1.Болезни оперированного желудка – патологические состояния в организме человека, развивающиеся в отдаленном периоде после резекции 2/3-3/4 желудка или ваготомии и антрумэктомии. Распространненость постгастрорезекционных синдромов широко варьирует по данным различных авторов, в среднем, она составляет 20-45% случаев. Выделяют: I. Синдромы, связанные с нарушением нейрогуморальной регуляции деятельности желудочно-кишечного тракта:1) демпинг-синдром;2) синдром гипогликемии;3) синдром приводящей петли функциональной природы;4) постваготомические расстройства. II. Синдромы, связанные с нарушениями функциональной деятельности органов пищеварения и их компенсаторно-приспособительной перестройки в ответ на резекцию желудка:1) нарушения в гепатобилиарной (в печени и желчевыделительной) системе;2) кишечные нарушения, включая синдром малабсорбции (нарушение всасывания в тонкой кишке);3) нарушения функции культи желудка;4) нарушение функциональной деятельности поджелудочной железы;5) рефлюкс-эзофагит. III. Органические поражения: рецидивы язвенной болезни, перерождение слизистой оболочки культи желудка (полипоз, рак).IV. Сочетанные нарушения (сочетание патологических синдромов). Эпидемиология Практически после каждой операции на желудке и двенадцатиперстной кишке можно обнаружить функциональные и органические расстройства. Клинически значимые нарушения отмечают у 30—35% больных, перенесших резекцию желудка, и у 15—34% — ваготомию. Этиология и патогенез В основе развития болезней оперированного желудка лежат разнообразные нарушения анатомо-физиологической деятельности органов пищеварения. Имеется ряд общих предпосылок к возникновению болезней оперированного желудка.Существенный патогенетический фактор в развитии болезней оперированного желудка — характер проведенной операции (объем и способ резекции желудка, селективность и полнота ваготомии). Большое значение имеют предшествующие заболевания, в частности желудочно-кишечного тракта, которые снижают компенсаторные возможности организма и создают благоприятные условия для развития болезней оперированного желудка. Определенное влияние на формирование болезней оперированного желудка, оказывают типологические черты высшей нервной деятельности. Среди больных преобладают два основных типа — сильный возбудимый тип (холерик) и слабый (меланхолик). Сильный уравновешенный тип среди данных больных практически не встречается.

2. Портальная гипертензия Портальная гипертензия — повышение давления в системе воротной вены (нормальное давление — 7 мм рт.ст.), развивающееся в результате затруднения кровотока на любом участке этой вены.Повышение свыше 12—20 мм рт.ст. приводит к расширению воротной вены. Варикозно расширенные вены легко разрываются, что приводит к кровотечению. Причины портальной гипертензии Внутрипечёночные причины Цирроз печени,Узловое разрастание (при ревматоидном артрите, синдроме Фелти),Острый алкогольный гепатит,Приём цитостатиков (метотрексат, азатиоприн, меркаптопурин),Интоксикация витамином А ,Шистосомоз,Саркоидоз,Альвеококкоз,Болезнь Кароли,Болезнь Уилсона,Врождённый фиброз печени (печёночно-портальный склероз),Болезнь Гоше,Поликистоз печени,Опухоли печени,Гемохроматоз,Миелопролиферативные заболевания,Воздействие токсичных веществ (винилхлорид, мышьяк, медь) Предпечёночные причиныСдавление ствола воротной или селезёночной вены,Хирургические вмешательства на печени, жёлчных путях; удаление сеоезенки,Повреждение воротной вены в результате травмы или ранения,Увеличение селезнки при полицитемии, остеомиелофиброзе, геморрагической тромбоцитемии,Врождённые аномалии воротной вены, Постпечёночные причины Синдром Бадда—Киари. Констриктивный перикардит (например, при кальцификации перикарда) вызывает повышение давления в нижней полой вене, усиливая сопротивление венозному кровотоку в печени. Тромбоз или сдавление нижней полой вены.Основное значение имеет расширение вен нижней трети пищевода и дна желудка, т.к. варикозно-расширенные вены легко разрываются, что приводит к кровотечению. Проявления портальной гипертензии Расширение подкожных вен передней брюшной стенки ("голова Медузы"), вен нижних 2/3 пищевода, желудка, геморроидальных вен.Кровотечение из варикозно-расширенных вен — пищеводно-желудочные кровотечения (рвота «кофейной гущей», черный кал), геморроидальные кровотечения.Боли в подложечной области, чувство тяжести в подреберьях, тошнота, запоры и т.д..Отеки.Может быть желтуха. Обследование при портальной гипертензииВ Общем анализе крови — снижение тромбоцитов, лейкоцитов, эритроцитов.В функциональных пробах печени — изменения, характерные для гепатита и цирроза печени.Определение маркёров вирусных гепатитов.Выявление аутоантител.Определение концентрации железа в сыворотке крови и в печени.Определение активности альфа-1-антитрипсина в сыворотке крови.Определение содержания церуллоплазмина и суточной экскреции меди с мочой и количественное определение содержания меди в ткани печени.Эзофагография.Фиброгастродуоденоскопия позволяет выявить варикозно-расширенные вены пищевода и желудка.Ректороманоскопия: под слизистой оболочкой прямой и сигмовидной кишок отчётливо видны варикозно-расширенные вены.УЗИ позволяет оценить диаметр портальной и селезеночной вен, диагностировать тромбоз воротной вены.Допплерография.Венография.Ангиография Прогноз при портальной гипертензииПрогноз зависит от основного заболевания. При циррозе он определяется выраженностью печёночной недостаточности. Смертность при каждом кровотечении составляет 40%

