гидропической дистрофии нефроцитов.