1. Прямой некроз возникает под влиянием …может возникнуть без предшествующих некробиотических процессов. Так бывает при воздействии крепких щелочей,кислот,при действии электрической энергии,высокой температуры, т.е. факторов,обладающих непосредственным коагулирующим действием на ткани.

2. В каком органе может возникнуть гангрена… в коже,легких,кишечнике,стенке желчного пузыря,в аппендиксе,матке и т.д .

3. Самопроизвольное отторжение конечности называется-мутиляция

4. Decubitis-пролежень,лежачее положение

5. В каком органе омертвение при инфаркте обычно имеет характер колликвационного некроза? В участках некроза головного мозга при гипертонической болезни и атеросклерозе

6. По какому из признаков некроз отличается от посмертного разложения ткани? Мертвые ткани обычно бледнее нормальных из-за прекращения в них кровообращения. напротив,в условиях предшествующего венозного застоя некротизированные ткани пропитываются кровью и поэтому выглядят в виде темно-красных очагов. Консистенция мертвых тканей зависит от их гидратации. Вначале они набухают и уплотняются, в дальнейшем в связи с активацией ферментативных процессов консистенция их становится более мягкой. Такова миомаляция - размягчение некротизированной мышцы, энцефаломаляция - размягчение мертвого участка мозга.

7. При каком некрозе наблюдается фибриноидное набухание стенок сосудов? Непрямой некроз

8. В каком органе инфаркт ведет к гангрене? Кишечник

9. Геморрагический инфаркт легкого возникает в результате венозного застоя

10. Гангрена не развивается в…гол мозге,селезенка,почка

11. Исходом фибриноидного некроза является…фибриноид например фибриноид сосудов при туберкулезе с гиперергическими реакциями,аллергических и аутоиммунных (фибриноидные изменения соединительной ткани при ревматических болезнях, капилляров почечных клубочков при гломерулонефрите ревматизме, ревматоидном артрите и системной красной волчанке) В таких случаях фибриноидное набухание имеет распространенный (системный) характер. Местно фибриноидное набухание может возникать при воспалении, особенно хроническом (фибриноид в червеобразном отростке при аппендиците, в дне хронической язвы желудка, трофических язв кожи и т. д.). Исход фибриноидных изменений характеризуется развитием некроза, замещением очага деструкции соединительной тканью (склероз) или гиалинозом. Фибриноидное набухание ведет к нарушению, а нередко и прекращению функции органа (например, острая почечная недостаточность при злокачественной гипертонии, характеризующейся фибриноидным некрозом и изменениями артериол клубочков).

12. Фибриноидный некроз артериол характерен для …наблюдается при злокачественной гипертензии, фибриноид артериол при гипертонической болезни и артериальных гипертензиях,изменениями артериол клубочков.

13. Экзогенной пигментацией является…Нарушения обмена пигментов, поступающих в избыточном количестве в организм извне(частицы угольной пыли,серебра и т.д)

14. Гемосидероз легких возникает при… хроническом венозном застое,обусловленного патологией сердца, часто развивается гемосидероз в связи с множественными диапедезными кровоизлияниями.развивается бурая индурация легких.

15. Общий меланоз результат поражения…надпочечники

16. Желтухи характеризуются увеличением в крови …билирубина

17. Какая желтуха предшествует билиарному циррозу печени…подпеченочная желтуха.т.к нарушается отток желчи

18. Синтез билирубина осуществлют…костный мозг,селезенка,лимфоузлы,печень

19. Назовите морфогенетический механизм развития дистрофий…Инфильтрация избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество; последующее накопление их связано с недостаточностью ферментных систем, метаболизирующих эти продукты. Декомпозиция (фанероз) распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого (клеточного) метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в ткани (клетке) Извращенный синтез синтез в ткани (клетке) веществ, не встречающихся в них в норме. Трансформация образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров и углеводов

20. Паренхиматозной белковой дистрофией является…клеточные белковые дистрофии представленные зернистой дистрофией, гиалиново-капельной дистрофией,вакуольной и роговой дистрофиями.появляется в клетках отложение белка,которое в нормальных условиях отсутствуют,или в случаях значительного увеличения количества тех веществ,которые они содержат в норме.

