3. Токсоплазмоз

Токсоплазмоз - паразитарная болезнь, характеризующаяся хроническим течением, поражением нервной системы, лимфаденопатией,  печени и селезенки, частым поражением мышц, миокарда и глаз. Возможно внутриутробное поражение плода. Относится к зоонозам. Этиология. Возбудитель — Тохор1аsmа gondii относится к простейшим. Существует в трех основных формах: трофозоиты, цисты и ооцисты. Трофозоиты размножаются внутриклеточно во всех клетках млекопитающих. Из внутрикл-ые скопления наз-ся псевдоцистами. Они нестойки во внешней среде, быстро погибают при высушивании. Цисты формируются в организме хозяина, они имеют собственную плотную оболочку. В организме хозяина цисты сохраняются десятки лет. Большая часть их локализуется в скелетных мышцах, миокарде и ЦНС. Ооцисты формируются в слизистой оболочке тонкой кишки домашней кошки __и других представителей сем-ва кощ-х. Эпидемиология. Токсоплазмоз относится к зоонозам с природной очаговостью. Окончательными хозяевами являются домашние кошки и некоторые представители семейства кошачьих. Ооцисты, выделяющиеся с испражнениями этих животных, обусловливают заражение промежуточных хозяев. Заражение от промежуточных хозяев может наступить лишь при удотреблении сырого мяса (мясного фарша). Больной человек не выделяет возбудителя во внешнюю среду. Человек может инфицироваться тремя путями: _через рот_(заглатывание ооцист или цист), трансплацентарно, при переливании крови и пересадке орг-в. Пероральное инфицирование - при употреблении сырого или недостаточно термически обработанного мяса, содержащего цисты. ПГ. Возб-ль внедр-ся в СО -х отделов тонкой к-ки  ток лимфы  регион-е л/у  воспол-е измен-я с формир-м гранулем. -ся мезентер-е л/у.  попадает в кровь  фиксир-ся в органах (печень, селез-а, л/у, глаза, миокард, скелетные м-цы)  скопления возб-ля в виде цист  воспол-е очаги, в кот-х отклад-ся соли Са и образ-ся кальцинаты. В результате жизнедеятельности паразита и выделения антигеиов наступает аллерг-я перестройка организма (по типу ГЗТ), а также выраб-ся антитела. Наличие антител обусловливает бессимптомное течение токсоплазмоза. Клиника. ИП около 2 нед. По клиническим проявлениям выделяют острые, хрон-е и латентные формы. Острый приобретенный токсоплазмоз встречается в виде энцефалити-ческой, тифоподобной и смешанной формы. При энцефалитической форме - признаки поражения ЦНС (энцефалит, менингоэнцефалит, знцефаломиелит). Отмечается высокая лихорадка, сильная головная боль, судороги, рвота, галлюцинации, моноплегии, параплегии, параличи черепных нервов, менингеальные признаки. Заболевание протекает тяжело и может закончиться летально. В случае выздоровления могут остаться стойкие резидуальные явления со стороны центральной нервной системы, но возможно и полное восстановление всех функций. Тифоподобная форма характеризуется острым началом, лихорадкой, появлением макулезной сыпи по всему телу (на 4-7-й день болезни), ем печени и селез-и. Протекает тяжело, может закончиться летально. Чаще сочетаются признаки обеих форм (смешанная форма). Хронигеский токсоплазмоз, Клинические проявления первично- и вто-рично-хронического токсоплазмоза сходны. Они слагаются из общеинфекционных симптомов - симптомы общей интоксикации и генерализованную лимфаденопатию. Первично-хроническая форма - больные жалуются на общую слабость, адинамию, ухудшение аппетита, нарушение сна, иногда похудание. Больные становятся раздражительными; отмечают ухудшение памяти, снижение интереса к окружающему. Часто беспокоит головная боль. Постоянный признак -  температуры тела до субфебрильных цифр. Периферические л/у умеренно , болезненные при пальпации. Больные жалуются на боли в мышцах и суставах - миозиты, давящие боли в области , перебои . Объективно отмечают тахикардию, иногда экстрасистолы,  АД, расширение границ , приглушение тонов. Больные отмечают вздутие живота. задержку стула, характерны спазм и нарушение моторики