350.Какие сосуды ног повреждаются при облитерирующем тромбоангите

351. вид вторичной кардиомиопатии- алкогольная, медикаментозная, метаболическая,и т.д

352 часто при системной красной волчанке поражается кожа, сосуды, почки сердце

353 причины смерти больных системной красной волчанкой- волчаночный гломерулонефрит, чаще всего от почечной недостаточности или инфекции (сепсис, туберкулез).

354 внешний вид почек у умерших от системной красной волчанки- увеличены, пестрые, с участками кровоизлияний. 

355. легочное осложнение крупозной пневмонии-карнификация легкого(организация экссудата),образование острого абсцесса или гангрены легкого при чрезмерой активности полиморфно-ядерных лейкоцитов,эмпиема плевры

356 внелегочное осложнние крупозной пневмонии- гнойный медиастинит и перикардит, метастатические абсцессы ГМ,гнойный менингит, остры язвенный и полипозо-язвенный эндокардит,гнойный артрит и т.д

357. форма катара при остром бронхите - серозный, слизистый, гнойный, смешанный

358. частый гистологический вид рака легкого-нейроэндокринные карциномы: высокодифференцированная нейроэндокринная карцинома(доброкачественный карциноид), умеренно дифференцированная нейроэндокринная карцинома(атипичный,злокачественный карциноид), низкодифференцированная неэроэндокринная карцинома(мелкоклеточный рак)

359. стадия фиброзирующего альвеолита - интерстициальными отеком, воспалением (стадия экссудации) и фиброзом (стадия пролиферации)

360. острый деструктивный процесс в легком-абсцесс и гангрена

361. Морфологический вариант острого гастрита

катаральный гастрит; • фибринозный гастрит; • некротический гастрит; • гнойный гастрит.

362. слизистая оболочка желудка при хроническом гастрите подвергается- молодые недифференц эпителиоциты подвергаются инволюции, структурная перестройка эпителия(метаплазия: 1. Появляются железы напоминающие слизистые или пилорические,2кишечная метаплазия-оболочка желудка напоминает оболочку кишки с характерными ворсинками вместо валиков), появление «клеток-химер»

363.осложнение острого аппендицита:перфорация,аппендикулярный инфильтрат,локальный абсцессы брюшной полости,перитонит,септический тромбофлебит воротной вены и ее притоков (пилефлебит)

364.гангреозный аппендицит возникает в связи с   тромбозом сосудов, которые питают орган,в связи с этим возникает гангрена тканей.

365.Мышечный слой в дне хронической язвы желудка разрушен и замещающая его рубцовая ткань,дно язвы может быть покрыто тонким слоем эпителия.

366.Местное осложнение неспецифического язвенного колита включает перфорацию толстой кишки,острую токсическую дилатацию толстой кишки,массивные кишечные кровотечения,рак толстой кишки.

367.Общее осложнение неспецифического язвенного колита-пневмония,панкреатит,гепатит,пиелонефрит,мочекаменнаяболезнь,амилоидоз внутренних органов,поражениесуставов,пиодермия,конъюктивит кератит.

368.Осложнение хронического колита перитонит, кишечные кровотечения,непроходимость кишечника в результате образования спаек,рубцов,стриктур.

369.Гистологический признак острого вирусного гепатита-белковая дистрофия гепатоцитов.

370.Макроскопический признак постнекротического цирроза печени-имеет вид виноградной кисти.

371.Непосредственная причина смерти больных циррозом печени-печеночная недостаточность при явлениях печеночной комы.

372.Биллиарный цирроз печени развивается при длительном поражении желчных путей и холестаза (уменьшение или прекращение поступления желчи в двенадцатиперстную кишку).

373.Характерное для цирроза печени осложнения- асцит-перитонит,кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода,желудка и развитие печеночной комы.

374.Гепатит это-восполение печени.

375.При пиелонефрите восполительный процесс развертывается в почках.

376.Некротический нефроз это-поражение почек с некрозом канальцев, незначительным изменением клубочков, с нарушением мочеотделения и острой почечной недостаточностью.

377.Причина развития некронефроза-ишемия почечной ткани при падении артерального давления ниже чем на 70 мм.рт.ст,что ведет к спазму артериальных сосудов коркового слоя.

378. Осложнение нефролитиаза-калькулёзная анурия,возникающая в случаях закупорки конкрементом обоих мочеточников.

379.Морфологическое проявление уремии –задержка в организме мочевины,мочевойкислоты,креатина,индикана,ацидоз и нарушение водно-электролитного гомеостаза.

380.Почки при подостром гломерулонефрите увеличены, дряблые, корковый слой широкий, желто-серый, с красными точками — «большая пестрая почка».