3. Пептическая язва анастомоза — рецидивная язва двенадцатиперстной кишки после селективной проксимальной ваготомии — заболевание, проявляющееся возникновением язвы в области анастомоза после резекции желудка или ваготомии в сочетании с дренирующей желудок операцией, либо рецидивом язвы двенадцатиперстной кишки после перенесенной селективной проксимальной ваготомии, причинами которой являются недостатки как самого метода хиургического лечения язвенной болезни, так и технические погрешности в выполнении операции. Частота возникновения пептической язвы после резекции желудка составляет 0,5—2 %(С.С. Юдин, 1954; Н.С. Утешев, 1968; B.C. Маят, 1968; В.П. Спивак, 1979), а после различных видов ваготомий — 5—15 % (А.А. Гринберг, 1978; А.А. Шалимов, В.Ф. Саенко, 1982). Наименьшая частота пептических язв (0—1%) отмечена после операций, сочетающих ваготомию с экономной резекцией желудка. Этиология, патогенез пептической язвы анастомозаГлавной причиной возникновения пептической и рецидивной язвы является сохраненная кислото- и пепсинообразующая функции желудка. Они могут быть следствием экономной резекции желудка, неправильно выполненной резекции желудка на выключение язвы, повышенного тонуса блуждающего нерва, неполной ваготомии, а также особенностей резекции желудка по Бальфуру, Ру и гастроэнтеростомии без ваготомии. Обычно пептические и рецидивные язвы появляются в течение первых трех лет после перенесенной операции, однако отмечено их появление и в более отдаленный период — через 5—10 лет, что более характерно для органосохраняющих операций с применением ваготомии. Клиника пептической язвы анастомозаОсновным симптомом пептической и рецидивной язв является боль, которая в подавляющем большинстве случаев имеет такой же характер, как и при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. При пептической язве тощей кишки после резекции желудка по Бильрот-Н, гастроэнтеростомии отмечено перемещение боли в левое подреберье или в область пупка. После изолированной селективной проксимальной ваготомии или ваготомии, сочетающейся с пилоропластикой или резекцией желудка по Бильрот-I, боль локализуется в правом подреберье или справа от пупка. Вначале боль может быть связана с приемом пищи и усиливается после приема грубой и острой пищи. Как правило, отмечается усиление боли в ночное время, боль на тощий желудок. По мере хронизации язвенного процесса боль становится постоянной, пациент отмечает ее большую интенсивность, чем до перенесенной операции. Пептические язвы характеризуются болью, иррадиирующей в область грудины, сердца, левое плечо, поясницу, что зависит, как правило, от вида перенесенной операции и локализации язвы. У больных с пептической или рецидивной язвой могут наблюдаться изжога, тошнота, рвота.Диагностика пептической язвы анастомозаДиагностика пептических и рецидивных язв базируется на результатах эндоскопического, рентгенологического исследований и изучения секреторной функции желудка. Эндоскопическое исследование играет главную роль в диагностике пептических и рецидивных язв. При его проведении обращают внимание на состояние слизистой оболочки пищевода и желудка, отмечают визуальное соответствие выявленных анатомических изменений характеру перенесенной операции, тщательно осматривают область анастомоза и при технической возможности двенадцатиперстную или тощую кишку за линией анастомоза. Рентгенологическая диагностика пептической или рецидивной язвы часто бывает затруднительной, особенно при плоских, неглубоких язвах, выраженных сращениях и деформации анастомоза. Прямым рентгенологическим признаком язвы является «ниша», косвенным — воспалительные изменения слизистой оболочки культи желудка и кишки в области анастомоза при пептической язве или луковицы двенадцатиперстной кишки при рецидивной язве после селективной проксимальной ваготомии. Однако рентгенологический метод позволяет оценить моторно-эвакуаторную функцию желудка, проходимость анастомоза, наличие рефлюксов и других патологических состояний. Важное значение в диагностике пептических и рецидивных язв имеет изучение желудочной секреции. Обычно оценивают уровень базальной секреции и максимальный гистаминовый или пентагастриновый тест, низкий уровень которых позволяет предположить отсутствие язвы. Для получения объективных данных, характеризующих секреторную активность слизистой оболочки желудка, целесообразно при желудочном зондировании проводить рентгенологический контроль установки зонда в желудке и по возможности проводить активную аспирацию желудочного содержимого. Течение пептической язвы анастомоза и рецидивной язвы двенадцатиперстной кишки после селективной проксимальной ваготомии характеризуется склонностью к различным осложнениям в виде кровотечений, перфорации, пенетрации в соседние органы, образованием желудочно-тонко-толстокишечного свища.

4. Пострезекционная (агастральная) астения относится к функциональным проявлениям болезни оперированного желудка (помимо существующих механических и органических пострезекционных синдромов) и возникает вследствие резкого нарушения пищеварительной функции желудка, поджелудочной железы, печени и тонкой кишки. Культя желудка при этом почти полностью теряет свою пищеварительную функцию в виду малого размера и быстрой эвакуации пищи в кишечник КЛИНИКА и ДИАГНОСТИКА. У больных постепенно нарастает астенизация психической и соматической сферы, что проявляется повышенной раздражительностью, вспыльчивостью, плаксивостью, конфликтностью, апатией, аутизмом и др. Больные страдают бессонницей, головной болью, головокружением. Могут возникать отеки, исхудание, понос, кожные и эндокринные нарушения. Перечисленные изменения выражены тем сильнее, чем больший объем желудка удален. Диагноз того или иного функционального синдрома (в нашем случае пострезекционной астении) и установление степени его тяжести, как правило, проводят на основании тщательного анализа жалоб больного, данных истории болезни и объективного обследования. В диагностике данного синдрома имеет значение фиброгастроскопия, рентгенография желудка, изучение белковых фракций крови, копрограммы. ЛЕЧЕНИЕ При легкой степени пострезекционной астении показана консервативная терапия – переливание крови, плазмы, альбумина и протеина, белковых препаратов. Одновременно проводят коррекцию нарушений водно-электролитного обмена, назначают лечение витаминами (поливитаминные препараты), микроэлементами. Для улучшения процессов синтеза белка используют анаболические гормоны. Диета должна быть богата белками, жирами и углеводами. Пищу варят, тушат или готовят на пару. При необходимости разделяют по времени прием твердой и жидкой пищи, принимая ее 5–6 раз в день. Заместительная терапия включает прием HCl и пепсина, ферментных препаратов и др. При тяжелых степенях заболевания такое лечение служит в качестве предоперационной подготовки. Хирургическое лечение показано прежде всего при отсутствии эффекта от комплексной медикаментозной терапии и лечебного питания у больных с функциональными расстройствами средней тяжести, а также при резкой их выраженности. Оперативное лечение предусматривает включение в пассаж 12-перстной кишки и различные варианты гастроеюнодуоденопластики.

5. Синдро́м Зо́ллингера-Э́ллисона (аденома поджелудочной железы ульцерогенная, гастринома) — опухоль островкового аппарата поджелудочной железы, характеризующаяся возникновением пептических язв двенадцатиперстной кишки и желудка, не поддающихся лечению и сопровождающаяся упорными поносами. Этиология и патогенез Синдром возникает в результате опухоли, располагающейся в области головки или хвоста поджелудочной железы (85% случаев). В 15% случаев опухоль локализуется в желудке или является проявлением множественного эндокринного аденоматоза (множественной эндокринной неоплазии). Развитие пептических язв, устойчивых к лечению, связано с повышенной выработкой желудочного сока и, соответственно, соляной кислоты и ферментов. У подавляющего большинства пациентов локализуется в двенадцатиперстной кишке, реже обнаруживается в желудке и тощей кишке. Часто наблюдаются множественные язвы желудка , двенадцатиперстной и тощей кишки. Клиническая картина Клиническими проявлениями заболевания являются боли в верхней части живота, которые имеют те же закономерности по отношению к приёму пищи, что и при обычной язве двенадцатиперстной кишки и желудка, но в отличие от них очень упорны, отличаются большой интенсивностью и не поддаются противоязвенной терапии. Характерны упорная изжога и отрыжка кислым. Важным признаком являются поносы, обусловленные попаданием в тонкий кишечник большого количества соляной кислоты и усилением вследствие этого моторики тонкой кишки и замедлением всасывания. Стул обильный, водянистый, с большим количеством жира. Возможно значительное снижение массы тела, что характерно для злокачественной гастринемии. Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки при синдроме Золлингера—Эллисона не поддаются заживлению даже при продолжительной соответствующей терапии. У многих пациентов наблюдаются явления эзофагита, иногда даже с образованием сужения пищевода. Пальпаторно определяется выраженная болезненность в верхней части живота, и области проекции нижней части желудка, может быть положительный симптом Менделя (локальная болезненность в проекции язвы). В случае злокачественного течения болезни возможны опухолевые образования в печени и значительное её увеличение. Диагностика.Рентгенологическое и эндоскопическое исследование выявляют язву, которая не отличается от язвы при обычной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Относительными лабораторными критериями синдрома Золлингера—Эллисона являются:гипергастринемия (содержание гастрина в крови до 1000 пг/мл и более, при обычной язвенной болезни она не превышает верхней границы нормы — 100 пг/мл);кислотность основного секрета более 100 ммоль/ч. Визуализация опухоли производится с помощью УЗИ, компьютерной томографии, селективной абдоминальной ангиографии. Наибольшей информативностью обладает метод селективной абдоминальной ангиографии со взятием крови из панкреатических вен и определением в ней гастрина. Лечение Оперативное: удаление потенциально злокачественной опухоли.Консервативное: снижение базальной секреции соляной кислоты до уровня ниже 10 мэкв/ч, назначая ингибиторы протонной помпы — Лансопразол (внутрь 30—160) или Омепразол (внутрь 20—120 мг/сут.).