кишечника,  печень. Характерны изменения глаз (увеиты), нервной сис-ы. Врожденный токсоплазмоз. Острая форма протекает как тяжелое генерализованное заболевание, на фоне которого нередко развиваются симптомы энцефалита. Характерна выраженная общая интоксикация, высокая лихорадка, экзантема, изменения внутренних органов и нервной системы. Распространенная экзантема является признаком генерализованной инфекции. Часто поражается печень -  размеров и желтушность кожи. ся селезенка и периферические л/у. В ряде случаев острота процесса стихает и заболевание переходит во вторично-хроническую форму. У больных отмечается периодически обостряющийся общеинфекционный синдром и признаки поражения ЦНС и глаз. Иногда наблюдается латентное течение врожденного токсоплазмоза с периодическими обострениями в виде хориоретинитов и других проявлений. Диаг-ка. обнаружение возбудителя в крови, спинномозговой жидкости, а также обнаружение трофозоитов в биоптатах сердца, мозга, мазках костного мозга. Обнаружение только цист говорит об инфицированн6сти и не может служить доказательством острого токсоплазмоза. Из серологических методов используется реакция с красителем Сэбина-Фельдмана, метод флюоресцирующих антител, непрямой метод флюорес-цирующих антител для выявления YgМ, РНГА, РСК. Реакция с красителем счи-ается положительной с разведения 1: 4, при острой форме достигает разведения 1:1000, а при хронической – до 1:2000. Для подтверждения врожденного токсоплазмоза большое значение имеет определение антител, связанных с YgМ. Внутрикожная проба с токсоплазмином считается положитсльной, если на месте введения 0,1 мл токсоплазмина (внутрикожно) появляется гиперемия и инфильтрация кожи диаметром не менее 10 мм (более 20 мм - резко положительная) и через 48 ч размер инфильтрата не ся. Лечение. Для лечения больных острым токсоплазмозом наиболее эффективным является сочетание пириметамина (хлоридин, дараприм) с сульфаниламидными препаратами. Взрослым пириметамин назначают внутрь по 100-200 мг (разделенные на два приема) в первые два дня, затем по 25 мг в день. Одновременно назначают сульфадимезин по 2-4 г в сутки и фолиевую кислоту но 10-120 мг в сутки. Для лечения хронических форм токсоплазмоза короткий курс этиотропной терапии (7—10 днсй) сочетают с последующей вакцинотерапией (токсоплаз-минотерапией). Назначают также витамины, общеукрепляющие средства, стимуляторы лейкопоэза (при лейкопении), Для токсоплазминотерапии вначале подбирают рабочее разведение токсоплазмина (вводят внутрикожно разные разведения от 1:10 до 1:100 000 и более). Рабочим разведением будет минимальное разведение, которое дает небольшую (не более 10 мм) кожную реакцию. Токсоплазмин (в рабочем разведении) вводят внутрикожно в 1-й день по 0,1 мл в 3 места, на 2-й день — 4 инъекции по 0,1 мл, затем, ежедневно прибавляя по одной инъекции, доходят до 10 инъекций (на 8-й день лечения). Во время лечения токсоплазмином назначают общее УФО, начиная с 1/4 биодозы и доводя до 1 биодозы. Проводят лечение сопутствующих заболеваний. Правила выписки. Больные выписываются после окончания курса лечения и исчезновения основных проявлений болезни. Диспансеризация. Реконвалесценты выписываются под наблюдение врачей КИЗ. При необходимости — консультация офтальмолога (хориоретиниты), гинеколога (невынашивание беременности). Срок диспансеризации — 12 мес. Билет№ 28. Принципы и методы лечения инф. болезней. Лечение инфекционных больных должно быть комплексным, этиологически и патогенетически обоснованным и индивиду­ализированным с учетом состояния организма больного, тя­жести и фазы болезни Принцип преемственного лечения, предусматривает период диспансерного наблюдения врачом общей практики или врачом-инфекционистом кабинета инфекционных заболеваний поликлиники для предупреж­дения, раннего выявления и терапии рецидивов и осложне­ний, медицинской и социальной реабилитации перенесших инфекционное заболевание.