21. Развитие жировой дистрофии в гипертрофированных кардиомиоцитах свидетельствует о….декомпенсации сердца

22. Тигровое сердце это макроскопическая характеристика органа при…Жировой дистрофии миокарда.макроскопически сердце становится дряблым,на разрезе миокард серовато-желтого цвета,наиболее характерным считается штриховка миокарда,она соответствует полосам,занятым наиболее измененными группами мышечных волокон.

23. Морфогенетический механизм мукоидного набухания…декомпозиция,инфильтрация

24. Гиалиноз развивается в исходе…гипертонической болезни,сахарного диабета,при ревматических заболеваниях,аллергических болезнях,артериосклерозеклапаны сердца в исходе ревматического эндокардита,интима артерий при атеросклерозе,стромы опухолей,селезенки в исходе воспалительных процессов.

25. При амилоидозе органов они макроскопически…органная локализация амилоидных масс типична,поскольку впринципе амилоид откладывается то ли по ходу мембран сосудов,желез и стромы органов,то ли по ходу коллагеновых волокон сосудов,поперечно полосатой мускулатуры,нервов,кожи. При выраженном амилоидозе пораженные органы увеличены,крайне плотны,сального вида

26. Какое заболевание может осложниться развитием амилоидоза? Хронические заболевания,характеризующиеся гнойно-деструктивными процессами.пневмосклерозы с гноящимися бронхоэктазами,хронические пневмонии,фиброзно-кавернозный туберкулез легких,костный туберкулез,хронический остеомиелит,хронический язвенный колит,ревматоидный артрит наиболее часто.при гуммозном сифилисе,плазмоцитома,лимфогранулематоз,лейкозы,злокачественные опухоли.

27. Паренхиматозная слизистая дистрофия есть результат…муковисцидоза

28. .Келоид-результат…это опухолевидное разрастание волокон соединительной ткани .Патологическому рубцеванию и образованию келоидов способствуют тканевая гипоксия, хроническое воспаление, недостаток таких микроэлементов как цинк, кобальт, медь, магний, железо, гиповитаминоз C, аутоиммунные сдвиги, эндокринопатии.Келоиды появляютс и при нарушениях микроциркуляции. Так, продукты распада тканей, накопившиеся в ходе затянувшегося воспалительного процесса и приобретшие аутоантигенные свойства, способны на фоне сбоя ауторегуляторных механизмов индуцировать фиброгенез, дисбаланс этой системы с гиперпродукцией фибробластов, имеющих повышенную активность. В результате неадекватно накапливаются такие макромолекулярные компоненты соединительной ткани как фибриллярный коллаген, фибронектин, гиалуроновая кислота и гликозаминогликаны, причем нередко с изменением морфологии фибробластов и коллагеновых волокон.

29. Русселевские тельца возникают в результате…гиалиноз плазматических клеток

30. Болезнь проявляющаяся распространенным меланозом…аддисоновой болезни,иценко кушинга,заболеваниях эндокринных желез

31. Назовите липидогенный пигмент… липофусцин, пигмент недостаточности витамина Е, гемофусцин, цероид и липохромы.

32. В каких реакциях обмена веществ участвует липофусцин…клеточный метаболизм, продукт распада жиров.

33. Закупорка протока оксалатным камнем ведет к…Когда мочеиспускательный канал закупорен камнем, т.е. у больного симптомы почечной колики, возникает препятствие для оттока мочи.может быть анурия,когда окласатный камень полность перекрывает мочеиспускательный канал.усиливается давление на почку в почке концентрируются ядовитые продукты обмена веществ. Это приводит к развитию уремии – состоянию человека, у которого происходит самоотравление организма..

34. К возникновению подагрических шишек ведет…отложение игольчатых кристаллов мочекислого натрия в ткани суставов.соли откладываются в живые ткани,которые некротизируются,в окружности развивается воспаление с инфильтратом из лимфоидных,плазматических и множества гигантских клеток инородных тел.в результате образуются плотные узлы.в крови повышен уровень моческислого натрия.