381.Вид гломерулонефрита по топографии процесса интра- и экстракапиллярные формы.

382.Первичный нефротический синдром проявляется при клубочковой протеинурии.

383.Азотемической стадии амилоидоза морфологически соответствуют уменьшение почек до нормальных размеров за счет склероза. Они становятся очень плотными и имеют неровную поверхность (за счет склеротических втяжений)

384.В основе развития первично сморщенной почки лежит фибропластическая гломерулопатия.

385.Первичный сифилис проявляется в виде шанкра, чаще генитальным, с сопутствующим лимфаденитом. 

386.Вторичный сифилис прявляется в виде увеличения лимфатических узлов и редко повреждением других органов.

387.Третичный сифилис проявляется в виде гумм — мягкие образования в толще кожи, а также стенок внутренних органов, они состоят из омертвевшей ткани. Гуммы растут постепенно и заживают медленно, оставляя после себя характерные рубцы, обнаружение которых значительно облегчает сам факт диагностики заболевания.

388.КРЕМНЕВАЯ ПЕЧЕНЬ наблюдается при врожденном сифилисе.

389.Триада Гетчинсона наблюдается у больных с поздним врожденным сифилисом.

390.Микробным агентом при септикопиемии часто бывает Г+ стафилококк,стрептококк,кишечная палочка

391.Криптогенный сепсис характеризуется нераспознанным первичным очагом гнойноговосполения

392.Клинико-морфологическая форма сепсиса : септицемия и септикопиемия.

393.Вид сепсиса в зависимости от входных ворот инфекции:уросепсис,послеродовыйсепсис,отогенныйсепсис,риногенный,одонтогенный,тонзиллогенный,пупочный.

394.Вид сепсиса по этиологическому признаку: стрептококковый,стафилококковый,гонококковый,синегнойный,брюшнотифозный,туберкулезный,сифилитический.

395.Изменения характерные для септической селезенки:увеличена в размерах с напряженной капсулой, дает обильный соскоб, часто в ней обнаруживают инфаркты при подостром и хроническом эндокардите уплотняется вследствие склероза.

396.Частым осложнением пупочного сепсиса является перитонит(затем гнойный менингит,гнойныйартрит,септический инфаркты)

397.морфологические изменения поджелудочной железы при сахарном диабете увеличения длительности заболевания находят прогрессирующее разрушение р-клеток, их фиброз и атрофию, псевдоатрофические островки без р-клеток. Отмечают диффузный фиброз панкреатических островков (чаще при сочетании инсулинзависимого сахарного диабета с другими аутоиммунными заболеваниями). Нередко наблюдают гиалиноз островков и накопление гиалиновых масс между клетками и вокруг кровеносных сосудов

398 изменение в сердце при дифтерии-в кардиомиоцитах выражены жировая дистрофии иочаги миолиза, в строме-отек,полнокровие сосудов, инога инфильстрация лимфоидными и гистиоцитарными клетками

522) к метаплазии не тносится появление Смещение тканей, или гетеротопия, встречающаяся при травмах или врожденных пороках, к метаплазии не относится.

523)хронический абсцесс отличается от острого тем, что Стенка хронического абсцесса тоньше, чем острого, и значительно плотнее. В полости абсцесса гноя обычно меньше, чем при остром абс­цессе.

524) фиброзное воспаление развивается приТипично развитие фибринозного воспаления при аутоинтоксикации (уремия). Развитие фибринозного воспаления определяется резким повышением проницаемости сосудистой стенки, что может быть обусловлено, с одной стороны, особенностями бактериальных токсинов (например, вазопа-ралитическое действие экзотоксина дифтерийной коринебактерии), с другой — гиперергической реакцией организма.

525) при малярии в печени наблюдается… В результате нарушения микроциркуляции в печени наблюдается аноксия печеночных клеток с выраженными морфологическими и функциональными изменениями, в крови появляется прямой билирубин. Развивается острая почечная и печеночная недостаточность.

526)наличие какого пигмента в рвотных массах определяет их коричневый цвет при желудочном кровотечении?Солянокислого гематина

527)о заживлении хронической язвы желудка свидетильствует при гастроскопии видна зарубцовка язв в местах локализации, нормализация цвета слизистой

528) Аспирационные возникают чаще при попадании в воздухоносные пути кислого содержимого желудка и частиц пищи. Это возможно при рвоте, желудочно-пищеводном рефлюксе (например, во время наркоза или сразу после его окончания, на фоне эпилептического припадка).