Этиотропная терапия. препараты специфического действия, т.е. действия, направленного на один-единственный вид возбудителя - иммунные сыворотки, специфические иммуноглобулины, лечебные вакцины, бак­териофаги, химиопрепараты.

Серотерапия. Различают сыворотки антитоксические и антибактериальные. Антитоксические: действие их сводится к нейтрализа­ции токсинов, вырабатываемых возбудителями. Антитоксичес­кими являются противодифтерийная, противостолбнячная, противоботулиническая, противогангренозная, противосибиреязвенная сыворотки. Антибактериальные сыворотки содержат антитела против бактерий (агглютинины, бактериолизины, опсонины). В большинстве случаев сыворотки вводят внутри­мышечно и лишь в особых случаях внутривенно.Чем раньше тем лучше результат. Это обусловлено тем, что сыворотка хорошо инактивирует свободно циркулирующий в крови токсин. Продолжительность циркуляции его ограничена 1—3 днями, в дальнейшем он связывается клетками и тка­нями.

иммуноглобулины. Они имеют высокую концентрацию антител, лишены балластных белков, лучше проникают в тка­ни. Гомологичные иммуноглобулины можно вводить без пред­варительной гипосенсибилизации больного к чужеродным белкам, гетерологичные гамма-глобулины — только после соответ­ствующей подготовки больного осложнения: анафил. шок, сыв. болезнь.

Бактериофаготерапия. в клинике их исполь­зование пока не дает ожидаемых результатов. Это связано с наличием большого числа фаготипов одного и того же возбу­дителя, что требует подбора индивидуального фага. Кроме того, на введение бактериофага организм отвечает выработкой ан­тифаговых антител. Тем не менее в ряде случаев фаготерапия является ценным подспорьем в комплексной терапии некото­рых инфекций, в первую очередь кишечных. Все бактериофаги используются как одновременно с анти­бактериальными препаратами, так и самостоятельно, в част­ности для долечивания и санации бактериовыделителей. Дли­тельность фаготерапии составляет 5—7 дней, при необходимо­сти курс лечения повторяют. Интерферонотерапия. Интерфероны рассматриваются в настоящее время как факторы неспецифической резистент-ности и как факторы, обладающие регуляторным воздействи­ем на иммунную систему организма. Интерфероны как препа­раты характеризуются универсальной противовирусной актив­ностью и, будучи этиотропными средствами, специфически­ми они считаться не могут.

Вакцинотерапия. В основе лечебного действия вакцин ле­жит принцип специфической стимуляции защитных сил орга­низма. Введение антигенного раздражителя усиливает фагоци­тоз, способствует выработке специфических антител. Для вак­цинотерапии используются убитые вакцины, отдельные анти­гены, анатоксины. Наиболее эффективны аутовакцины. Вакцинотерапия показана в период затихания острых про­явлений болезни, при затяжном или хроническом течении заболевания (бруцеллез, туляремия, дизентерия) и реже в разгар инфекции (брюшной тиф), обычно в сочетании с антибиотикотерапией.

Основные принципы антибиотикотерапии инфекционных бо­лезней сводятся к следующему.

1. Выделение и идентификация возбудителей заболеваний, изучение их антибиотикограмм.

2. Выбор наиболее активного и наименее токсичного пре­парата.

3. Определение оптимальных доз и методов введения анти­биотика.

4. Своевременное начало лечения и проведение курсов хи­миотерапии (антибиотикотерапии) необходимой продолжительности.

5. Знание характера и частоты побочных явлений при на­значении препаратов.

6. Комбинирование антибактериальных препаратов с целью усиления антибактериального

Патогенетическая терапия инфекционных больных. проводится с учетом показателей кислот­но-основного состояния, минерального и водного обмена, реологических свойств крови, иммунного статуса организма, расстройств микроциркуляции в органах и тканях.

Среди препаратов патогенетической направленности первое место занимают дезинтоксикационные и корригиру­ющие средства в форме коллоидных и кристаллоидных растворов. К коллоидным относятся растворы поливинилового спирта (полидез, поливинол), поливинилпирролидона (гемо-дез, гемовинил, перистон, неокомпенсан), частично гидроли-зованного декстрана (полиглюкин, реополиглюкин, макродекс, реомакродекс), а также желатиноль, альбумин, протеины и т.д. Среди кристаллоидных растворов наибольшее применение на­ходят растворы Рингера, «Дисоль», «Трисоль» (раствор Фил-липса № 1), «Квартасоль», «Ацесоль», «Хлосоль», «Лактасол». Кроме внутривенных кристаллоидных препаратов, большое рас­пространение получили оральные полиионные растворы, пред­назначенные для дезинтоксикации, а также (в первую очередь) для регидратации и реминерализации — оралит, регидрон, цит-роглюкосолан.У больных с вы­раженным интоксикационным синдромом, находят энтеросорбенты — энтеродез, полифепан, полисорб, лигносорб, активированные угли, ионообменные смолы Значительное место в лечении инфекционных больных за­нимают средства неспецифической стимуляции, им­мунотерапии и иммунокоррекции иммуностимуляторам (различные пирогены, про­изводные пиримидина, левамизол, природные и синтетичес­кие полимеры) и иммуносупрессорам (антилимфоцитарная сы­воротка, антилимфоцитарный иммуноглобулин, азатиоприн, или имуран, циклофосфан и т.п.) Широкое применение в патогенетической терапии инфек­ционных больных нашли глюкокортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон, триамцинолон и др.). Широкое применение в патогенетической терапии инфек­ционных больных нашли глюкокортикостероиды (гид­рокортизон, преднизолон, дексаметазон, триамцинолон и др.). Воздействуя на ткани как физиологические регуляторы обмен­ных процессов, они предотвращают развитие чрезмерных вос­палительных и аллергических реакций организма. Абсолютным показанием к глюкокортикостероидотерапии являются острая надпочечниковая недостаточность.