35. Какие изменения возникают в тканях в ответ на выпадение в них солей мочевой кислоты…отложение в органах и тканях солей мочевой кислоты свидетельствует о дистрофических изменения,связанных с особенностью метаболизма нуклеопротеидов. ткани,которые некротизируются,в окружности развивается воспаление с инфильтратом из лимфоидных,плазматических и множества гигантских клеток инородных тел.в результате образуются плотные узлы.в крови повышен уровень моческислого натрия

36. Какие клетки характерны для подагрических шишек…Для подагры характерно отложение игольчатых кристаллов мочекислого натрия, преимущественно в области суставов с воспалительной реакцией и припуханием окружающих тканей. Выраженная инкрустация уратами приводит к дистрофическим изменениям и некрозу ткани; в окружности развивается воспаление с инфильтратом из лимфоидных, плазматических и множества гигантских клеток инородных тел с явлениями фагоцитоза кристаллов. В результате образуются различной величины плотные узлы, или шишки. При значительной давности и выраженности процесса в центре очага отложения уратов образуется крошковатая белая масса, а на периферии — фиброзная ткань

37. Какой из названных пигментов содержит железо…трансферрин, гемосидерин, ферритин

38. Какой фактор обусловливает метастатические обызвествление…результат переноса кальция из депо (кости) и отложение его в ткани и органы тела.при этом уровень кальция в крови повышен.это наблюдается при разрушении костей,при развитии в них плазмоцитомы или раковых метастазов.чаща приходится сталкиваться с гиперпаратиреозом,что бывает при аденомах и раках околощитовидных желез,при гипервитаминозе д.

39. Назовите изменения тканей,предшествующие их петрификации…является местным процессом,который развивается в дистрофически и некротически измененных тканях.отложения кальция считают ферментативным процессом с участием фосфотаз,указывается так же роль ощелачивания среды для реализации дистрофического обызвествления.

40. Какой из перечисленных органов не относиться к излюбленным местам известковых метастазов?в основном локализуются в почках,желудке,легкие,артериальные сосуды,кости,а теперь выбирай чего нет в тесте

41. В почках амилоид откладывается в …сосудистых клуочках,в собственных мембранах канальцев,в системе артериол,в строме органа

42. Какие из перечисленных камней могут откладываться в почках…уратными, фосфатными, оксалатными, цистиновыми

43. Гиалиноз при гипертонической болезни часто наблюдается в…мелких артериях и артериолах.

44. К какому виду дистрофий относиться лейкоплакия? Паренхиматозные диспротеинозы

45. Какой вид дистрофии наблюдается при катаральном воспалении? Паренхиматозная дистрофия

46. При сахарном диабете происходит накопление гликогена в…клетках печени

47. Какая желтуха развивается при вирусном гепатите? Паренхиматозная

48. При слабости правого желудочка сердца развивается…гипертрофия,острая правожел недостаточность,изолированная хроническая правожел нед и до фига еще всего)

49. Какие тромбы могут явиться источников метастазов?...опухолевые,но возможно нет

50. Исходом инфаркта миокарда обычно является…острую сердечную недостаточность; нарушения проводимости и сердечного ритма; кардиогенный шок; разрывы сердца (внутренние и наружные);  постинфарктный синдром Дресслера; аневризма сердца; эпистенокардитический перикардит; ранняя послеинфарктная стенокардия; тромбэндокардит; тромбэмболические осложнения; нарушения мочеиспускания;  осложнения ЖКТ (язвы, эрозии, парез); психические нарушения.

51. При слабости левого желудочка сердца развивается…гипертоническая болезнь,ишемическая болезнь сердца

52. Мускатная печень-результат застоя крови в…хроническое венозное полнокровие,гиперемия центральных вен

53. Двухсторонний гидроторакс наблюдается при…при декомпенсации сердечной недостаточности с развитием застоя в большом круге кровообращения; при заболеваниях почек, сопровождающихся развитием нефротического синдрома (гломерулнефрит, амилоидоз почек и другие); при циррозе печени, при микседеме (заболевании, обусловленное недостаточной выработкой гормонов щитовидной железы); при наличии больших опухолей в средостении (анатомическом пространстве в средних отделах грудной полости, ограниченном спереди грудиной, а сзади позвоночником), сдавливающих верхнюю полую вену и плече-головные вены. Скопление жидкости невоспалительного характера в плевральных полостях в некоторых случаях может наблюдаться при алиментарной дистрофии, обусловленной выраженным недостатком витаминов В и С, а также в связи с нарушением оттока лимфы.