6. Постхолецистэктомический синдром Постхолецистэктомический синдром является собирательным понятием, подразумевающим заболевания, связанные прямо или косвенно с операцией удаления желчного пузыря. Болезненные изменения, происходящие в организме после операции, разнообразны и далеко не всегда ограничиваются желчевыводящими путями. Причины постхолецистэктомического синдрома Важную роль в развитии постхолецистэктомического синдрома играет поражение внепеченочных желчных путей. Камни желчных протоков являются наиболее частой причиной возобновления болей после удаления желчного пузыря и повторных операций в связи с этим. В редких случаях причиной постхолецистэктомического синдрома может стать киста желчного протока. Заболевания печени являются в ряде случаев причиной неудовлетворительного самочувствия больных после удаления желчного пузыря. Немаловажное значение имеет развитие застоя желчи, который и является причиной развития или нарастания нарушений функции печени после операции. Удаление желчного пузыря по поводу желчекаменной болезни не избавляет больного от обменных нарушений, склонность к камнеобразованию сохраняется и после операции. Хаотичное поступление желчи в кишечник после удаления желчного пузыря нарушает переваривание и всасывание жира, уменьшают бактерицидность кишечного содержимого, приводят к микробному обсеменению двенадцатиперстной кишки, ослаблению роста и функционирования нормальной кишечной микрофлоры. Проявления постхолецистэктомического синдромаКартина постхолецистэктомического синдрома определяется причинами, обусловившими заболевание. Характерна боль в правом подреберье и подложечной области, распространяющяяся в спину и правую лопатку, возможно появление желтухи и зуда кожи, нарушения пищеварения(тошнота, ощущение горечи во рту, метеоризм, неустойчивый стул, запор, понос).Диагностика постхолецистэктомического синдромаДиагностика постхолецистэктомического синдрома – это выявление изменений в печени, поджелудочной железе, являющихся причиной страдания больных, с применением всего комплекса современных лабораторно-инструментальных методов исследования. Лабораторные исследования включают определение в крови уровня билирубина, щелочной фосфатазы, гаммаглутамилтрансферазы, аланиновой и аспарагиновой трансаминаз, липазы, амилазы, эластазы I. Лабораторные исследования проводят во время или не позднее 6 часов после окончания болевого приступа, а также в динамике."Золотым стандартом" диагностики считают эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию и манометрию сфинктера Одди (доступную пока лишь ограниченному числу научно-исследовательских центров).Лечение постхолецистэктомического синдрома Лечение больных с постхолецистэктомического синдрома должно быть комплексным и направлено на устранение тех функциональных или структурных нарушений со стороны печени, желчевыводящих путей (протоки и сфинктеры), желудочно-кишечного тракта и поджелудочной железы, которые лежат в основе страдания, явились поводом для обращения к врачу. Назначается частое дробное питание (5–7 раз в день), соблюдение диеты с низким содержанием жира (40–60 г в сутки растительных жиров), исключение жареных, острых, кислых продуктов. Для обезболивания можно применять дротаверин, мебеверин. В случаях, когда испробованы все медикаментозные варианты, а эффект от лечения отсутствует, для восстановления проходимости желчных путей проводится оперативное лечение. Для устранения относительной ферментативной недостаточности, улучшения переваривания жиров применяют ферментные препараты, содержащие желчные кислоты (фестал, панзинорм форте) в среднесуточных дозах. Наличие скрытых, а тем более явных нарушений переваривания жиров подразумевает длительное применение ферментов как с лечебной, так и с профилактической целями. Поэтому продолжительность курса лечения индивидуальна.Нередко удаление желчного пузыря сопровождается нарушением кишечного биоценоза. Для восстановения кишечной микрофлоры вначале назначаются антибактериальные лекарственные средства (доксициклин, фуразолидон, метронидазол, интетрикс), короткими 5–7-дневными курсами (1–2 курса). Затем проводится лечение препаратами, восстанавливающими кишечный микробный пейзаж, способствующими росту нормально микрофлоры (например, бифидумбактерин, линекс) В течение 6 месяцев после удаления желчного пузыря больные должны находиться под врачебным контролем. Санаторно-курортное лечение целесообразно рекомендовать не ранее чем через 6–12 месяцев после операции.