Менингококковая инфекция.

Возбудитель – Neisseria meningitidis.

Источник заражения – больной и носитель, возд-кап путь.

Патогенез – внедрение в слизистую носоглотки, бронхов – местное воспаление – лимфогенно в кровь – менингококкемия – разрушение антителами – эндотоксин – сосудистая реакция – через ГЭБ – серозный, затем гнойный менингит – иногда энцефалит.

Инкубационный период – 2-10 дней.

Клиническая картина.

Формы:

3. Первично-локализованные – менингококковыделительство, назофарингит, пневмония.

4. Гематогенно-генерализованные – менингококкемия, менингит, менингоэнцефалит.

Назофарингит - катаральные симптомы, легкая интоксикация, нет фолликулов, прдольные полосы на задней стенке (слущ эпителий).

Пневмония – много мокроты, плеврит.

Менингококкемия - t↑, интоксикация, неукротимая рвота, блок надпочечников, АД↓, отек мозга, с-м удавленника – посинение лица и шеи, сильнейшая гиперестезия, звездчатая геморрагическая сыпь на ягодицах, бедрах, голенях, реже на руках, туловище, лице. Геморрагии сливаются, на их месте – поверх черный некроз. Поражение сердца, почек, суставов, глаз, легких.

Молниеносная форма – остро, геморрагическая сыпь, некроз, гангрена, инф-токс шок, острая почечная недостаточность, смерть.

Менингит, энцефалит – менингеальные, патологические знаки, очаговые неврологические расстройства.

Исследуют СМЖ.

Осложнения – инф-токс шок, кровотечения, субарахноидальное кровоизлияние, отек мозга, отек легких, ОПН.

Диагностика – посев мазка из зева, крови, СМЖ.

Лечение – пенициллин 300тыс – 400тыс ЕД на 1 кг массы в сутки, до 2 дня норм t, левомицетин, противошоковая терапия.

Хронич вир гепатиты-диффузн полиэтиолог проц в печени обуслов первич пораж клеток печени.Этиолог: ХГВ, ХГД,ХГС,аутоимун гепат,хрон лекар геп,хрон криптогенный гепат.ХГВ-лица у котор в теч 6мес выявл в сыворотке крови увел акт-тиАЛТ и HbsАГ.ХГД-выявл АТ к вир гепД совместно сHBsАГ,увелАЛТ в теч6 мес. ВГС-для лиц с выс активн сыворотокАЛТ и присутствАТк вир гепС в крови в теч6мес. НосительВГВ-лица у котор в теч6мес серологич выявлHBsAg,но отсут клин.Носите-воВГС-серолог выявлHCV-RNA,HCVIgM в теч не мен6 мес при полн отсут клинич и Б\Х признак.Вирусоносит-во-налич вир в организме без нар функц печени,клин проявл нет,Б\Х в№, при гистолог иссл измен не выявл.Фазы по патогенезу: 1)ХГВ:фаза репликац(ДНК)и фаза интеграции(ДНК-)2)ХГС:ф высок репликацион акт-ти (РНК+)и низкой(РНК-).3)ХГДф высок репл актив(РНК+)и низкой.Клин особ1)ХВГ-длит латентн пер10-20лет,частое отсут указан на перен гепат,первое проявл-утомл и слаб.2)ХГВ-малосимпт теч,репликативн тип -чаше внепечёночные знаки (телеангио),интегративный тип-гламерулонеф васкулит,цирроз печ,рак печен.3)ХГС-длит безсимпт теч,внепечён пораж (эндокрин,гематологич,пор слюн жел,кожи,почек),цирроз и рак печени.4)ХГД-непрер рецидив теч,отсут внепечён проявл, цирроз.ЛеченХВГ-этиотр, патоген,возд на иммунореактивность орган-ма.Цели противовир тер: прекраш репликац,клин-Б\Х ремиссия,реверсия фиброза, преекр прогрессир пор печени,увел продолж жизни.Интерферон3-5мил МЕ ежедневно пк 6 мес.

Билет №27

Лечение сепсиса 1)АБ-тер: цефалоспорины(цефепин2гр-2разаВВкап) или пенициллазоустойчив пениц (ампиокс-натрий: коибинац ампицил и оксацил-2-3гр3-4раза в сутВВ капел)+аминогликоз(гентамицина сульфат 1мг/кг, сут доза-2,4-3,2 мг/кг-вводят в 3 приёма с интерв58час. 2)антиэндотоксиновая и имуномодулир тер. Дезинтоксик: глюк, гемодез,плазмоферез, гемосорбция, трансфузия кр облуч лазером или УФ. Иммун: ронколейкин-ВВ кап по 500.000МЕ, человеч имуноглоб-50мл на глюк,30-40кап в мин. Курс-5-10раз с интерв24-72час. 3)хирург санац очагов инф.