529) рак поджелдочной железы возникает чаще у людей в возрасте старше 55 лет. людей, которые имеют очень избыточный вес, у людей с сахарным диабетом 2-го типа

530)симпоматичесая АГ не характерна для людей страдающих гипотонией и людей с нормальным АД

531)самые частые причины смерти людейИшемическая болезнь сердца, Цереброваскулярные заболевания, Инфекции нижних дыхательных путей, ВИЧ, Хроническая обструктивная болезнь легких, Диарея, Туберкулез, рак (желудка, легких, трахеи)

532)к гемоглобиногенным пигментам не относиться анаболический ферритин, анаболический гемосидерин и порфирины.

533)автор инфильтрационной теории атеросклероза Аничкова

534) почки заметно увеличены в размерах при Двусторонний кортикальный почечный некроз, пиелонефрит, амилоидно-липоидный нефроз

535) малокровие и жировая дистрофия печени

536)Смешанно-клеточный вариант

537)хронического

538) остеомаляция, Остеопороз, рахит

539) обнаруживают гиперплазию или аденому паращитовидных желёз, в которых наблюдается гиперплазия главных клеток . При Паратиреоидная остеодистрофия наблюдается генерализованное поражение скелета, заключающееся в интенсивной перестройке костных структур (т. е. в замене предсуществующей костной ткани новообразованной) , значительно превышающей по своему темпу физиологический перестройку.

540) болезненные опухшие суставы, Частый или аритмичный пульс, боли в груди, дилатация (расширение) сердца или появление шума трения перикарда при выслушивании – все это указывает на поражение сердца.

541)признаками значительной активностипроцессаявляютсяревматические узелки, аннулярная сыпь, припухание суставов и воспаление серозных оболочек (перикарда, плевры, брюшины).

542) миокардитический кардиосклероз, кардиосклероз

543) III    стадия — значительное разрушение хряща и кости, выраженное сужение суставной щели, множественные узуры, подвывихи.

544)мукоидное набухание стенок сосудов, фибриноидные изменения вплоть до некроза, инфильтративно-пролиферативные явления и склероз поражённых артерий.

545) при системной красной волчанке

546) инфаркт миокарда, сепсис, почечная недостаточность

547)образующийсяврезультате организации задержавшейся части плацентарной ткани после аборта или родов

548)Туберкулезженскихполовыхорганов — это заболевание, которое возникаетв результате проникновения в органыженскойполовойсистемы микобактерии туберкулеза и развития там инфекционного процесса. Чаще всего туберкулез поражает маточные трубы.

549)врезультате повреждения и слущивания плоского эпителия вокруг наружного зева влагалищной части шейкиматки, воспалительных процессов вызываемых стафилококками, стрептококками, гонококками и т д

550) Нейрофиброма

551) При брюшном тифе чаще встречается поражение периферической нервной системы, поражение малоберцового нерва, локтевой нерв

552) Общие изменения обусловлены распространением брюшнотифозных палочек в период персистирующей бактериемии, которая длится несколько дней (а иногда несколько недель). Брюшнотифозные палочки неоднократно попадают в кожу и во все внутренние органы, вызывая в них типичные изменения. Характерным признаком брюшного тифа является розеолезная сыпь, которая появляется на 8—10-й день заболевания на коже живота, боковых поверхностей груди и на спине в виде мелких, слегка приподнятых над поверхностью кожи розовато-красных пятнышек, исчезающих при надавливании. Гистологически в со-сочковом слое дермы находят гиперемию сосудов, отек и воспалительные инфильтраты из лимфоцитов, плазмоцитов, гистиоцитов и лаброцитов. Эпидермис разрыхлен, с явлениями гиперкератоза. В элементах сыпи выявляются сальмонеллы. У ослабленных больных, особенно на фоне авитаминоза С, сыпь приобретает геморрагический характер.

В печени, селезенке, костном мозге, лимфатических узлах, легких, желчном пузыре появляются брюшнотифозные гранулемы.

553) крови

554)Сравнительно чаще дизентерияможетосложняться обострением геморроя, трещин заднего прохода

555) серозно-геморрагический энтерит, гастрит

556) холерный вибрион Vibrio cholerae Pacini

557) Прибрюшномтифенаблюдаются характерные изменения в периферической крови: в первые 2-3 дня болезни количество лейкоцитов в норме или слегка повышено, в периоде разгара - лейкопения, нейтропения, сдвиг лейкоцитарной формулы до юных форм и миелоцитов

558) Некроз гранулемы характерен до этого всего для туберкулезной гранулемы, которая может целиком подвергнуться казеозному некрозу, а также для ряда инфекционных гранулем. В развитии некроза участвуют протеолитические ферменты макрофагов, а также продукты, выделяемые патогенным агентом, которые владеют прямым токсическим действием на ткани.