7. Диагностика постхолецистэктомического синдрома включает большое количество разнообразных диагностических тестов и процедур. Расширенное обследование пациента направлено на идентификацию специфической причины симптомов данного синдрома и исключение серьёзных постхолецистэктомических осложнений. Цели диагностики Определение причины симптомов постхолецистэктомического синдрома.Выявление постхолецистэктомических осложнений.Подтверждение или исключение дооперационного диагноза. Методы диагностики: Сбор анамнеза.Физикальное обследования Данные физикального осмотра не являются специфическими и позволяют получить дополнительную информацию, оказывающую помощь в определении причин данных симптомов. Лабораторные методы диагностики К основным методам лабораторной диагностики при постхолецистэктомическом синдроме относятся следующие исследования:Общий анализ крови . Проводится для выявления признаков воспалительного процесса.Амилаза крови и диастаза мочи . Исследования производятся для определения наличия заболеваний поджелудочной железы.Функциональные показатели печени ( АЛТ , АСТ , билирубин , щелочная фосфатаза , ГГТП ) и протромбиновое время . Исследования производятся для исключения возможного поражения печени и билиарного тракта.Может быть показано исследование газов крови .Может быть показано исследование показателей функции щитовидной железы ( Т3 , Т4 ).Может быть показано исследование сердечных ферментов ( КФК , ЛДГ ). Визуализирующие методы диагностикиРентгенография органов грудной клетки и брюшной полости.Позволяет выявить поражения нижних отделов лёгких, диафрагмы и средостенья, в некоторых случаях также проводят рентгенографию брюшной полости.Рентгенологическое исследование с использованием бариевой взвеси позволяет оценить состояние пищевода (наличие гастроэзофагеального рефлюкса), желудка (наличие язвенного поражения) и тонкой кишки. Однако эти виды исследований в последнее время используются реже в связи с лучшей диагностикой этих поражений при помощи ФГДС.УЗИ.Является одним из основных методов диагностики в связи с его неинвазивностью и быстротой проведения исследования. Используется в данном случае для исследования печени, желчных путей, поджелудочной железы и окружающих тканей. Позволяет достаточно часто обнаружить дилатацию общего желчного протока.Дилатация общего желчного протока более 12 мм указывает на дистальную обструкцию протока, что может быть вызвано застрявшим желчным конкрементом, стриктурой или ампулярным стенозом. После холецистэктомии общий желчный проток даже при отсутствии обструкции в дистальном отделе остается расширенным до 7-9 мм в диаметре еще в течение нескольких месяцев.КТ.Компьютерная томография может быть использована для выявления признаков хронического панкреатита или псевдокист поджелудочной железы.Сцинтиграфия.Позволяет выявить послеоперационное истечение желчи. Задержка выделения меченного вещества в течение 2 часов позволяет заподозрить поражение в области сфинктера Одди.. Проводиться у пациентов с постхолецистэктомическим синдромом с целью определения скорость пассажа желчи в 12-пк.Ангиография.Может проводиться для подтверждения абдоминального ишемического синдрома. Инструментальные методы диагностикиЭКГ.Проводиться с целью исключения ишемической болезни сердца. В некоторых случаях может быть показано выполнение суточного ЭКГ мониторирования по Холтеру.(ФГДС).Данный метод исследования позволяет оценить состояние слизистой оболочки на всём протяжении от пищевода до 12-перстной кишки, а также прицельно осмотреть Фатеров сосочек.Эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография (ЭРПХГ).Является одним из основных методов диагностики и основан на эндоскопическом введении в общий желчный проток рентгеноконтрастного вещества с последующим рентгенологическим исследованием. Данный метод остаётся непревзойденным в визуализации ампулы Фатерова сосочка, желчных путей и протоков поджелудочной железы.Метод позволяет выявить замедление выделения желчи. В ходе ЭРПХГ возможно проведение манометрии общего желчного протока и сфинктера Одди.При ЭРПХГ в ряде случаев прибегают к лечебным манипуляциям, таким как: экстракция конкремента, расширение стриктур или сфинктеротомия.При невозможности проведения ЭРПХГ выполняют магнитно-резонансную панкреатохолангиографию (МРПХГ) или чрескожную чреспечёночную холангиографию.ЭРПХГ. Является важным методом при обследовании пациента с постхолецистэктомическим синдромом. Позволяет выявить признаки дисфункции сфинктера Одди. На данном снимке определяется расширение общего желчного протока.

8. Постхолецистэктомический синдром. Постхолецистэктомический синдром является собирательным понятием, подразумевающим заболевания, связанные прямо или косвенно с операцией удаления желчного пузыря. Болезненные изменения, происходящие в организме после операции, разнообразны и далеко не всегда ограничиваются желчевыводящими путями. Причины постхолецистэктомического синдрома Важную роль в развитии постхолецистэктомического синдрома играет поражение внепеченочных желчных путей. Камни желчных протоков являются наиболее частой причиной возобновления болей после удаления желчного пузыря и повторных операций в связи с этим. В редких случаях причиной постхолецистэктомического синдрома может стать киста желчного протока. Заболевания печени являются в ряде случаев причиной неудовлетворительного самочувствия больных после удаления желчного пузыря. Немаловажное значение имеет развитие застоя желчи, который и является причиной развития или нарастания нарушений функции печени после операции. Удаление желчного пузыря по поводу желчекаменной болезни не избавляет больного от обменных нарушений, склонность к камнеобразованию сохраняется и после операции. Хаотичное поступление желчи в кишечник после удаления желчного пузыря нарушает переваривание и всасывание жира, уменьшают бактерицидность кишечного содержимого, приводят к микробному обсеменению двенадцатиперстной кишки, ослаблению роста и функционирования нормальной кишечной микрофлоры. Проявления постхолецистэктомического синдромаКартина постхолецистэктомического синдрома определяется причинами, обусловившими заболевание. Характерна боль в правом подреберье и подложечной области, распространяющяяся в спину и правую лопатку, возможно появление желтухи и зуда кожи, нарушения пищеварения(тошнота, ощущение горечи во рту, метеоризм, неустойчивый стул, запор, понос).Диагностика постхолецистэктомического синдромаДиагностика постхолецистэктомического синдрома – это выявление изменений в печени, поджелудочной железе, являющихся причиной страдания больных, с применением всего комплекса современных лабораторно-инструментальных методов исследования. Лабораторные исследования включают определение в крови уровня билирубина, щелочной фосфатазы, гаммаглутамилтрансферазы, аланиновой и аспарагиновой трансаминаз, липазы, амилазы, эластазы I. Лабораторные исследования проводят во время или не позднее 6 часов после окончания болевого приступа, а также в динамике."Золотым стандартом" диагностики считают эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию и манометрию сфинктера Одди (доступную пока лишь ограниченному числу научно-исследовательских центров).Лечение постхолецистэктомического синдрома Лечение больных с постхолецистэктомического синдрома должно быть комплексным и направлено на устранение тех функциональных или структурных нарушений со стороны печени, желчевыводящих путей (протоки и сфинктеры), желудочно-кишечного тракта и поджелудочной железы, которые лежат в основе страдания, явились поводом для обращения к врачу. Назначается частое дробное питание (5–7 раз в день), соблюдение диеты с низким содержанием жира (40–60 г в сутки растительных жиров), исключение жареных, острых, кислых продуктов. Для обезболивания можно применять дротаверин, мебеверин. В случаях, когда испробованы все медикаментозные варианты, а эффект от лечения отсутствует, для восстановления проходимости желчных путей проводится оперативное лечение. Для устранения относительной ферментативной недостаточности, улучшения переваривания жиров применяют ферментные препараты, содержащие желчные кислоты (фестал, панзинорм форте) в среднесуточных дозах. Наличие скрытых, а тем более явных нарушений переваривания жиров подразумевает длительное применение ферментов как с лечебной, так и с профилактической целями. Поэтому продолжительность курса лечения индивидуальна.Нередко удаление желчного пузыря сопровождается нарушением кишечного биоценоза. Для восстановения кишечной микрофлоры вначале назначаются антибактериальные лекарственные средства (доксициклин, фуразолидон, метронидазол, интетрикс), короткими 5–7-дневными курсами (1–2 курса). Затем проводится лечение препаратами, восстанавливающими кишечный микробный пейзаж, способствующими росту нормально микрофлоры (например, бифидумбактерин, линекс) В течение 6 месяцев после удаления желчного пузыря больные должны находиться под врачебным контролем. Санаторно-курортное лечение целесообразно рекомендовать не ранее чем через 6–12 месяцев после операции.

