Патофизиологиялық сатысы: тамырлар қабырғасының зақымдануы, тамыр өткізгіштігінің жоғарылауы, қабыну дамуы.
Иммундық – кешендік түрі сарысулық ауру, аллергиялық васкулит, ревматизм, диффузды гломерулонефрит, жүйелі қызыл жегі, ревматоидты полиартрит, Артюс феномені ауруларының даму негізінде жатады.
Аллергиялық әсерленістердің IV түрі (жасушаның қатысуымен жүретін).
Аллерген: микробтар (туберкулез, бруцеллез, лепра қоздырғыштары, пневмококтар, стрептококтар), вирустар, паразиттер, саңырауқұлақтар, құрттар, әлсіз иммундық қасиеті бар, молекулалық массасы төмен тіндік нәруыздар, вирусы бар жасушалар.
Иммундық сатысы: Аллергенмен қайтадан түйіскенде сезімталдығы жоғарылаған Т-лимфоциттердің (с-Тл) түзілуі, с-Тл нысана жасушалармен өзара әрекеттесуі.
Патохимиялық сатысы: с-Т- лимфоциттердің лимфокиндерді түзуі және босатып шығаруы
Патофизиологиялық сатысы лимфокиндермен, Т-жендеттермен, макрофагтардың лизосомалық ферменттерімен тін жасушаларының зақымдануы аллергиялық қабынудың (гранулематозды) дамуы.
Гипосенсибилизация организмнің аллергенге сезімталдығының төмендеуі. Оның арнайыланған (аллергияны туындатқан аллергенді енгізу арқылы қол жеткізіледі: А.М.Безредка әдісі бойынша сарысу енгізу, атопиялар кезінде аллергеннің аз мөлшерін енгізу) және арнайыланбаған (организмнің реактивтілігін өзгерту арқылы) түрлерін ажыратады.
Көрнекті материал:
1. Мультимедиялық дәрістердің электронды түрі (студент кафедрадан алады)
2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – ҚазҰМУ кітапханасында және кафедрада электронды түрі
№ 3 тақырып. ӨСПЕЛЕР
Дәріс тезистері
Өсепе (лат. tumor, blastoma; грекше neoplasma, oncos) – тұтас организмнің жүйкелік-эндокриндік реттеулеріне бағынбай, өз бетінше дербес өсетін, құрылымы мен қасиеттерінде шыққан тін жасушаларынан үлкен алшақтықтары бар, шексіз бөлініп көбейетін және жаңадан қабылдаған қасиеттерін туынды жэасушаларға бере алатын, дерттік өзгерістерге ұшыраған жасушалардың тым артық өсіп-өніп кетуін айтады.
Өспенің себептері
Өспе дамуын туындататын жайттар канцерогендер (лат. cancer - рак) немесе бластомогендер (грекше blastoma-өспе) деп аталады. Канцерогендер: химиялық, физикалық, биологиялық.
Химиялық канцерогендер шығу тегіне қарай экзогенді және эндогенді, әсер ету тетіктеріне қарай – тура (ДНҚ-на алкилді топтарды қосатын алкилдеуші қосындылар) және тура емес – проканцерогендер (преканцерогендер) – организмде метаболиттік өзгерістерге ұшыраған соң өспені күшейтеді.
Экзогенді химиялық канцерогендер (олардың өспе туындатудағы рөлін Персиваль Потт (1775), Ямагива және Ичикава (1913-1915) анықтады.
1. Көпорамды хош иісті көмірсутектер
2. Аминоазоқосындылар
3. Нитрозаминдер
4. Афлатоксиндер
5. жай химиялық қосындылар
6. Уретан, төртхлорлы көміртегі, эпоксидтер, пластмассалар.
II. Эндогенді канцерогендер (олардың өспе туындатудағы рөлін Л.М. Шабад (1937) анықтады)
Тирозин мен триптофанның туындылары, холестерин және оның өнімдері, еркін радикалдар және майлардың асқындары, азот тотығы (NO.), оның туындылары (пероксинитрит – ONOO-), көп мөлшердегі кейбір гормондар (эстрогендер).
Физикалық канцерогендер:
Иондаушы сәуле
Ультракүлгін сәуле
Ультракүлгін сәулелер пиримидиндік димерлердің түзілуін шақырып, ДНҚ-ны зақымдайды
Қайталанған күйіктер («кангри» рагы)
Қайталанған механикалық әсерлер (дұрыс салынбаған протездер).
Биологиялық канцерогендер – онковирустар (ДНҚ-лы, РНҚ-лы). Вирустардың өспе туындатудағы рөлін Раус зерттеді. Өспелердің вирусогендік теориясын құрушы - Л.А. Зильбер.
