
- •4.Жировой гепатоз
- •5.Атеросклероз аорты
- •6.Артериоллонефросклероз
- •11.Гангрена стопы.
- •20.Гипертрофия сердца. .
- •23.Костная мазоль.
- •24.Псевдоэррозия шейки матки.
- •30.Крупозиая пневмония.
- •35.Опухоли надпочечников.
- •38.Рак желудка.
- •41.Хроническая язва желудка
- •48.Опухоль молочной железы.
- •49.Опухоль матки.
- •51.Гиперплазия простаты
- •52.Септический(бактериальный)эндокардит
- •53.Казеозная пневмония
41.Хроническая язва желудка
Макроскопически язва округлая, достигают2-3 см., дно при обострении покрыто гнойно-некротическими массами, краяплотные, валикообразные, выступающие. Серозная оболочка в проекции язвы всегда воспалена.В стадии ремисси дно гладкое,чистое. Из-за склеротических процессов складки как лучи сходятся к язве.Микроскопически при обострении стенка состоит из 4 слоев: 1.Внутренний слой-фиброзно-гнойные массы. 2.Зонафибриноидного некроза. З.Грануляционная тканьАсоединительная ткань.
Заживление язвы: мышечный и подслизистый слой рубцуются, а на поверхности с краев как бы наползаетпролитерирующий
43.Цирроз печени.-'это хроническое необратимое заболевание, характеризующееся воспалением, некрозами, далее
диффузным прогрессирующим разрастанием соединительной ткани, затем сморщиванием и деформацией печени и
перестройкой структуры печени.
По происхождению бывают: врожденные и приобретенные.
По этиологии выделяют 6 видов циррозов:
1.инфекционные в основном после вирусных гепатитов;
2. токсические(алкогольный, медикаментозный) З.билиарный(при различных холестазах)
4. обмени-алиментарный(может быть при голодании)
5.циркулляторный цирроз(при сердечной недостаточности)
6.криптогенный(когда причина цирроза не известна)
Патогенез: под действием этиологических факторов развивается дистрофии и некрозы гепатоцитов. На месте погибших гепатоцитов разростаются прослойки соединительной ткани.*М/у этими прослойками сохранившиеся гепатоциты начинают регенирировать(размножаться). Так образуются ложные дольки.
Ложными они называются потому что, во-первых отсутствует балочное строение гепатоцитов,в о-вторых часто отсутствует центральная вена. Склерозируются также сосуды-синусоиды печени. Это приводит к еще большей гипоксии, к еще большим некрозам гепатоцитов и к новым склерозам, новым склеротическим участкам(порочный круг прогрессирует сам по себе). Затрудняется кровоток по ветвям воротной вены, поэтому кровь устремляется в коллатерали, т.е. расширяются порто-ковальные анастомозы.
Макроскопически печень обычно: уменьшена в размерах,становится очень плотная.смптщвается
деформируется, бугристая. На разрезе состоит из гумов, которые окружены соединительной тканью.
По механизму образования бывает 3 вида циррозов: ; •
1.портальный-здесь соединитепьно-тканные перегородки разрастаются внутри долек печени. Т.о. образуются узлы до Змм., поэтому портальный цирроз по другому наз. еще мелкоузловой. Портальный цирроз развивается при хронических гепатитах, и при сердечной недостаточности.
2.постнекротический-здесь вначале имеются обширные некрозы гепатоцитов. На их месте разростаются широкие прослойки соединительной ткани. Внутри этих прослоек заключены несколько бывших долек. Так образуются ложные дольки в диаметре до 1см., поэтому второе название крупно-узловой цирроз. Постнекротические появляются после молниеносных гепатитов или после тяжелых отравлений.
3.смешанный. : Осложнения и причины смерти при циррозах печени:
1.печеночная кома: дезинтоксикационная функция печени нарушается.
2.гепаторенальный синдром: в почках будет некроз эпителия канальцев.
3.портальная гипертензия: в это понятие входит 3 признака: 1.асцит(отечная жидкость в брюшной полости);
2.спленомегалия; З.портокавальные анастомозы, эти анастомозы в 3 местах- нижняя часть пищевода,
геморроидальные вены и кожа передней брюшной стенки(вокруг пупка) . . ,
4.кровотечения из расширенных вен пищевода-это самая частая причина смерти.
З.при циррозе наблюдается дисплазия гепатоцитов, поэтому цирроз печени относится к предрак. заболеваниям.
44.Пиелонефрит-это инфекционно-воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением
стромы почек и чашечно-лоханочной системы. В большинстве случаев это одностороннее поражение
при этом поражения в почке имеются только местами.
Инфекция м.б. занесена 3 путями:! -гематогенный, из других органов(нисходящий путь); 2.„тимфогенный; 3-
урогенный или восходящий, из уретры по мочевыводящим путям. —
Способствует развитию пиелонефрита застой мочи-уростаз.
Классификация : 1.По патогенезу: а)первичный-без предшествующей патологии, б)вторичный;
2. По течению: а)острый б)хронический.