9. Демпинг-синдром – совокупность клинических, рентгенологических и лабораторных признаков, развивающихся после резекции желудка вследствие быстрого поступления желудочного содержимого из культи желудка в тонкую кишку. Это самый часто встречающийся функциональный синдром, особенно после операции по способу Бильрот II.Основной механизм развития демпинг-синдрома – это быстрый сброс пищевых масс из культи желудка и стремительное их продвижение по тонкой кишке с раздражением различных рецепторов и развитием вегетативного криза, причем у 2/3 пациентов он протекает по вагоинсулярному типу, у 1/3 – по симпатоадреналовому. Большое значение в механизмах развития данного синдрома играют нарушения эндокринной регуляции, когда прием моно- и дисахаридов стимулирует выброс инсулина, затем его антагониста глюкагона. При демпинг-синдроме изменяется содержание в сыворотке крови и других желудочно-кишечных гормонов: гастрина, ВИП, ГИП, энтероглюкагона, нейротензина. Развиваются вазомоторные (нарушения сосудистого тонуса) симптомы. Клинически выделяют три степени тяжести демпинг-синдрома:I степень (легкая). Только после сладкой и молочной пищи появляются слабость, потливость, головокружение, бледность, сердцебиение, желание лечь, иногда – боли в животе. Симптоматика длится не более 30 минут. Пульс и АД меняются не более, чем на 10 уд/мин и мм. рт. ст.II степень (средней тяжести). После сладкой, молочной, иногда после другой пищи развиваются те же симптомы, но более выраженные. Могут быть шум в ушах, тошнота, похолодание конечностей, затем – чувство жара, тахикардия. Симптоматика длится 30-60 минут. Пульс и АД меняются на 15 уд/мин и мм. рт. ст.III степень (тяжелая). После любой пищи развивается симптоматика тяжелого вегетативного криза, иногда с обмороком, страхом смерти. После окончания криза наблюдается обильное мочеиспускание. Продолжительность криза – 1-2 часа. Пульс и АД меняются на 20 и более уд/мин и мм. рт. ст. Развивается истощение, утрачивается трудоспособность.Демпинг-синдром возникает, как правило, в первые 6 месяцев после операции. У половины больных с годами он становится реже и слабее, у четверти – не изменяется, у оставшейся четверти – прогрессирует.Диагностика демпинг-синдрома базируется на анамнезе (резекция желудка), характерной клинической картине, данных рентгенологического исследования, при котором отмечается быстрое опорожнение желудка, ускоренный пассаж бария по тонкой кишке, дискинезия тонкой кишки. После выписки из хирургического стационара пациенты должны находиться под постоянным динамическим наблюдением гастроэнтеролога. В лечении демпинг-синдрома важнейшую роль играет диетотерапия, которая проводится по правилам, зависящим от особенностей и характера течения заболевания.Медикаментозное лечение демпинг-синдрома имеет следующую направленность:применение местноанестезирующих средств;нормализация парасимпатической и/или симпатической регуляции желудочно-кишечного тракта;лечение симпатоадреналовых кризов;назначение психотропных лекарственных средств;проведение антисеротониновой терапии;обеспечение пациентов средствами заместительной терапии;проведение антиферментной терапии для купирования тяжелого демпинг-синдрома при наличии панкреатита;проведение комплекса лечебных мероприятий при наличии сопутствующего панкреатита с назначением быстродействующих современных средств многоцелевого воздействия;проведение противопоносной терапии;лечение анемии;витаминотерапия, особенно применение витамина В12, который после тотальной резекции желудка необходимо вводить пожизненно, так как отсутствует внутренний фактор Касла, вырабатываемый обкладочными клетками желудка, и необходимый для усвоения внешнего фактора Касла – витамина В12;коррекция нутриционного статуса (показателя обменных процессов) при необходимости с использованием средств энтерального (зондового) и парентерального (внутривенного) питания, так как у пациентов часто наблюдается белково-энергетическая недостаточность

10. Прогноз кровотечения из верхних отделов ЖКТПрогноз кровотечения из верхних отделов ЖКТ зависит от возраста, наличия сопутствующих заболеваний, причины кровотечения и его тяжести; прогноз хуже, если кровотечение возникло в стационаре или возобновилось. Неблагоприятные прогностические факторы при кровотечении из верхних отделов ЖКТ:Возраст старше 60 лет Продолжающееся или рецидивирующее кровотечение Сопутствующие заболевания Развитие кровотечения в стационаре Варикозное расширение вен пищевода, рак желудка или язвенная болезнь Тяжелое кровотечение Кровь в желудочном содержимом, не исчезающая по мере промывания Рвота кровью или алая кровь в кале Неоднократное переливание компонентов крови Нестабильная гемодинамика. О массивном кровотечении говорят нестабильность гемодинамики, стойкая артериальная гипотония, потребность в переливании 4-6 и более доз компонентов крови в течение 24 ч, а также рвота кровью, алая кровь в кале и кровь в желудочном содержимом, не исчезающая по мере промывания. Необходимость экстренной операции, эндоскопические критерии: Признаки продолжающегося или состоявшегося кровотечения, Язва в задней части луковицы двенадцатиперстной кишки или в верхней части малой кривизны желудка, Крупная язва. Клиническая картина много говорит о прогнозе, однако эндоскопические данные об источнике кровотечения из ЖКТ (а при обнаружении язвы - результат осмотра ее дна) не менее важны. Несмотря на недавнее кровотечение, дно язвы может быть чистым. Можно увидеть продолжающееся кровотечение (кровь может бить струей или сочиться по каплям) или признаки состоявшегося кровотечения - тромбированный сосуд, фиксированный тромб или сгусток либо красные, черные, лиловые или фиолетовые пятна на дне язвы. Если обнаружена кровоточащая язва, риск продолжения или возобновления кровотечения превышает 85%. На дне язвы может быть виден тромбированный сосуд, представляющий собой выступ высотой 2-3 мм. При язвенном кровотечении такой сосуд находят у 17% больных, у 43% из них кровотечение возобновляется, в 34% случаев требуется экстренная операция; без эндоскопического вмешательства летальность составляет 11%. У 20-50% больных дно язвы оказывается чистым, в этом случае риск рецидива невелик (0-5%) и летальность крайне низка. Пятна на дне язвы и фиксированный тромб обнаруживают примерно в трети случаев, при этом риск рецидива, частота операций и летальность несколько выше (соответственно 10-20%, 5-10% и 3-7%). Кроме того, прогностическое значение имеют размеры и локализация язвы. В язвах диаметром более 1-2см чаще обнаруживают признаки кровотечения, у таких больных повышены риск рецидива и летальность. Язвы в задней части луковицы двенадцатиперстной кишки весьма опасны из-за близости к гастродуоденальной артерии, в несколько меньшей степени опасны язвы в верхней части малой кривизны желудка, так как они лежат вблизи от левой желудочной артерии.

