
- •4.Жировой гепатоз
- •5.Атеросклероз аорты
- •6.Артериоллонефросклероз
- •11.Гангрена стопы.
- •20.Гипертрофия сердца. .
- •23.Костная мазоль.
- •24.Псевдоэррозия шейки матки.
- •30.Крупозиая пневмония.
- •35.Опухоли надпочечников.
- •38.Рак желудка.
- •41.Хроническая язва желудка
- •48.Опухоль молочной железы.
- •49.Опухоль матки.
- •51.Гиперплазия простаты
- •52.Септический(бактериальный)эндокардит
- •53.Казеозная пневмония
1.Амилоидоз почек и селезенки
Амилоидоз селезенки. Вначале амилоид откладывается в лимфоидных фолликулах и на разрезе орган как бы усеян мелкими белесоватыми зернами , затем диффузное поражение 6 макроскопически селезенка увеличена до 400-500г., плотная красно- коричневая с сальным оттенком .
Амилоидоз почек, (амилоидный нефроз) .Стадии: 1. Латентная (доклишгческая): макроскопически почки не изменены, микроскопически небольшие отложения по ходу сосудов пирамид;функция почек по выведению азотистых шлаков не нарушена. 2.Протеинурическая: почки увеличиваются до 300-400г. плотные, поверхность зернистая, на разрезе характерный сальный блеск(болыше сальные почки), микроскопически отложения амилоида повышаются в пираидах, появляются в клубочках и в мезангии, в эпителии канальцев различных видов дистрофмя.ес 3. Нефротячкая стадия: диффузные отложения амилоида, канальцы расширены, забиты цилиндрами, в мозговом слое склероз, макро- почки большие до 400-500г., плотные, белые(болыпие белые почки) 4.Азотемическая :почки уменьшаются, но остаются больше чкм в норме (200-250г.), плотные поверхность неровная из-за рубцовых втяжений, кап ела сращена с тканью (амилоидно-сморщенные почки)
3.Мочекаменная болезнь.(уролитиаз). КамнйТЗтклвдываются в чашечках, лоханках, мочеточниках, мочевом пузыре. По химическому составу бывают: ураты(желтые), оксалаты, фосфаты(белые), цистиновые, ксантиновые. Все цементируются Са. Условия развития болезни: общие- нарушения обмена с изменением химического состава мочи, места ые-застой мочи, воспаления мочевы водящих путей. Клинически резчайшие боли в пояснице(колика), гематурия. Осложнения: закрытие просвета мочевыводящих путей с накоплением мочи выше камня(гидронефроз), атрофия почек от накапливающейся мочи, почечная гипертензия, вследствие уростаза присоединение инфекции(из-за ^анатомической близости обычно это кишечная палочка) с развитием гнойного пиелонефрита, хроническая почечная недостаточность.
4.Жировой гепатоз
О нем говорят, когда в процесс вовлечено не менее 50%гепатоцитов. Ведущий механизм - инфильтрация. Здесь преимущественно поражаются гепатоциты периферии долек. Гистологически различают следующие стадии: пылевидная, мелко- и крупно-капельная с оттеснением ядра к периферии. Макроскопически печень увеличивается, дряблая, поверхность гладкая, передний край закруглен, на разрезе –глинистая, с жирным блеском. Обратимый процесс, функция долго не страдает, но исходом может быть некроз, затем разрастание соединительной ткани и печеночная недостаточность
5.Атеросклероз аорты
Основные факторы риска: 1.обменные нарушения. 2.гормональные сдвиги. З. гемодинамические- гипертензия. 4. Сосудистые заболевания сопровождающиеся воспалением сосудов, тромбозом, ангиоспазмом. 5.наследственная предрасположенность, 6. стрессы. 7. иммунные комплексы 8.вирусы 9. возраст 10.курение
6.Артериоллонефросклероз
Гиалиноз артериол почек при гипертонической болезни приводит к артериолонефросклерозу.(первично-сморщенные почки) Макро- почки уменьшены до 80-90г., плотные, капсула сращена с подлежащей тканью, поверхность мелко-зернистая, т.к. часть клубочков склерозирована с образованием втяжений. а сохранившиеся увеличены, на разрезе бледные, слои истончены. Гистологически артериолы утолщены, просветы сужены, канальцы расширены, вэпителий-атрофия, склероз, в строме-фиброз.
7.Бурое уплотнение легких, инфаркт легких
Основная причина -это тромбоэмболия из вен большого круга крвообращения(чаще вены таза, потом вены нижних конечностей) в ветви легочных артерий, чаше всего в верхних долях легкого. Треугольной формы , на плевре наложения фибрина, по цвету-красный в связи с двойным кровоснабжение легких (легочные и бронхиальные артерии) В исходе инфаркта легкого- организация, инкапсуляция, петрификация, при нагноении образуются абсцессы.
Силикоз.вызывается длительным вдыханием пыли, содержащий свободный двуокись кремния. В слизистой оболочке и в подслизистом слое носовых раковин, гортани, трахей обнаруживается атрофия и склероз. Легкие увеличены в объеме, плотные, вследствие распространения склероза и резкого повышения содержания двуокиси кремния. При узелковой форме в легких обнаруживаются значительное число силикотических узелков и узлов, представляющие собой милиарные и более крупные склеротические участки округлой, овальной и неправильной формы. При диффузно-склеротической форме типичные силикотические узелки в легких отсутствуют ,они часто обн-ся в бифуркациях и л/у. Развив распростр эмфиз, деформац бронхов, сужен и расширен их просвета. Морфологически различают 4 варианта силикоза:1Узелковый макро- легкие увеличены, вздуты, с мелкими серыми силикотическими участками уплотнений, локализующимся в альвеолах, по ходу лимфатических сосудов. 2.Опухолевидный вариант. З.Диффузно-склеротический вариант: склероз в строме, межальвеолярных перегородках с эмфиземой, деформацией бронхов, склерозом плевры. 4. Смешанный. Осложнения из-за легочной гипертензии- правожелудочковая недостаточность, хронический бронхит, эмфизема, пневмоторакс, присоединение инфекции- особенно силикотуберкулез, рак.
8.Подагра это заболевание характеризующееся нарушением обмена пурина. отложение солей мочевой кислоты в синовии в хрящах, сухожилиях, суставных сумках, в подкожной клетчатке. в тканях в которых они откладываются появляются очаги некроза, вокруг них грануляционное воспаление, с гигантскими клетками – подагрические шишки ( тофиурицы)
в исходе склероз, поражение чаще всего межфаланговых суставов стоп и кистей, реже коленный плечевой и др.