Өспе дамуының қауіп-қатер факторлары: шылым шегу, маскүнемдік, құнсыз тамақтану, промискуитет, қоршаған ортаның ластануы.
Өспе өсуінің патогенезі – канцерогенез.
Канцерогенез – гендік зақымданулардың жинақталуымен сипатталатын ұзақ үрдіс. Канцерогенез сатылары: инициация, промоция, прогрессия.
Инициация – сау жасушаның өспе жасушасына айналуы, яғни жасушаның шексіз көбею қасиет қабылдауы.
Инициация әртүрлі канцерогендердің әсерінен жасушаның көбеюін реттеп отыратын гендердің біреуінде мутация пайда болуымен сипатталады: онкогендердің белсенденуі (протоонкогеннің онкогенге айналуы), супрессор гендердің (антионкогендердің) әсерсізденуі, апоптозды реттейтін гендердің зақымдануы, ДНҚ репарация гендерінің зақымдануы.
Протоонкогендер – пролиферацияны күшейтетін гендер. Протоонкогендердің онкогендерге айналу механизмдері:
Протоонкогеннің нүклеік мутациясы
Протоонкогеннің транслокациясы
Протоонкогеннің амплификациясы – қалыпты жағдайда әсері аз протоонкогендер санының артуы
Промотордың қосылуы – қатар орналасқан гендерді әсерлейтін ДНҚ бөлшегі.
Промоция – өспе жасушасының көбеюі.
Прогрессия – өспе жасушаларының қатерлілігінің артуы.
Қатерлі және қатерсіз өспелерге тән биологиялық ерекшеліктер
1. Көбею атипиясы.
Реттелінбейтін, шексіз өсу (біріншілік, кезкелген түзілістерге тән басты белгі), жасушалардың шекті бөліну өлшемінің (Хейфлик шегі) жойылуы.
2. Морфологиялық атипия (жасушалық және тіндік).
Жетілу атипиясы – жасушалар жетілуінің толық немесе жартылай тоқтауы – анаплазия.
3. Биохимиялық атипия (өспе тініндегі зат алмасу ерекшеліктері).
4. Физикалық-химиялық атипия.
5. Антигендік атипия (антигендік қарапайымдану, антигендік күрделілену).
6. Функциялық атипия.
Қатерлі өспелерге тән биологиялық ерекшеліктер
1. Инфильтрациялық (инвазиялық) өсу – қатерлі өспелердің негізгі белгісі - өспе жасушаларының қоршаған тіндерге енуі.
Қатерсіз өспелерге сыртында қапшығы бар, қоршаған тінге енбей, экспансиялық өсу тән.
2. Метастаза тарату ( грекше Metastasis - ауысып отыру) – алғашқы өспе ошағынан өспе жасушаларының бөлініп әртүрлі ағзалар мен тіндерге ауысып қону үрдісі. Өспе жасушаларының метастазалану жолдары:
лимфогендік (жасушалардың лимфа тамырлары арқылы таралуы) – карциномаларға тән, гематогендік (қантамырлары арқылы) – саркомаларға тән.
гематолимфогендік, «қуыстық» (өспе жасушаларының дене қуыстарындағы сұйықтықтармен таралуы, мысалы жұлын сұйықтығымен), имплантациялық – өспе жасушаларының қатар жанасып жатқан ағзаға тікелей ауысуы.
Лимфогендік және гематогендік жолмен таралу сатылары:
Инвазия сатысы – өспе жасушасының қан немесе лимфа тамырларының қабырғасы арқылы олардың ішіне енуі.
Жасушалық эмболия сатысы – тамырлар арқылы өспе жасушасының тасымалданып, жасушалық эмбол құруы.
Өспе жасушаларының қалыпты тінге ену, көбею, олардың жаңа түйін түзу сатысы. Қайталану (лат. recidivas- қайталану, аурудың қайта дамуы) – өспенің алынып тасталған жерінде қайта дамуы.
4. Кахексия (грекше kakos– жаман + hexis-жағдай) - организмнің жалпы әлсіздігі және қатты жүдеу синдромы.
Антибластомды төзімділік тетіктері:
Антиканцерогендік (канцерогенге қарсы әсер етеді).
Антитрансформациялық (сау жасушаның өспе жасушасына айналуын шектейді).
Антицеллюлярлық (өспе жасушаларының өсуін тежеуге немесе жоюға бағытталған).
Емдеу ұстанымдары: хирургиялық, химиотерапия, сәулелік терапия, иммунотерапия.
№ 4 тақырып. СУ-ЭЛЕКТРОЛИТ АЛМАСУЫНЫҢ БҰЗЫЛЫСТАРЫ
Дәріс тезистері
Ересек адамның организмінде дене салмағының –60%, жаңа туылғандардың – 80% судан тұрады.