11. Лечение острых желудочно-кишечных кровотечений должно быть комплексным и сочетать инфузионные мероприятия с хирургическим вмешательством. Обычно лечение больных начинают с назначения ряда консервативных мероприятий: постельный режим; голод до выяснения причины кровотечения и определения показаний к операции; комплексная инфузионная терапия (гемотрансфузия, белковые, коллоидные, кристаллоидные препараты). Эти мероприятия следует начинать сразу после осмотра больного на догоспитальном этапе, при поступлении в стационар и продолжать в процессе обследования больных с таким расчетом, чтобы максимально снизить дефицит ОЦК и его компонентов до начала оперативного вмешательства. До настоящего времени отсутствует единая тактика при выборе метода лечения острых желудочно-кишечных кровотечений. Наибольшей популярностью пользуется активная тактика хирурга, согласно которой оперативное вмешательство должно быть выполнено в первые 24 - 48 ч от начала кровотечения. Летальность после ранних экстренных операций колеблется от 2 до 5%. Активно-выжидательная тактика предусматривает начинать лечение острых желудочно-кишечных кровотечений с консервативных мероприятий, и если кровотечение приостановилось, то продолжать его до выведения больного из состояния анемии. Оперативное вмешательство применяют только при рецидиве кровотечения либо когда кровотечение не останавливается. Активно-выжидательная тактика может быть оправданной только для группы больных с остановившимся кровотечением, а для больных с рецидивирующей геморрагией (20 %) является опасной и даже пагубной. Летальность среди больных с рецидивирующими кровотечениями, когда использована активно-выжидательная тактика, составляет в среднем 28 - 29%. Отдельно стоят операции отчаяния, когда, несмотря на инфузионно-трансфузионную терапию, стабилизации кровообращения достичь не удалось. В таких случаях язвенные гастродуоденальные кровотечения приводят к смерти в 27-45% случаев. Неоперативные методы остановки острого желудочно-кишечного кровотечения (локальная гипотермия, искусственная гипотензия, эндоскопическая электро- и лазерокоагуляция, катетерная эмболизация артерий и др.) не могут полностью заменить патогенетически обоснованных и надежных методов ликвидации источника геморрагии. Они могут быть оправданными для временной остановки кровотечения, особенно у неоперабельных больных.

12. синдрома приводящей кишки. Синдром приводящей петли (синдром желчной рвоты, дуоденобилиарный синдром) может развиваться после резекции желудка по способу Бильрот II, когда образуется выключенный с одной стороны слепой отдел кишечника (двенадцатиперстная кишка и сегмент тощей кишки до соединения с культей желудка) и нарушается его моторно-эвакуаторная функция. В основе патогенеза этого синдрома лежит нарушение эвакуации содержимого из приводящей петли и его рефлюкс в желудок вследствие изменения нормальных анатомо-функциональных взаимоотношений КлиникаОтмечаются жалобы на тяжесть или распирающие боли в эпигастральной области и правом подреберье, усиливающиеся после приема пищи. Эти ощущения постепенно нарастают и вскоре завершаются обильной желчной рвотой (иногда с примесью пищи), приносящей заметное облегчение. Частота желчной рвоты и ее обилие определяют степень тяжести синдрома. ДиагностикаДиагностика синдрома основывается на характерной клинической картине. При осмотре больного иногда можно отметить заметную асимметрию живота за счет выбухания в правом подреберье, легкую желтушность склер, падение массы тела. Лабораторные исследования могут указывать на нарушение функции печени, отмечается анемия. При рентгенологическом исследовании и фиброгастроскопии можно обнаружить органическую патологию в области анастомоза (рубцовая деформация, пептическая язва), а также массивный рефлюкс и длительный стаз в атоничной приводящей петле, гипермоторную дискинезию отводящей петли, признаки рефлюкс-гастрита.Лечение.Лечение больных с синдромом приводящей петли легкой степени консервативное: щадящая диета, противовоспалительные средства, повторные промывания желудка.Выраженный синдром с частой и обильной рвотой является показанием к хирургическому лечению. Наиболее обоснованная операция — реконструкция гастроэнтероанастомоза. При сочетании синдрома с другими пострезекционными нарушениями метод оперативного вмешательства избирают с учетом их особенностей.Консервативное лечение синдрома приводящей петли (СПП) малоэффективно, может применяться лишь при его легкой степени и сводится к щадящей диете, противовоспалительной терапии, повторным промываниям желудка. Устраняют гипопротеинемию и анемию. Назначают переливание крови и плазмы, спазмолитические средства и витаминыВыраженный синдром с частой и обильной рвотой является показанием к хирургическому лечению. Наиболее обоснованная операция - реконструкция гастроэнтероанастомоза. При сочетании синдрома с другими пострезекционными нарушениями метод оперативного вмешательства избирают с учетом их особенностей.Все оперативные методы лечения СПП можно разделить на три группы:- операции, устраняющие перегибы приводящей петли или укорачивающие ее;- дренирующие операции;- собственно реконструктивные вмешательства. Операции первой группы, направленные на устранение перегибов, инвагинации приводящей петли, создание клапанного механизма в устье приводящей петли не являются радикальными и их выполняют только при тяжелом общем состоянии пациента.Более эффективно наложение брауновского анастомоза между приводящей и отводящей кишками. Успешные результаты лечения отмечаются при применении операции Таннера-Ру: приводящую кишку пересекают, дистальный ее отрезок вшивают в бок отводящей петли, проксимальный, отходящий от двенадцатиперстной кишки, вшивают в бок тощей кишки на расстоянии 45-50 см от предыдущего анастомоза.