Острый пиелонефрит- длится не более 2-3 мес. и бывает вначале серозной-почка увеличена в размерах, темно-красная. Мик-рпр гнойный-почки полнокровные, капсула легко снимается, чашечки лоханк: расширены, их слои тусклые, гиперемированы м.б. кровоизлияния, иногда могут быть некрозы. При гнойном в процесс вовлекаются канальцы. Вэпителий-дистрофия, а в просвете канальцев-белковые слепки-наз. цилиндры. Очаги гнойного воспаления могут образовать мелкие абсцессы-гнойнички- апостематозный нефрит. В исходе будут одиночные рубцрвые втяжения. Кроме этого чашечки лоханки деформируются. В строме почек может разростаться соединительная ткань,
ХРОНИЧЕСКИЙ пиелонефрит. Макроскопически почки разных размеров и разной массы. Поверхность почек неровная, крупно-бугристая. Имеются рубцовые втяжения. ^а разрезе в толще хронические абсцессы и очаги склероза. Чашечки лоханки расширены, а стенки склерозированы и утолщены.
Микроскопически имеются воспалительные процессы, склеротические, атрофические и все это чередуется с нормальными участками неизмененной ткани. В строме вначале воспалительная реакция, потом склероз. В эпителии дистрофия,атрофия, просветы канальцев расширены, характерный признак-в просвете массы напоминающие коллоид щитовидной железы.Развивается почечная артериальная гипертензия. В терминальной стадии поражаются клубочки. Хроническая нед-сть при двустороннем пиелонефрите и наступает через многие
45.Хронический гломерулонефрит. Длитсясвыше 12мес. Гистологически различают 2 вида:
1 .мезангиальный и 2.фибробластический.
Мезангиальный бывает в 2-х вариантах:
1 .мезангио-пролиферативный здесь преобладает пролиферация мезангиоцитов, увеличивается в объеме сам мезангий, поэтому мезангий появляется между клубочком и капсулой. Такое состояние называется интерпозиция мезангия. Базальная мембрана клубочков мало поражается. Сами клубочки увеличены в размерах и под микроскопом становятся лапчатые.
2.мезангио-капиллярный, здесь проебладает поражение базальной мембраны клубочка. Она утолщается, расщепляется, в просвете капилляры сужаются, м/у капсулой и клубочком- соединительно-тканные сращения.
Этот вариант более тяжелый, более злокачественный.
При обоих вариантах в эпителии канальцев белковая дистрофия, атрофия, в строме почек- клеточная инфильтрация. Постепенно все большее число клубочков склерозируется и мезангиальный переходит в фибробластический. При этом в клубочках склероз, гиалиноз, в капсуле фиброзные полулуния, в эпителии канальцев атрофия и склероз.
Макроскопически-это нефротически сморщенные почки; симметрично уменьшены в размерах, капсула сращена с почечной тканью, поверхность мелко-зернистая(участки склероза в виде зерен выступают, нефротическая гипертрофия). На разрезе бледные, серые, слои истончены.
46.Некротический нефроз- характеризуется некрозом эпителия почечных канальцев, а в клинике проявляется - острой почечной недостаточностью. .
Этиология:
1.шок травматический, болевой, токсико-инфекционный, гиповолемический;
2.интоксикации лекарствами, промышленными ядами;
3.инфекционные болезни с потерей большого объема жидкости;
4.сгизп-зупс1гот; ' •
5.некоторые заболевания внутренних органов (токсическая дистрофия печени, гломерулонефриты и т.д.).
Патогенез:
1.спазм сосудов коркового вещества, что ведет к сбросу крови на границу коркового и мозгового слоев. В коре -ишемия и гипоксия, в мозговом слое - венозное полнокровие.
2.некротическое действие токсинов на эпителий канальцевого аппарата.
Макро: почки увеличены, набухшие, отечные, корковый слой бледно-серый, мозговой - темно-красный. Микроскопическая картина зависти от стадии процесса.
Морфогенез:
1.начальная стадия - ишемия коркового вещества и развитие дистрофии (белковой или жировой) в эпителии канальцев, полнокровие мозгового вещества.
2.олигоанурическая стадия (олигоурия - уменьшение диуреза, анурия - отсутствие диуреза) - некроз эпителия и разрыв базальных мембран канальцев (тубулорексис). Просвет канальцев перекрыт цилиндрами из некротизированных клеток и кристаллов токсических веществ. Больные чаще всего погибают в первые две стадии от уремии, но с помощью искусственной почки большинство больных можно спасти. В это время в почке начинается регенерация эпителия.
3.стадия восстановления диуреза - происходит регенерация эпителия канальцев, ишемия коркового вещества сменяется полнокровием, в мозговом веществе уменьшается отек и гиперемия. В участках тубулорексиса полной регенерации нет. Здесь происходит замещение дефекта соединительной тканью (нефросклероз).
Осложнение: самым опасным осложнением является тотальный некроз коркового вещества и для сохранения жизни больного необходимо постоянно выполнять гемодиализ (искусственная почка).