559) Характерной особенностью сибиреязвенных поражений кожи является образование дочерних, вторичных пузырьков, окружающих первичный очаг поражения кожи. Возможно появление регионарного лимфаденита с серозно-геморрагическим воспалением.

560) Клебсиелла риносклеромы (лат. klebsiella rhinoscleromatis)

561) характеризуется гранулематознымпроцессом воспалительного характера с вовлечением слизистой оболочки носа и верхней губы, иногда глотки, трахеи и бронхов.

562) Гранулематозных

563) К истиннойгипертрофии относится увеличение объёма или массы специфических элементов в результате усиленной функциональной нагрузки

564) Ведущую роль в развитии гипертонической болезни играет нарушение регуляторной деятельности высших отделов ЦНС, контролирующих работу внутренних органов, в т. ч. сердечно-сосудистой системы.

565) При злокачественном течении гипертонической болезни характерны изменения в анализах мочи: снижение относительной плотности мочи вслед за появлением первых признаков поражения почек, микро- а иногда и макрогематурия из-за развития апоплексии клубочков или лоханочных и пузырных кровотечений при артериолонекрозе соответствующих сосудов. Типична протеинурия, которая резко возрастает в период гипертонического криза.

566) относят артерио-лосклеротический нефросклероз, развивающийся при доброкачественномтечениигипертоническойболезни

567) диабет ускоряет развитие атеросклероза и способствуетразвитиюинфарктамиокарда, Атеросклероз сосудов придиабете. Коронарная недостаточность присахарномдиабете

568)Наиболеехарактерный симптом ОПН — олигоанурия

569)В уремической стадии амилоидоза почечные тельца атрофируются и гибнут. Почки очень уплотнены, покрыты рубцами, немного уменьшены относительно нормы.

570) Вид почек вне зависимости от стадии заболевания одинаков: они увеличены, набухшие, отечные, фиброзная капсула напряжена, легко снимается. Широкий бледно-серый корковый слой резко отграничен от темно-красных пирамид, в интермедиарной зоне почки и лоханке нередки кровоизлияния.

571) Этосостояние обусловлено эндогенной интоксикацией вследствие тяжелой острой или хронической недостаточности функции почек.

572) Анурия – это тяжелое патологическое состояние, характеризующиеся полным прекращением поступления мочи в мочевой пузырь или за сутки поступает не более 50 мл.

573) К почечным симптомам относятся про теинурия, гематурия, цилиндрурия и олигурия. К внепочечным артериальная гипертензия, гипертрофия левых отделов сердца.

574) различают приобретенные и хронические (наследственные) тубулопатии. К приобретенным относят ОПН а к хроническим миеломная и подагрическая почка

575)В фагоцитозе участвуют клетки, которые подразделяются на следующие виды – микрофаги. Это полиморфноядерные нейтрофилы периферической крови. Макрофаги – моноциты, фаговые макрофаги, которые получили название гистиоциты. Клетки Купера печени, остеокласты – костной ткани, а также клетки микроглии нервной ткани. Макро и микрофаги на мембранах имеют много рецепторов, ферментов и выраженный лизосомальный аппарат

576) септикопиемия

577) Мочевой синдром, наблюдаемый при латентной форме ХГН, можетвстречаться при различных заболеваниях (пиелонефрит, амилои-доз, поражение почек при подагре).

578) казеозный (творожистыйнекроз) при сифилисе, туберкулезе.Встречаетсяпри острых инфекционных заболеваниях (брюшной, сыпной тиф)

579)дифтеритическое

580) ) миеломной болезни

581) внутриэпителиальный злокачественный рост

582) представляющаясобой метастаз рака желудка

583) выраженная интоксикация, поражение лимфатического аппарата тонкого кишечника, бактериемия, гепатоспленомегалия

584) Воспаление в начальной стадии характеризуется отеком и гиперемией слизистой оболочки и подслизистого слоя кишечника с мелкими кровоизлияниями и некротизацией эпителия. На поверхности и в просвете кишки образуется слизисто-геморрагический и слизисто-гнойный экссудат. В основе этих начальных изменений стенки кишечника лежат сосудистые расстройства с очаговыми кровоизлияниями, обильной инфильтрацией лимфоцитами, нейтрофилами, клетками миелоидного ряда.

585) серозно-геморрагический энтерит, гастрит

586) амебиаза

587) фибринозного

588) Токсический миокардит

589) Гнойное гнойное

590)Наиболее частымиосложнениямименингококковогоменингитаявляются пневмония и бронхопневмония, эндокардиты

591) Гипертоническийкризхарактеризуется внезапным началом с резким повышением артериального давления, ухудшением работы жизненно важных органов, связанным с нарушением их питания.