54. В результате какой эмболии может развиться метастаз?...тканевая эмболия

55. Тромбоэмболия ствола легочной артерии ведет к внезапной смерти из-за…закупорка легочной артерии,

56. Общее венозное полнокровие развивается при…патологии сердца, ведущей к острой или хронической сердечной (сердечно-сосудистой) недостаточности.

57. В легких при хроническом венозном полнокровии развивается…бурая индурация легкого

58. Кровоизлияние-это скопившаяся кровь в полостяхорганизма или в тканях,излившаяся из кровеносного русла

59. Способствует тромбозу-переход фибриногена в фибрин под влиянием тромбина

60. Исходом тромбоза является...Тромбоэмболия,Септический лизис

61. Эмбол из сигмовидного синуса обычно попадает в…яремную вену

62. Фаза альтерации в воспалительной реакции выражается в структурных изменениях клеток и тканей,являющихся следствием повреждающего воздействия на тканевые элементы(зернистая,гиалиново-капельная,вакуольная и жировая дистрофии)

63. Фаза экссудации при воспалении проявляется сосудистой реакцией с повышением проницаемости стенок сосудов и выходом из сосудистого русла жидкой части крови в окружающую ткань

64. Фаза пролиферации при воспалении проявляется…в размножении различных клеток,происходящего обычно путем митоза. пролиферируют главным образом клеточные производные мезенхимы,эндотелиальные клетки капилляров,адвинтициальные клетки,гистиоциты,фибробласты,клетки микроглии

65. Назовите вид экссудативного воспаления…серозное,фибринозное,гнойное,геморрагическое,гнилостное,катаральное

66. Назовите вид фибринозного воспаления…крупозное,дифтеритическое

67. Для фиброзного воспаления наиболее характерно…Характеризуется образованием экссудата в виде пленок серо-желтого цвета (пленчатое воспаление), которые состоят из нитей фибрина и других белков плазмы крови

68. Основной признак катарального воспаления…развивается на слизистых оболочках,гиперсекреция слизи,слизистое перерождение эпителия,в следствии чего к гнойному или серозному экссудату примешивается слизь и слущенные клетки эпителиального покрова

69. К гнойному воспалению относиться…абсцесс,флегмона

70. Вид катара…серозный,слизистый,гнойный,геморрагический

71. Какой из перечисленных процессов практически невозможен…например ответить на этот вопрос)))

72. Назовите вид продуктивного воспаления…межуточное или интерстициальное,гранулематозное

73. Для крупозного воспаления характерно…поражение доли легкого или значительной ее части,

74. В какой органе может развиться абсцесс?легкое

75. Асептическое нагноение может развиться при…сепсисе, плеврите

76. С какой тканевой реакцией связано обострение туберкулезного процесса?экссудат

77. В исходе воспаления плоскоклеточная метаплазия наблюдается при…это нормальный физиологический процесс, при котором цилиндрический эпителий покрывается или замещается многослойным плоским эпителием. Обычно он происходит в зоне эктопии, однако может иметь место и в цервикальном канале, и на поверхности полипов.

78. Характерный исход продуктивного воспаления…лепра,гумма

79. Какой вид некроза характерен для туберкулезного воспаления?специфическое продуктивное воспаление

80. Из каких клеток преимущественно построена туберкулезная гранулема?из эпителиоидных клеток с наличием среди них многоядерных гигантских клеток Пирогова-Лангханса.в периферических зонах располагаются лимфоидные клетки,гранулема часто безсосудистая

81. Какие клетки преобладают в гумме? множество лимфоцитов,плазматических клеток и фибробластов,а также небольшое количество макоофагов гигантские клетки Пирогова-Лангерганса.