13. Хронический панкреатит — воспалительно-дистрофическое заболевание железистой ткани поджелудочной железы с нарушением проходимости ее протоков, финальной стадией которого является склероз паренхимы органа с утратой его экзокринной и эндокринной функций. Клинические проявленияКак правило, основным клиническим проявлением хронического панкреатита является экзокринная недостаточность поджелудочной железы. Она выражается в неспособности поджелудочной железы вырабатывать необходимое количество пищеварительных ферментов.Часто после перенесенного острого панкреатита образуются псевдокисты поджелудочной железы. Увеличиваясь в размерах и накапливая патологическую жидкость, псевдокиста за счет сдавления окружающих органов может вызывать боли, нарушение движения пищи в желудке и двенадцатипёрстной кишке. Возможно нагноение псевдокисты.Иногда склеротические процессы в головке поджелудочной железы приводят к клинической картине, напоминающей сдавление протоков желчевыводящих путей и протока поджелудочной железы (Вирсунгова протока). Подобная картина наблюдается при опухолях головки поджелудочной железы, поэтому такую форму панкреатита называют псевдотуморозной. Нарушение оттока желчи в таких случаях может вызывать механическую желтуху.На фоне хронического панкреатита возможно возникновение острого панкреатита, что не эквивалентно обострению хронического панкреатита. Помимо нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта у больных с хроническим панкреатитом наблюдается другие симптомы. Имеются литературные источники, которые подтверждают наличие у пациентов с хроническим панкреатитом в 90 % случаев полиневропатий (которые связаны с функциональными изменения периферических нервов) Нарушения периферической нервной системы у больных хроническим панкреатитом.. В диагностике хронического панкреатита большое значение придают состоянию внешней и внутренней секреции железы. По анализам сыворотки крови, мочи и дуоденального сока на ферменты поджелудочной железы судят о внешней секреции, а по анализам кала - о степени перевариваемости жиров и белков. Повышение уровня сывороточной амилазы свидетельствует о затруднении оттока поджелудочного сока, однако амилаземия отмечается лишь в 30% всех случаев заболевания. Повышение бикарбонатной щелочности крови и содержания амилазы - признак обострения воспалительного процесса в раннем периоде болезни, а прогрессивное понижение уровня амилазы (вплоть до полного исчезновения) характерно для запущенного хронического панкреатита. Хроническому панкреатиту свойственна двугорбая сахарная кривая. В 40% случаев при обострении повышается уровень диастазы в моче.Рентгенологическое исследование при хроническом панкреатите (обзорная рентгенография) иногда позволяет выявить обызвествление в поджелудочной железе или конкременты в протоках. Рентгенологическое обследование желудка и двенадцатиперстной кишки может дать ценные диагностические сведения при кистах поджелудочной железы, увеличении ее головки. Весьма информативны ультразвуковая локация, а также метод сканирования поджелудочной железы с метионином-75Sе: при хроническом панкреатите отмечается неравномерное снижение фиксации изотопа в железе. Хронический панкреатит дифференцируют прежде всего от опухоли поджелудочной железы, при этом большое значение приобретают панкреатоангио рентгенография, ретроградная панкреатохолангиография (вирзунгография), эхография и радиоизотопное сканирование поджелудочной железы. Может возникнуть необходимость дифференциальной диагностики хронического панкреатита с желчнокаменной болезнью, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки (следует учитывать также возможность сочетания этих заболеваний), хроническим энтеритом и реже другими формами патологии системы пищеварения. Лечение хронического панкреатита требует индивидуального подхода к больному. Выделяют 2 вида панкреатитов: гиперсекреторные (нормальный или повышенный объём секрета, дебит бикарбонатов, увеличение активности ферментов) и гипоферментные (снижение продукции ферментов, бикарбонатов при нормальном объёме ферментов), обтурационный. При гиперферментном панкреатите первые 2—4 дня назначается голод, а затем переходят на первый вариант Диеты № 5 по Певзнеру (Лечебное питание при хроническом панкреатите). Так же назначают болеутоляющие средства, антибиотики и др. средства.Лечение панкреатитов. Ферментные препараты в панкреатологии.Первым лекарством является диета, назначаемая врачом (например, диета Пёвзнера № 5). Перерыв между приёмами пищи не должен быть больше четырёх часов в дневное время.Панкреатит с секреторной недостаточностью требует заместительной терапии в виде ферментных препаратов(Мезим форте по 1—3 драже в день перед едой). Самым современным ферментным препаратом на сегодняшний день является Креон. Лечение панкреатитов. Ферментные препараты в панкреатологии,Панкреатология: от прошлого к будущему. Так же по данным литературы даёт положительные результаты применение ангиотензинпревращающего фермента (периндоприла) Эффективность ингибитора АПФ в схеме курсового лечения больных хроническим панкреатитом.При формирующейся псевдокисте метод выбора — чрескожное (пункционное) дренирование. Сформированая псевдокиста подлежит хирургическому лечению либо малоинвазивному (чрескожному) дренированию. При сообщении кисты с протоком поджелудочной железы показано выполнение пункционного цистогастроанастомоза.При непроходимости протока поджелудочной железы показано оперативное или чрескожное (пункционное) лечение.При длительно существующем свище поджелудочной железы применяют оперативное или малоинвазивное пункционное лечение.Псевдотуморозный панкреатит остается серьёзной проблемой. Зачастую невозможно отличить его от рака поджелудочной железы, поэтому лечение во многом зависит от конкретной клинической ситуации.

14. Хронический панкреатит  — воспалительно-дистрофическое заболевание железистой ткани поджелудочной железы с нарушением проходимости ее протоков, финальной стадией которого является склероз паренхимы органа с утратой его экзокринной и эндокринной функций. КлассификацияВыделяют:Токсико-метаболический хронический панкреатит,Идиопатический хронический панкреатит,Наследственный хронический панкреатит,Аутоиммунный хронический панкреатит,Рецидивирующий хронический панкреатит,Обструктивный хронический панкреатит,Первичная форма хронического панкреатита,Вторичная форма хронического панкреатита,Циммерман Я.С. Хронический панкреатит, Классификация хронического панкреатита по М.И. Кузину 1 Первичный - Алкогольный На почве нарушения питания - "Лекарственный панкреатит" На почве обменных нарушений. - Неустановленной этиологии2 Постравматический - На почве открытой травмы поджелудочной железы - На почве тупой травмы - После интраоперационных повреждений - На почве ЭРПХГ3 Вторичный Холангиогенный, в том числе: лимфогенный холецистопанкреатит, на почве холедохолитиаза, при папиллостенозе. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта, в том числе: при первичном и вторичном дуоденостазе,при дуоденальных дивертикулах, при язвенной болезни, при хроническом колите - При окклюзии ветвей брюшной аорты - При эндокринопатиях - На почве других этиологических факторов Хронический панкреатит. Свищи и кисты поджелудочной железы.Самая последняя классификация хронического панкреатита M-ANNHEIM (2007). Классификация была создана немецкими панкреатологами. Эта классификация учитывает множество факторов риска хронического панкреатита. Эта классификация позволяет разделить пациентов на категории, согласно этиологии, клинической стадии и тяжести хронического панкреатита. Тяжесть заболевания классифицируется по системе оценок. Новая международная классификация хронического панкреатита M-ANNHEIM ЭтиологияНаиболее частыми причинами панкреатита являются желчекаменная болезнь и употребление алкоголя в сочетании с обильным приемом пищи. Также причинами панкреатита могут быть отравления, травмы, вирусные заболевания, операции и эндоскопические манипуляции. Также очень частой причиной панкреатита являются различные психогенные воздействия: стрессы, различные психотравмы, нервное перенапряжение, которые вызывают спастическое состояние сосудов, а также мышц на выходе желчных и панкреатических протоков. На сегодняшний день одним из наиболее важных факторов развития хронического панкреатита является курение. Установлено, что степень риска повышается на 75% по сравнению с некурящими Курение как кофактор развития хронического панкреатита ПАТОГЕНЕЗ Под влиянием этиологических факторов развиваются дистрофические, а затем атрофические изменения слизистой оболочки ДПК, снижение её регенераторных способностей ð нарушение продукции секретина и холецистокинина-панкреозимина.Секретин регулирует объём панкреатического сока, количество в нём бикарбонатов, уменьшает дуоденальную моторику, моторику желудка, кишечника, снижает давление в ДПК и панкреатических протоках, снимает спазм сфинктера Одди.Под влиянием дефицита секретина:Ø Повышается давление в ДПК;Ø Спазм сфинктера Одди;Ø Увеличивается давление в панкреатических протоках;Ø Снижается объём панкреатического сока за счёт жидкой части;Ø Снижение секреции бикарбонатов;Ø Сгущение панкреатического сока и повышение концентрации в нём белка;Ø Увеличение вязкости панкреатического сока, снижение скорости его оттока, что усугубляется спазмом сфинктера Одди. Замедление оттока панкреатического сока в сочетании с повышением его вязкости и содержанием белка приводит к его преципитации, образуются белковые пробки, которые закупоривают различные отделы панкреатических протоков.При значительном периодическом повышении секреторной деятельности поджелудочной железы (алкоголь, острая пища) первоначально возникает расширение протоков железы; в дальнейшем при сохранении секреторной деятельности панкреатический секрет выходит в окружающую межуточную ткань, вызывая отёк поджелудочной железы.в условиях отёка в результате механического сдавления и нарушение трофики происходит атрофия ацинарных желёз с заменой их соединительной тканью (нетриптический вариант хронического панкреатита).В некоторых случаях при наличии существенного препятствия оттоку панкреатического сока и усиленной секреторной деятельности ацинарных желёз происходит разрыв базальной мембраны ацинарных клеток с выходом в окружающую ткань ферментов ð активация протеаз и ограниченное самопериваривание железы (триптическая рецидивирующая форма).В патогенез хронического панкреатита имеет значение активация ККС, свёртывающей и фибринолитической систем (развитие тромбозов, кровоизлияний, некрозов, нарушение микроциркуляции).