Псевдотуберкулез- сапрозооноз. Yersinia pseudotuberculosis, сем. Enterobacteriaceae Гр(-) пал. О- (8серол-х вар-тов), Н-а/г. Заб-я чаще вызывает I серовар. Эндотоксин. У некот штаммов I, III сероваров - экзотоксин. Размнож-ся при t холодильника +4-8С. Устойчивы к повторному замораживанию и оттаиванию, долго сущ-т в почве, воде, на пище. Чувст-н к высыханию, УФО, дез. в-вам. При кипячении погибает ч/з 10-30с.

Источ: грызуны, почва. Пути: пищ-й (овощи, молоч-е продукты), водный. Сезон-ть весна. П/г: ч/з рот→преодолев защит-й барьер жел→ фиксир-ся в лимф. аппарате к-ка (энтерал-я фаза). По лимф. сос→ регион-е л/у (ф. лимфангоита и регион-го лимфаденита). При этом часть м/о погибает→ эндотоксин→ интокс-й Sd. При прорыве лимф-го барьера→ бактериемия, токсинемия, паренхим-я диссеминация с лок-цией м/о в кл-ках с-мы мононукл-х фагоцитов (гранулемы, иногда микроабсцессы). Сенсиб-ция орг-зма при длит-м нахождении м/о, токсинов. Имм-т развив-ся медленно, не прочный → обострения и рецидивы.

. ИП 3-18дн. Начало о. 38-40С. Слабость, гол, мыш, сустав-е боли, бессонницу, ↓ аппетита. В начале насморк, першение в горле, кашель. Тошнота, рвота, расстройство стула, умер-е боли в жив. Кожа сухая, горячая, лицо одутловатое. Sm капюшона (гиперемия лица, шеи), перчаток, носков. Гиперемия конъюнктивы, инъек-ция сосудов склер. Бледный носогубный ▲. Зев диффузно гиперемирован, отечен, на СО энантема. Язык обложен белым налетом. В разгар заб-я сохр-ся выс t, более выраж-я инток-я, пораж-е внутр. орг. Экзантема- на 1-6дн, точечная (как при скарлатине), от блед-роз. до ярко-крас. Фон кожи N. Нередко + более крупные розеолезные или мелкопятн-е высып-я (вокруг круп. суст). Сыпь симметрич, на бок-х поверх-ях тул-ща, в аксил-х обл, на ниж, верх. конеч-тях, больше на сгиб-й. Сгущение сыпи в естеств-х складках кожи и вокруг круп. суст. Лицо без сыпи. В тяж. случ. отдельные элементы или вся сыпь- гемор-й хар-р. Сыпь исчезает бесследно. В период разгара: белый дермографизм. Sm Румпеля- Кончаловского- Лееде, Мозера, Пастия +. Усилив-ся гиперемия зева. Микролимфополиаденит. Артралгии, со 2нед у некот. инфекц-аллерг-й полиартрит. Узловатая эритема. ↑ Ps. ↓ АД. Приглуш. тоны, сист. шум на верх. Анорексией, тошн, рвота. Язык малиновый. При пальп: болез-ть, урчание в илеоцек-й обл. ↑, болез-е мезентер-е л/у. ↑печ, селез. ↑ Ley, Ney, СОЭ до 20-55 мм/ч, эозинофилия. Инфекц-токсич-я почка: протеин-, микрогемат-, цилиндрурия. Иногда лейкоцитурия. В тяж. случ. менингизм, иногда сероз-й менингит. Со 2-3нед отрубевид-е шелуш-е кожи на тулов, лице, шее, пластинчатое- на ладонях и стопах. Класс-я: Абдом-я ф: г/энтерит, энт/колит, г/энт/колит. Боль в прав. половине жив. Стул без пат. примесей, 5-7. О. термин-й илеит: инток-я, 38-39С, интенс-е боли в илеоцек-й обл, диарея. Боли: схваткообр-е, в промежутках м/у ними- пост-е. Rg: Sm шнурa. Мезаденит: о. нач, пост-е и схваткообр-е боли в прав подвзд-й обл. 38С, тошн, рвота, жидкий стул 3-5. При пальп: болез-ть брыжейки (Sm Штернберга), у наруж. края прав. прямой м-цы на 2-4см ниже пупка (Sm Мак-Фэддена), притупление перкут-го звука в подвзд-х обл (Sm Падалки). Всем вар-там абдом-й ф. св-венна внеабдом-я Sm-ка: артралгии, экзантема, инъекция сосудов склер, конъюн, гиперемия мягк. неба, малин-й язык. Скарлатинопод-я ф: лих-ка, сыпь, Sd инток-и. Рецидивы редки. Артрал-я ф: артралгии, полиартрит, интокс-я, выс. лих-ка. Сыпь, пораж-е печ, к-ка. Желтуш-я ф: реактивный гепатит. Катарал-я ф: ринит, фарингит, трахеит, бронхит. t субфебр-я, сыпь редко. Смеш-я ф. Генерал-я ф лих-ка, инток-я, экзантема, пор-е орг.