82. Какой возбудитель вызывает гемморагическое воспаление?палочка сибирской язвы,чума,стрептококк,вирус гриппа

83. Для крупозного воспаления характерно… поражение доли легкого или значительной ее части,

84. Для дифтеритического воспаления не характерно… развивается при глубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином. Оно развивается на слизистых оболочках. Фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, при отторжении ее возникает глубокий дефект.

85. В каком из перечисленных органов может развиться флегмона… острое гнойное воспаление жировой клетчатки. В зависимости от области поражения различают подкожную, подфасциальную, подмышечную, забрюшинную флегмону, а также флегмону кисти, стопы.  Воспаление  околопочечной клетчатки называется паранефрит, в области прямой кишки - парапроктит,  поясничной области - псоит, при гнойном процессе в жировой ткани вокруг лимфатического узла развивается аденофлегмона.

86. Альтерация на слизистых оболочка проявляется…паренхиматозной углеводной дистрофией,выражающейся в гиперсекреции слизи.

87. Для туберкулезной грануляционной ткани не характерны…напишу что характерно… из эпителиоидных клеток с наличием среди них многоядерных гигантских клеток Пирогова-Лангханса.в периферических зонах располагаются лимфоидные клетки,гранулема часто безсосудистая

88. Гумма отличается от туберкулезной грамулеммы наличием солитарных узлов и кровеносных сосудов

89. Для какой болезни характерно наличие клеток микулича…склеромная гранулема

90. Для вторичного периода сифилиса не характерно…пишу что характерно… Вторичный сифилис обусловлен преимущественно гематогенной диссеминацией возбудителя в организме больного и проявляется появлением высыпаний на коже и слизистых оболочках, поражением нервной системы.состоит из лимфоидных и плазматических клеток.гуммам свойственно обилие сосудов на переферии клеточных скоплении и продуктивные процессы со стороны интимы сосудов,что ведет к их облитерации.прилокализации в мозговых оболочках,среднем слое аорты клеточные скопления образуют гуммозные инфильтраты

91. Для какой болезни характерно наличие клеток Вирхова…лепра,сифилитический хондрит

92. Какие клетки более характерны для сифилиса,чем для туберкулеза?... состоит из лимфоидных и плазматических клеток.гуммам свойственно обилие сосудов на переферии клеточных скоплении и продуктивные процессы со стороны интимы сосудов

93. Асептическое нагноение может возникнуть при… сепсисе, плеврите

94. При развитии иммунных процессов в очаге воспаления появляються…лейкоциты

95. Какой из перечисленных агентов не является возбудителем гнойного воспаления?...являются аэробы,анаэробы,сапрофиты,кокки в основном,реже грибы,кишечная палочка,синегнойная или тифозная палочки

96. Для какой гранулемы характерен кариорексис лейкоцитов гнойной

97. С чем связано обострение туберкулезного процесса? микобактерии туберкулеза могут пребывать в дремлющем состоянии и в благоприятных для них условиях начать размножаться, вызывая рецидив болезни

98. Какое изменение характерно для любого периода сифилиса?гуммы или гуммозные инфильтраты

99. Назовите изменения вилочковой железы при массивной и длительной антигенной стимуляции…апоптоз т лимфоцитов,мигрируют в кровеносное русло,происходит гиперплаия эпителиальной ткани,снижение клеточного и гуморального иммунитета.мобежт быть атрофияэпителиальная часть спадается,тимические тельца обызвествляются,разрастается соед ткань

100. Назовите изменения лимфоузлов при антигенной стимуляции…лимфоаденопатия.лимфатические узлы увеличиваются,ткань их становиться полнокровной и отечной.возрастает численность плазмобластов и плазмоцитов

101. Назовите изменения лимфоузлов при наследственно недостаточности лимфоидной ткани…в селезенке резко уменьшены размеры фолликула,светлые центры и плазматические клетки отсутствуют,лифат узлы лишены фолликулов и коркового слоя,т зависимая зона в околокорковом слое сохраняется,в нету

102. Назовите проявления механизма реакции гиперчувствительности немедленного типа…острое иммунное воспаление. Стр 84

103. Назовите проявления механизма реакции гиперчувствительности замедленного типа…хронимеское иммунное воспаление…стр 84