Организмде судың бөлінуі:
Жасуша ішінде 70%
Жасуша сыртында 30% (тамырішілік су, жасушааралық су, организм қуыстарындағы су).
Су тепе-теңдігі – организмге түскен су мен шыққан су арасындағы тепе-теңдік. Су тепе-теңдігінің шамасы тәулігіне 2,5 л.
Су тепе-теңдігінің бұзылу түрлері (С.Т.)
Оң С.Т. – түскен судың шыққан судан басым болуы (ісінулер, сулану, сумен улану)
Теріс С.Т. – түскен судан шыққан судың басым болуы (сусыздану= гипогидратация = дегидратация)
Сусызданудың себертері
1) судың жеткіліксізтүсуі |
2) судың артық шығарылуы |
||
Төтенше жағдайлар |
организмдегі дерттік үрдістер:
|
Су мен тұздың
|
Су
|
Сусызданудың патогенезіне қарай түрлері (жасуша сыртындағы осмостық қысымның өзгеруіне сәйкес)
Изоосмолялды (изотониялық) – су мен электролиттерді бірдей деңгейде жоғалты
Гиперосмолялды (гипертониялық) – суды артық шығару немесе оның аз түсуі
Гипоосмолялды ( гипотониялық) - электролиттерді артық жоғалту (диарея, қайталанған құсу, қатты терлеу)
Сусызданудың патогенезі:
Айналымдағы қан көлемінің азаюы
Гипоксия
Аутоуыттану
Жасушаішілік және жасуша сыртында осмостық қысымның өзгеруі
ҚСҮ өзгерістері
Гипергидратацияның патогенезіне қарай түрлері (жасуша сыртындағы осмостық қысымның өзгеруіне сәйкес)
Гиперосмолялды - теңіз суын ішкенде, гипертониялық ерітінділерді енгізгенде
изоосмолялды –физиологиялық ерітінділерді енгізгенде (ісінулер, сулану)
гипоосмолялды – сумен улану
Сулану – сұйықтықтың дене қуыстарында жиналуы (іш шемені, гидроторакс, гидроперикардиум)
Сумен уланудың патогенезі:
Бүйрек қызметі жеткіліксіздігінде суды артық қолдану →жасуша сыртында судың →жасуша сыртында осмостық қысымның Р осм. → судың жасуша ішіне енуі →
жасушаның ісінуі.
Ісіну – қан мен тіндер арасында су алмасуының бұзылыстарынан тін мен тінаралық кеңістіктерде сұйықтың артық жиналып қалуы.
Ісінудің патогенездік жайттары
Гемодинамикалық жайт |
Қылтамырлардың вена бөлігінде гидростатикалық қысымның артуы (сүзілу, резорбция) |
Онкотикалық фактор |
Гипопротеинемия нәтижесінде қанның онкотикалық қысымының төмендеуі (гипоальбуминемиялар) |
Тіндік фактор |
Электролиттер, нәруыздар, зат алмасу өнімдері жиналуынан тіндерде онкотикалық және осмостық қысымның артуы |
Қантамырлық фактор
|
Қылтамырлар өткізгіштігінің артуы |
Лимфа ағып кетуінің қиындауы
|
Лимфалық тамырлардың тромбозы немесе қабынуы нәтижесінде, құрттармен бітелгенде, жоғары қуыс венасында қысым артқанда |
Жүйкелік-эндокриндік фактор |
Су – электролит алмасуының жүйкелік және гуморалды реттелулерінің бұзылуы, әлдостерон және диурезге қарсы гормонның түзілуінің артуы |
Ісінудің клиникалық түрлері
Ісінудің клиникалық түрлері |
Ісінудің негізгі патогенездік жайттары |
Жүректік ісіну |
Гемодинамикалық және эндокриндік факторлар |
Бүйректік ісіну Нефриттік
Нефроздық |
Жүйкелік -эндокринді және тамырлық (қылтамырлардың жүйелі зақымдануы) факторлар Онкотикалық (протеинурия гипопротеинемия) және нейроэндокриндік (АҚК әлдостеронның) факторлар |
Бауырлық ісінулер |
Онкотикалық (нәруыз түзілуінің бұзылуы) және жүйке-эндокриндік ( әлдестерон әсерсізденуінің бұзылуы) факторлар |
Кахексиялық (ашығулық) ісінулер |
Онкотикалық фактор |
Қабынулық ісінулер |
Гемодинамикалық, қантамырлық, тіндік факторлар |
Аллергиялық ісінулер |
Тамырлық фактор |
Жүректік ісіну патогенезіндегі жүйке-эндокриндік жайттың маңызы
ҚМК
Бүйректе қанағымының азаюы көлемдік қабылдағыштардың тітіркенуі
Ренин өндірілуі
әлдостерон түзілуінің артуы →
бүйректе Na кері сіңірілуінің артуы → гипернатриемия → осмостық қабылдағыштардың тітіркенуі→ вазопрессин түзілуі → несептен судың кері сіңірілуінің → судың тіндерде тұтылуы (қуыстарда) → ісіну, сулану
№ 5 тақырып. КӨМІРСУ АЛМАСУЫНЫҢ БҰЗЫЛЫСТАРЫ
Дәріс тезистері
Көмірсулардың асқазан – ішек жолдарындағы қорытылу және сіңірілу бұзылыстарының себептері:
Ішектің шырышты қабатының зақымдануы
Амилолиздік ферменттердің (амилаза, мальтаза, сахараза, лактаза) тұқым қуалайтын және жүре пайда болған тапшылықтары
Ішектің шырышты қабатында глюкозаның фосфорлануының бұзылыстары ( ауыр металдардың тұздарымен, флоридзинмен, моноиодоацетатпен уыттанғанда гексокиназаның белсенділігінің төмендеуі).