. бак-е исслед-е кр, фекалии, рвот. масс, аппендикс, мезент-е л/у (при операции), смывы из зева. РА (1:200), РНГА (1:100) в парных сыв-ки: в наче, на 3 нед. ИФА, р-ция коагглютинации. Гистол-е иссл-е биоптатов л/у, орг.

тетрациклины, гентамицин, бисептол. При тяж. ф, и рецидивах цефалоспорины. Дезинт-е ср-ва (гемодез). В тяж. случ КС. А/гистам ср-ва. Нестероид-е анаболики (пентоксил, метилурацил), вит. При артралгиях НПВС. Хир. леч-е б-х с аппендицитом, мезаденитом, термин-м илеитом.

Орнитоз С.psittaci, род. Chlamydia, сем. Chlamydiaceae промеж-е положение м/у вирусами и риккетсиями, кокковидная ф, облигатные внутриклет-е паразиты. Содержат ДНК и РНК, им. сложный цикл развития, завершающийся ч/з 24-48ч. Культивир-ся на куриных эмбрионах, путем заражения животных. Чувств-ны к а/б (тетрациклины, левомицетин, эритромицин). Устойчивы к замораживанию, инактавируются при нагревании и под воздействием дез. ср-в.

Резервуар и источник птицы. Механизм передачи орнитоза аэрогенный. Пути - возд-кап, возд-пыл. Бывают случаи внутрилабораторного инфицирования. Восприимчивость высокая. Весенняя и осен. сезонность. Нестойкий иммунитет. П/г: Вход-е ворота верх дых. пути. Возбудитель →в эпителий мелких бронхов и бронхиол→ в интерстиц-ю тк, где размнож-ся и накапливается→ в кровь (Sm общ интоксикации), фиксирование его в органах - пораж-е НС, печ, селез, миокарда, надпочечников. Во внутр. органах м. длит-но сохр-ся, вызывая рецидивы.

ИП 6-17 дн, чаще 8-12 дн. Класс-я: А. О. орнитоз: 1) типич-е (пневмонич-е) ф: легк, ср, тяж: начало о, 38-40°С. Гол. боль, озноб, профузная потливость, миалгии, артралгии, бессонница, заторможенность, тошнота. На 2-4дн сухой или со скудной слиз-й мокротой кашель, боли в груди→ признаки пневмонии. Жесткое дых-е, рассеянные сухие хрипы и на огранич-м участке- влажные мелкопузырчатые хрипы. Пневмония 1-стор-я, в ниж. долях, интерстиц-й, реже- очаг-й хар-р. Глухость серд-х тонов, брадикардия, при тяж. теч-и- тахикардия. АД ↓. ↓аппетита, запоры или поносы. Язык утолщен, обложен серым налетом, края языка чистые, видны отпечатки зубов. К концу 1нед↑ печ, у каждого третьего- селез. ОАК: лейкопения или N лейкоцитов, анэозинофилия; СОЭ ↑. 2) атипич-е ф: а) менингопневмония; б) орнитозный менингит (серозный, церебр-й жидкости: небольшой плеоцитоз, умер ↑ Б); в) орнитоз без пораж-я легких (лих-ка, боли в горле, мыш. боли, ↑ печ, селез); 3) бессимптом-я ф. Б. Хр. орнитоз: 1) хр. орнитозная пневмония; 2)хр.орнитоз без пораж-я легких. В. Посторнитозная неспецифич-я хр. пневмония

Выд-е возбудителя из крови и мокроты на куриных эмбрионах, культурах тканей или путем заражения животных. РСК с орнитозным а/г. РТГА. для РСК титр 1:16-1:64; для РТГА 1:512.

ДНК-диаг-ка – ПЦР.

В/кожная проба. А/г вводят в/к по 0,1 мл в обл. внутр-й поверх-ти предплечья. Выражен-ность реакции оценивают по размерам инфильтрата и гипере-мии.

тетрациклиновые препараты. по 0,2-0,3 г 4 рвд в теч-е лихор-го периода и 5—7 дней после. Дезинтоксикац-я тер-я. В некот. случаях ГКС.

Оксигенотерапия и бронхолитики.