104. Общепатологический процесс характеризующий реакцию гиперчувствительности немедленного типа…стр 84 например анафилактический шок.не знаю что там писать

105. Реакция гиперчувствительность замедленного типа…реакция отторжения трансплантанта,гранулематоз…стр 84

106. Назовите истинное аутоиммунное заболевание…системная красная волчанка,тиреоидит Хашимото и их много

107. Назовите болезнь с аутоиммунными нарушениями…витилиго,диффузный токсический зоб,ревматоидный артирит,гломерулонефриты…и.т.д…см 106 и стр 86

108. Определение гипертрофии…увеличение массы функционирующих единиц органа,сопровождающееся усилением его функции

109. определение регенерации…процесс восстановления тканей и органов,почему либо потерпевших ущерб

110. Определение атрофии…уменьшение размеров органа и ткани или отдельной клетки с соответствующим снижением или угасанием их функции

111. При какой болезни организация может вести к облитерации… облитерирующий атеросклероз

112. В каком периоде заживления раны учавствуют микроорганизмы…в первом периоде, когда происходит очищение раны от микроорганизмов лейкоцитами и макрофагами

113. При наличии инородных тел в грануляционной ткани появляются… кисты при инкапсуляции

114. в каком органе при воспалении нередко происходит метаплазия цилиндрического эпителия?матка,бронхи

115. к какому виду атрофий относиться болезнь Симондса…общая атрофия

116. что лежит в основе деления лейкозов на острые и хронические?... обуславливается различной способностью лейкозов к росту и развитию разрастающихся клеток. При остром лейкозе развитие клеток практически отсутствует, в крови накапливается большое количество незрелых клеток на ранней стадии развития. Это приводит к угнетению нормального кроветворения всех ростков. Такие признаки выявляются в крови более чем в 80% случаев. Хронический лейкоз дает популяцию равившихся гранулоцитарных клеток, которые постепенно замещают нормальные клетки периферической крови.Следует отметить, что острый лейкоз никогда не перейдет в хронический и наоборот

117. как называется лейкоз при котором в периферической крови резко увеличивается количество лейкочитов?лейкоцитоз

118. назовите форму острого лейкоза…лимфобластный,миелобластный,монобластный,миеломонобластный,эритромиелобластный,мегакариобластный,недифференцированный

119. назовите регионарное опухолевое заболевание кроветворной и лимфатической ткани…лимфома,лейкоз

120. наиболее характерное изменение органа при остром лейкозе…инфильтраты в лимфатических узлах,селезенке,печени,увеличение обьема этих органов стр 116

121. причина смерти при остром лейкозе…сепсис

122. характерное изменение при хроническом миелоидном лейкозе…выявляют сплено- и гепатомегалию и анемию.в органах кроветворения,в печени и переферической крови обнаруживают цитарные формы лейкозных клеток миелоидного ростка

123. как называют селезенку при лимфогранулематозе?...порфировая

124. обострение хронического лейкоза проявляется…бластный криз

125. изменение желудка при пернициозной анемии…атрофическое

126. изменение костного мозга при пернициозной анемии…общий гемосидероз

127. характеристика доброкачественной опухоли… Клетки доброкачественных опухолей в процессе опухолевой (неопластической) трансформации утрачивают способность контроля клеточного деления, но сохраняют способность (частично или почти полностью) к дифференцировке. По своей структуре доброкачественные опухоли напоминают ткань, из которой они происходят (эпителий, мышцы, соединительная ткань). Характерно также и частичное сохранение специфической функции ткани. Клинически доброкачественные опухоли проявляются как медленно растущие новообразования различной локализации. Доброкачественные опухоли растут медленно, постепенно сдавливая прилежащие структуры и ткани, но никогда не проникают в них. Они, как правило, хорошо поддаются хирургическому лечению и редко рецидивируют

128. характеристика злокачественно опухоли… Клетки злокачественных опухолей претерпевают значительные изменения, ведущие к полной утрате контроля над делением и дифференцировкой. По степени дифференцировки различаемы высоко-, средне-, мало- и недифференцированные опухоли. Порой, определить источник опухоли довольно трудно из-за высокой степени атипизма. Гистология (патогистология) позволяет определить ткань-источник опухоли только в случае высоко- и среднедифференцированных опухолей. Клинически злокачественные опухоли проявляются весьма разнообразно. Им свойственен как очаговый рост, так и диффузная инфильтрация (прорастание) окружающих тканей и органов. Злокачественные опухоли характеризуются быстрым и агрессивным ростом и способностью прорастать в окружающие органы и ткани, кровеносные и лимфатические сосуды с образованием метастазов. Злокачественные опухоли, как правило, трудно поддаются лечению и часто рецидивируют.