Гипогликемия, дене салмағының төмендеуі. Осмостық диарея
Гликогеннің түзілуі мен ыдырауының бұзылыстары.
1.Гликогенолиздің жоғарылауы, гликоген түзілуінің төмендеуі
Гипоксия
ОЖЖ және симпатикалық жүйке жүйесінің қозуы. Контринсулиндік гормондардың түзілуі артуы.
Бауыр жасушаларының зақымдануы
2. Гликогеннің түзілуінің жоғарылауы. Гликогеноздар
Гирке дерті ( гликогеноздың І түрі). Глюкозо-6- фосфатазаның тапшылығы → гликогеннің ыдырауының бұзылуы, гликогеннің бауыр мен бүйректе жиналуы, гипогликемия.
Қанда сүт және пирожүзім қышқылдарының көбеюі (СҚ, ПЖҚ).
Себептері:
Анаэробтық гликолиздің белсенденуі;
Бауыр жасушаларының зақымдануы ( Кори орамының бұзылуы);
В1 витаминінің тапшылығы ® кокарбоксилаза тапшылығы®ПЖҚ-ның Ацетил КоА-ға ауысуының бұзылуы ® ПЖҚ-ның СҚ-на ауысуы артуы ® СҚ және ПЖҚ көбеюі ® полиневриттер.
Гипогликемия – қанда глюкозаның төмендеуі ( қалыпты мөлшері – 3,3 – 5,5 ммоль/л)
Түрлері:
Қауырт ( инсулиннің мөлшерден көп болуы, ауыр қол жұмысы)
Созылмалы ( ішекте глюкозаның сіңірілуінің бұзылуы, ашығу, инсулинома, контринсулярлық гормондардың тапшылығы (бүйрек үсті безінің жеткіліксіздігі, гипотиреоз, гипофизарлық жеткіліксіздік).
Гипогликемиялық команың патогенезі:
Нейрондарға глюкозаның түсуінің төмендеуі субстраттық гипоксия АҮФ түзілуінің бұзылуы нейрондардың зақымдануы кома
Жасуша сыртындағы секторда осмостық қысымның төмендеуі судың жасушаға ауысуы жасуша ішілік ісіну
Гипергликемия - қанда глюкоза мөлшерінің көбеюі.
Түрлері |
Сипаттамалары
|
Алиментарлық |
Тамақтан кейін 0,5 – 1 сағаттан кейін дамиды. 2 сағаттан соң қалпына келеді. Патогенезі: Ішекте глюкозаның сіңірілуі қанда глюкоза деңгейінің жоғарылауы инсулиннің бөлінуі қалыпты гликемия |
Эмоциялық (нейрогендік) |
ОЖЖ және симпатикалық жүйке жүйесінің қозуы адреналиннің гликогенолиздің гипергликемия |
Гормондық |
Инсулиннің тапшылығы а) инсулин тәуелді тіндер жасушалары мембраналарынан глюкозаның өтуінің б) гексокиназа және глюкокиназаның белсенділіктерінің ® глюкоза фосфорлануының бұзылыстары ® глюкозаның жасушалармен қамтылуының бұзылыстары
в) гликогенсинтетаза белсенділігінің ® гликогеногенездің г) глюкозаның майға айналуының тежелуі г) глюконеогенездің белсенденуі.
Контринсулиндік гормондардың ( адреналин,глюкагон, АКТГ және кортизол, ТТГ және тироксин, трийодтиронин, СТГ) гиперпродукциясы
Гликогенолиз және/ немесе глюконеогенездің (глюкозаның нәруыздан және майдан түзілуі) белсенденуі |