В лечении менингита, + фуросемид. При хр. теч-и - витаминотерапия, общеукрепляющие ср-ва, дых. гимнастика.

При затяжном и хр-вакцинотерапия. После выписки из стационара реконвалесцент дол-жен находиться под диспансерным наблюдением врача кабинета инфекционных заб-ий в течение 6 мес.

Билет № 26 ГепатитВ-вир инф с парентер пут зараж,хар-ся клин полим-ю от вирусоносит-ва до хрон гепат и цирроза.Эт:-гепадновирус,ДНК-сод,облад гепатотропн-ю, кольцев молек из2цепей,устой к низ и высТ,при глуб заморозк-20 лет,кипяч-до30 мин.Эпид-я:ист инф-больн хрон вир гепатВ, вирусоносит,больн остр форм. Мех перед-парентерально-контактный.Путь-парент,полов, вертикальн,конт-бытов.Факт перед-контаминированная вирус кровь.Восприим-ть-всеобщ. Иммун-пожизн,если есть анти-HBs-IgG.ПГ:вир в кровь= печень,костн мозг,ЛУ, селез= проник вир внутрь гепатоцит= секреция в кровьДНК и антигенов е и с=накопл вир в мумбр клет=распоз-иеАГ вируса Т-лимфоц=дифференц субпопуляцийТ-лимф(хелперы,супресс, киллеры)=иммун ответ=1) адекватный-имунный цитолиз вирусн инфицированной клетки=остр гепатит.2)чрезмерный-о некроз печени=фульмин. Гепатит.3)отсутств-клеточная анергия = вирусоносит-во.4) сниженный-сниж цитотоксичностиТ-лимф = хрон гепатит. Клин:1)инкуб пер:30-180дн.-в крови е и с АГ.2)преджелт пер-2нед.по астеновегет, артралгическ и смешан. Недом,слаб, сниж аппет,гол боль,нар сна, боль сустав в ночн часы,чаще позвоночн,зуд кожи,гореч во рту,тупые боли в прав подреб,обложен языка,субф,потемн мочи,ахолия.ВОАК-пов АЛТиАСТ,увел колич коньюгир билируб.3)желтушн пер-4нед-самоч ухудьш,тошн, анорексия, Тв№,геморрагич синдр(носов кров,+шипок и жгут,милена), желтушн рта = склеры = голова = туловище,пригл тон,расшир границ,увел коньюгир билируб.Ессли холестатич вариант течения-зуд,субф,зеленов оттен, повыш холестер и ЩФ и ГГТП. 4)реконвалисц-до года.Диа-ка:ОАК-лейкопения, лимфоцитоз.Б\Х-повыш прям билир, трансаминаз,АЛТ,пониж сулемов прбы, гипоальбуминемия, диспротеинэмия.Имунограма: снижТ-лимф,повышТкиллеров и Тхелперов,снижТ-супрес. Иммунодиагн-ка:HBs-АГ(прививка ,в посл2нед инкуб пер), HВe-АГ(с клиникой),анти-HвcIgM (острый период), анти-HвeIgM (2-3 нед желтуш пер),анти-HвsIgM,HBV-DNA.IgG-перенесён.Лечен:диета5а-протёрт,жир-50-70,ККал-2500-2800,искл жарен,солён, капчён, хлеб-200-300гр,пить-1,5-2л. Дезинтоксик-форсир диур, глюкозоэлектронные смеси-поляр смесь(KCL4%-10,0+ MgSO4-25%-5,0+инсул4ЕД+ глюк200мл5%),гемодез,реополиглюкин,альбумин.-до2л. Этиотропн тер:альфа-интерфероны(реаферон,реальдирон,интронА)-2-3МЕ-первые 3дня=ч/з1день.Показан:длит сохран маркёров активн инф проц у больн лёгк форм,выраж продолжит синдр цитолиза с повышАЛТ не мен2раза,длит Т-лимфацитопения,отсут нормал-ии функц-ой активностиТ-лимф и макроф в фазу ранней реконвалисц,позднее увел сыворотIgG,выявл имунно-генетич маркёров прогредиентного течения.Антиоксидантн тер-витЕ-600мг-нед,рибоксин 2%-10,-2нед.Комбин преп АНТРАЛЬ-противовоспал, антиоксид,холатостимул,мембраностабилиз,анаболич эф.Исход:полное выздоров30%,затяжная реконвалисценц30%,затяжн гепатит10%,постгепатическ синдр 15%,хрон гепат10%, вирусонасит-о5%,летал исх-1%

Бруцеллез- зооноз, професс-й хар-р. Brucellosis.Br.melitensis (носит-ли овцы, козы), Br.abortus bovis (КРС), Br.abortus suis (свиньи), Br.neotomae (пустын-е кустарниковые крысы, д/чел-ка не патогенны), Br.canis (собаки), Br.ovis (овцы). Шаровидная форма; Гр(-). Есть L-формы. Эндотоксин. При 60С погибают за 30мин; кипяч-е- момент-но. При низк. t сохр-ся долго. Чув-ны к УФО, дез. в-вам. Источ: МРС, КРС, свиньи, олени. Алимен-й, конт-й (ч/з кожу), аэроген-й пути. Имм-т не напряж-й, не продолж-й (6-9мес), не строго специфич-й.