15.Хронический панкреатит. Показания к операции. Методы оперативного лечения. Показания к хирургическому лечению ХП являются: -боль, не купирующаяся другими способами; -кисты и абсцессы ПЖ, стриктуры или обструкция желчных протоков, не разрешимые эндоскопически, стеноз двенадцатиперстной кишки, окклюзия селезеночной вены и кровотечение из варикозно расширенных вен, свищи ПЖ с развитием асцита или плеврального выпота; -подозрение на развитие рака ПЖ, не подтвержденное гистологически (цитологически). Методы оперативного лечения. -вирсунготомия(эндоскопическая, операционная) -панкреатоноеюностомия: А)продальная, Б)терминальная(Дюваля) , -в заваисимости от локализации патологического процесса резекция поджелудочной железы: А)корпорокаудальная, Б)пенкреатодуоденальная, В)пенкреатэктомия, -операции: А)ваготомия, Б)резекция 2/3 желудка

16.Кисты поджелудочной железы. Этиология. Классификация. Клиника. Осложнения.

классификация: 1) ложные кисты: а) воспалительного происхождения (после острого и хронического панкреатита); б) после травмы – тупой, проникающего ранения, операционной; в) в связи с новообразованием; г) паразитарные (аскариды); д) идиопатические;

2) истинные кисты: а) врожденные – простая киста, поликистозное заболевание, фиброзно-кистозное заболевание, дермоидная киста;

б) приобретенные – ретенционные кисты (воспалительного происхождения, посттравматические, вторичные паразитарные (аскаридоз), паразитарные (эхинококк, солитер); в) опухолевые – доброкачественная (cystadenoma) сосудистая киста, злокачественные – cystadeno-carcinoma, teratoma. Ложная киста – киста, расположенная внутри поджелудочной железы или на ней, выстланная фиброзной тканью. Внутренняя поверхность кисты не имеет эпителиального покрова, а ее содержимым является панкреатический сок.

Клинически ложная киста поджелудочной железы проявляется болью в подложечной области или левой половине живота. Наблюдается тошнота, рвота, потеря аппетита. У некоторых больных заболевание протекает бессимптомно. Установить диагноз помогает рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта, томография поджелудочной железы при ретропневмоперитонеуме, а также сканирование. При хирургическом лечении ложной кисты в основном применяются две операции – иссечение и дренаж кисты (наружный или внутренний).

17. Методы инструментальной диагностики кист поджелудочной железы и их осложнений (узи, компьютерная томография, спиральная компьютерная томография, магнитно-резонансная томография).

Диагноз кисты поджелудочной железы основывается на клинических данных и результатах специальных методов исследования. Кисты больших размеров можно обнаружить при пальпации. Кроме незначительного повышения концентрации ферментов поджелудочной железы в крови и моче, иногда отмечают уменьшение их в содержимом двенадцатиперстной кишки. При рентгенологическом исследовании выявляют оттеснение желудка, поперечной ободочной кишки кпереди и кверху или книзу. Компьютерная томография и ультразвуковое исследование являются наиболее информативными. У больных с истинными врожденными и ложными кистами при УЗИ обнаруживают гипоэхогенное образование с ровными четкими контурами, округлой или овальной формы, расположенное в проекции поджелудочной железы. Для цистаденомы и цистаденокарциномы характерна неровность внутреннего контура вследствие роста опухолевой ткани в полость кисты и более высокая эхогенность ее содержимого. Довольно часто наблюдаются внутрикистозные перегородки . Для дифференциальной диагностики доброкачественного кистозного образования поджелудочной железы от злокачественного применяют цистографию, тонкоигольную биопсию стенки кисты и биохимическое исследование ее содержимого. При цистаденоме и цистаденокарциноме содержимое кисты дает положительную реакцию на муцин.

17. Желудочно – кишечные кровотечения. Классификация по Forest. Клиника в зависимости от локализации источника.

Эндоскопическая классификация (Forrest, 1987): IA - струйное артериальное кровотечение из язвы IB - капельное (венозное) кровотечение из язвы, IIA - тромбированные сосуды на язве, IIB - сгусток крови, закрывающий язву, IIC - язва без признаков кровотечения, III - источник кровотечения не обнаружен. Клиническая картина. 1). Кровавая рвота (hematomesis) - типична для кровотечения из язв желудка. Может быть рвота типа кофейной гущи или реже алой кровью со сгустками, что указывает на массивность кровотечения. 2). Кровавый стул (melena) - отмечается через несколько часов и даже суток от начала заболевания.

3). Общие симптомы кровопотери - слабость, головокружение, бледность кожных покровов и слизистых, холодный липкий пот, боли в области сердца. Симптом Бергмана - исчезновение боли в животе после кровотечения. Симптом Менделя - локальная болезненность при перкуссии в пилородуоденальной зоне.

19. Принципы хирургического лечения кист поджелудочной железы.Увеличенные кистоиды, существующие более 6 нед, должны быть подвергнуты лечению. Кисты должны созреть, обычно на это уходит 6 нед. Наиболее эффективно внутреннее дренирование, как правило, осуществляемое через цистогастростомию, но цистоеюностомия, цистодуодено-стомия и дистальная панкреатэктомия должны быть методами выбора. Внешний дренаж показан только для тонких, мелких кист или истинных абсцессов. Внутреннее дренирование может быть использовано при наличии инфицированных зрелых кист. Такая распространенная операция, как чрескожное дренирование, проводимое под контролем КТ-сканирования, может быть полезной в начальной стадии. Прорвавшиеся кисты и панкреатический асцит — показания для внутреннего дренирования. Созревшие бессимптомные кистоиды, диаметр которых равен или меньше 5 см, должны быть оставлены под наблюдением.