129. Назовите доброкачественные мезенхимальные опухоли…фиброма,липома,гемангиома,лимфоангиома

130. Назовите злокачественные мезенхимальные опухоли…фибросаркома,липосаркома,ангиосаркома,лимфоангиосаркома

131. Преимущественный путь метастазирования саркомы…гематогенный путь

132. назовите доброкачественную опухоль головного мозга:астроцитома, олигодендроглиома,эпиндимома,хориоидная папиллома,ганглиневрома,менингиома.

133 Доброкачественная органонеспецифическая опухоль из покровного эпителия.

Папиллома

134 Злокачественная органонеспецифичская опухоль из покровного эпителия.

Рак или карцинома(.Карцинома in situ (рак на месте) - внутриэпителиальная опухоль, не выходящая за пределы базальной мембраны). своеобразная форма рака без инвазивного (инфильтрующего) роста, но с ясно выраженной анаплазией и пролиферацией эпителиальных клеток с повышенной митотической активностью клеток, появлением атипичных митозов.

135 Характеристика папилломы.

 Доброкачественная опухоль из покров­ного (многослойного плоского или переходного) эпителия.• Часто возникает в коже, гортани, полости рта, мочевом пузыре и др.Макроскопическая картина:шаровидное образование на широком основании или тонкой ножке, мяг-коэластической консистенции, подвижное. Поверхность опу­холи покрыта мелкими сосочками.Микроскопическая картина:опухоль представлена сосочковыми разрастаниями многослойного плоского (или переходного) эпителия, которые, как перчат­ка, покрывают соединительнотканную строму, содержащую сосуды. Иногда папиллома может быть множественной (папилломатоз гортани).В редких случаях папиллома рецидивирует и малигнизируется (гортань, мочевой пузырь).

136 Определение рака.

Злокачественное новооброзование из эпителиальной ткани

137 Характеристика аденокарцикомы.

Аденокарцинома-это железистый рак.Развивается из железистого эпителия.Встречается на слизистых оболочках и в железистых органах.Клетки опухоли формируют железистоподобные образования.Поражает любой орган,поэтому имеет множество разновидностей.Наблюдается несколько вариантов аденокарциномы: так в опухоли могут преобладать трубчатые структуры (тубулярная аденокарцинома), ацинозные (ацинозная аденокарцинома) или сосочковые разрастания (сосочковая аденокарцинома). Аденокарцинома растет сравнительно медленно и в некоторых случаях долгое время не дает метастазов. 

138 Органоспецифическая доброкачественная опухоль гипофиза.

Доброкачественные опухоли называются аденома. В зависимости от вида выделяемого гормона аденомы гипофиза бывают: 1)Соматотропная 2)Тиреотропная 3)адренокортикотропная 4)Пролактиновая 4)Фолликулостимулирующая.

139 Какая опухоль ведет к развитию болезни Иценко-Кушинга.

Опухоли гипофиза (аденомы),может начать развиваться в случае, если аденома гипофиза стимулирует выработку чрезмерных объемов кортизола. Опухоли надпочечника (глюкостеромы, глюкоандростеромы).Опухоли легких, бронхов, средостения, поджелудочной железы, секретирующие адрено-кортико-тропный гормон (АКТГ); что приводит к развитию болезни Кушинга.

140 Характеристика фиброзного рака.

 Фиброзный рак, или скирр -недифференцированная форма аденогенного рака, представленная весьма атипичными гиперхромными клетками, расположенными среди пластов и тяжей грубоволокнистой соединительной ткани. При этой форме рака строма явно преобладает над паренхимой, но по своему течению опухоль отличается большой злокачественностью. 

