Қантты диабет (қд)
ҚД – организмде зат алмасуының бұзылыстарын тудыратын инсулиннің шынайы және/немесе салыстармалы жеткіліксіздігімен сипатталатын ауру.
Инсулин жеткіліксіздігі:
Ұйқы бездік (шынайы), Лангерганс аралшығының бета-жасушалары зақымданғанда дамиды. Қантты диабеттің І түрінің негізін құрайды
|
Ұйқы безден тыс (салыстырмалы), инсулин өндіріледі, бірақ әсері болмайды Патогенезі: жасуша бетіндегі инсулиндік рецепторлардың азаюы және/ немесе зақымдануы, инсулиннің пострецепторлық әсер етуінің бұзылуы; инсулиннің қан нәруыздарымен тығыз байланысуы; инсулиннің антиденелермен ыдыратылуы инсулиннің антагонистерінің (контринсулиндік гормондар, БМҚ) артық болуы инсулиннің бауыр инсулиназасымен ыдыратылуы Қантты диабеттің II түрінің негізін құрайды |
ИТҚД патогенезі:
Тұқым қуалауға бейімділік (HLA жүйесі гендерімен байланыс)
80% Жағдайда итқд hla-dr-3, hla-dr-4-лары бар адамдарда кездеседі
бета жасушаларының зақымдануы инсулиннің түзілуі мен бөлінуінің бұзылуы (инсулиннің шынайы жеткіліксіздігі) диабет |
Патогендік жайттар: вирустар (паротит, қызылша, қызамық, коксаки В) химиялық жайттар (аллоксан, ауыр металл тұздары ж.б.) |
Қалыпты
және/немесе зақымданған бета
жасушаларының иммундық зақымдануы
ИТҚД жастық шақта пайда болады, қанда инсулин мөлшері азайған. Тез үдейді, полиурия, полидипсия, полифагия, дене салмағын жоғалтуы, кетоацидоз дамиды. Асқынулар міндетті түрде.
ИТзҚД (80-90% жағдайда кездеседі), 40 жастан кейін көрінеді, баяу дамиды, семіруге шалдыққан адамдарда жиі кездеседі. Полиурия, полидипсия, әлсіздік дамиды. Инсулин деңгейі жоғары немесе қалыпты. Асқыну және кетоацидоз сирек кездеседі.
ИТзҚД этиологиясы мен патогенезі:
Тұқым қуалауға бейімділіктің жоғары дәрежелілігі. Егіздер арасында кездесуі – 60-80%.
HLA гендерімен байланыссыз. Кейбір жағдайларда аутосомды-доминантты түрмен тұқым қуалайды, басқа жағдайда көбіне семірудің әсерінен тұқым қуалауға бейімділікті реттейтін гендердің ақаулары.
Инсулиннің безден тыс (салыстырмалы) жеткіліксіздігі
Диабеттік синдром
Симптомдар |
Патогенезі |
1. Гипергликемия Глюкозаның қандағы артық мөлшері галактозаға айналады Гликозаминогликандардың өзгерген синтезі ангиопатиялар |
Инсулиннің шынайы және салыстармалы жеткіліксіздігі (инсулиннің жеткіліксіздігі, гормондық гипергликемияның патогенезін қараңыз.) |
2. Глюкозурия |
алғашқы несептен глюкозаның кері сіңірілуінің төмендеуі |
3. Полиурия |
глюкоза алғашқы несептің осмостық қысымын арттырады, сол себепті судың кері сіңірілуіне кедергі жасайды |
4. Гиперосмолялды гипогидратация |
|
5. Полидипсия (шөлдеу, сұйықтықты көп ішу) |
|
6. Полифагия (тағамды артық пайдалану) |
Инсулин жеткіліксіздігінен қоректік заттардың қорытылуы бұзылыстары |
Май алмасуының бұзылыстары.
Гиперлипидемия (липолиздің әсерленуі). Қанда ТТЛП жоғарылауы (төмен тығыздықты липопротеидтер) және ТӨТЛП (тығыздығы өте төмен липопротеидтер)
Гиперкетонемия, кетонурия = кетоз
а) Кетон денелерінің артық өндірілуі
липолиз ® қанда БМҚ ® бауырға түсуі ® бета-тотығудың әсерленуі ® Ацетил-КоА ® кетон денелері синтезінің жоғарылауы (ацето-сірке қышқылы, бета-оксимай қышқылы, ацетон) артық түзілуі
б) Кребс оралымында энергия көзі болатын кетон денелерінің пайдалануы бұзылуы
Бауырдың майлы сіңбеленуі (бауырға бос май қышқылдарының түсуінің артуы, липопротеидтер түзілуі және оның қанға бөлінуі төмендеуі)