141 Наиболее ранний вид метастазирования рака.

Лимфотические узлы

142 Макроскопическая форма рака желудка с экзофитным ростом.

Экзофитно растущие в просвет желудка опухоли характеризуются очерченными границами, от видимого края опухоли раковая инфильтрация распространяется на 2—3 см.

143 Характерный гистологический тип рака желудка.

Аденокарцинома.

144Гистологический тип рака желудка,наиболее характерный для эндофитного роста опухоли.

Фиброзный рак(скирр).

145 Макроскопическая форма рака легкого.

По макроскопической форме выделяют бляшковидный, полипозный, диффузный эндобронхиальный, узловатый, разветвленный, узловато-разветвленный, полостной, пневмониеподобный

146Характерный гистологический тип рака легкого.

плоскоклеточный с ороговением.

147 Орган,в которые часто дает метастазы рак легкого.

Головной мозг.

148 Стадия атеросклероза на основании данных микроскопического исследования.

1)долипидная; 2) липоидоз; 3) липосклероз; 4) атероматоз; 5) изъязвление; 6) атерокальциноз. 

149 Стадия атеросклероза на основании данных макроскопического исследования.

1) жировые пятна или полоски; 2) фиброзные бляшки; 3) осложненные поражения, представленные фиброзными бляшками с изъязвлением, кровоизлияниями и наложениями тромботических масс; 4) кальциноз, или атерокальциноз

150 Атероматоз обусловлен..

распадом ткани,расстройством кровообращения.

151 Артерии каких органов наиболее часто поражаются атеросклерозом.

1. Аорта 2. Коронарные артерии 3. Мозговые артерии 4. Почечные артерии 5. Артерии нижних конечностей 6. Мезентериальные артерии

152 Осложнение атеросклероза аорты.

1Гипертонический криз.2Инфаркт миокарда.3Инсульт геморрагический или ишемический.4Сердечная недостаточность.5Почечная недостаточность.6Гипертоническая энцефалопатия.7Ретинопатия.8Расслаивающая аневризма аорты.

153 В долипидной стадии атеросклероза наблюдается...

метаболические нарушения. Они проявляютсяв:макроглобулинеми,гиперхолестеринемии, появлении липопротеидов низкой плотности,нарушении минерального обмена,активизации гиалуронидазы.В интиме наблюдаются мукоидный отек, накопление кислых мукополисахаридов, пенистые клетки — макрофаги, в цитоплазме которых накапливаются жиры и холестерин.

154 Изменения артериол при гипертонической болезни.

Изменения артериол - наиболее типичный признак гипертонической болезни - выражаются в плазматическом пропитывании и его исходе - гиалинозе, или артериосклерозе. Плазматическое пропитывание артериол и мелких артерий развивается в связи с гипоксическим повреждением эндотелия, его мембраны, мышечных клеток и волокнистых структур стенки, к которому ведет спазм сосуда

155 Морфологическое изменение артериол,характерные для гипертонического криза.

резкого повышения артериального давления в связи со спазмом артериол. Морфологические проявления гипертонического криза: гофрированность и деструкция базальной мембраны, расположение эндотелия в виде частокола в результате спазма артериолы;

плазматическое пропитывание или фибриноидный некроз ее стенки; тромбоз, сладж-феномен.

156 Морфологические изменения артерий эластического и мышечно-эластического типа при гипертонической болезни.

В артериях выявляется эластоз и эластофиброз. Эластоз и эластофиброз это последовательные стадии процесса и представляют собой гиперплазию и расщепление внутренней эластической мембраны, которая развивается компенсаторно в ответ на стойкое повышение артериального давления. В дальнейшем происходит гибель эластических волокон и замещение их коллагеновыми волокнами, т.е. склерозом. Стенка сосудов утолщается, просвет сужен, что ведет к развитию хронической ишемии в органах. Изменения создают предпосылки для развития третьей стадии гипертонической болезни. В этой стадии масса сердца достигает 900-1000 г, а толщина стенки левого желудочка составляет 2-3 см. В связи с нарушением трофики миокарда (в условиях кислородного голодания) развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.