П/г Ч/з кожу,СО, захват-ся макрофагами, размнож-ся в них, током лимфы→ регион-е л/у- фаза лимфоген-го заноса и лимфорецепторных раздраж-й - ИП. М/о м. длит-но сохр-ся в л/у, без клиники (первич-я латенция). При значит-м накоплении м/о из-за незаверш-го фагоцитоза из л/у→ в кровь (фаза гематоген-го заноса первичной генерал-ции)- о. период (лих-ка, озноб, микрополиаденит). Из крови м/о захватыв-ся кл-ками с-мы мононуклеарных фагоцитов органов (печ, селез, кост. мозг) с формир-ем метастат-х очагов (фаза полиочаг-х локал-ций). Имм-й ответ не обеспеч-т у больш-ва бак-е очищение орг-зма. М/о длит-но сохр-ся в метастат-х очагах, из кот. происходит повторная многократ-я диссеминация возб-ля с хр-цией процесса (фаза экзоочаг-х обсеменений и реактивно-аллерг-х измен-й). Фаза резидуального метаморфоза соот-т исходам заб-я: полное рассасывание воспал-х образ-й или формир-е необрат-х рубцовых измен-й.

ИП 7-30дн. Латент-й бруцеллез: ↑ л/у, печ, селез, функц-е растр-ва НС. Серол-е пробы и кожная аллерг-я проба Бюрне +. Формы: о (до 3 мес), п/о (6 мес), хр (>6мес) и резидуальная (клиника последствий). Легк, ср и тяж. ст.тяж, фазы- компенсации, субкомп-и и декомп-и. О. и п/о. Продром 3-5дн: недомог-е, быстрая физ-я и умст-я утомляемость, гол. болью, ↓ аппетита→↑ интокс-я. Лих-ка длит-я, ремиттирующего типа с подъемом к вечеру. Озноб, профузное потоотдел-е. ↑л/у, особ-но шейн, подмыш-е, б/болез, не спаяны. В ПЖК (в обл. сухож-й, м-ц) плотные, болез-е узелки- фиброзиты и целлюлиты. Смещение границ ♥ влево, приглуш-ть тонов, сист. шум на верх. АД, ВД ↓. Бронхиты, бронхопневмонии. Печ, селез ↑, мягкие, болез-е. Ноющие боли в прав. подреб, иногда небол. желтуха. Раздражит-ть, наруш-е сна. В тяж. случ- ипохондрии, психозы, ↓ памяти, менингизм, сероз-й менингит. Кратковрем-е артралгии, исчезают по мере ↓ интокс-и. Рецидивы ч/з 1-2мес. Возможны супер- и реинфекций. Хр. I. Висцерал-я ф: 1) СС, 2) легоч-я, 3) гепатолиенальная; II. Костно-суст-я: 1) пораж-е суставов, 2) костей, 3) «мягк. скелета», 4) комбинир-я; III. Нейробруцеллез: 1) пораж-е ПНС, 2) ЦНС, 3) психобруцеллез; IV. Урогенитал-я; V. Комбинир-я ф; VI. Хр. бруцеллез-микст: бруцеллез+ малярия, бруцеллез+ Тbc, бруцеллез + сифилис,т.д. Артриты круп суставов, бурситы, тендовагинитов, периоститов, перихондритов. При повторных пораж-ях суст→ артрозы, спондилоартро-зы., анкилозы. Пораж-е крестц-подвзд-х сочленений → анкилоз. Все изменения влекут за собой резкие боли. Резкую болез-ть при появлении вызыв-т целлюлиты, фиброзиты. Пораж-я ПНС- радикулит, плексит, межреб-е невралгии, растр-ва чувствит-ти, парезы, невриты слух, зрит. нервов. Пораж-е ВНС: акроцианоз, ↑ потоотделение, трофич-е наруш-я кожи. Эндо-, пери- и панваскулиты, ↑ прониц-ть капилляров. Мио-, эндо-, панкардиты. Орхит, эпидидимит, у женщ- оофарит, сальпингит, эндометрит, наруш-е менстр. цикла, выкидыши. Наруш-е ф-ции ЩЖ, надпочеч-в и др. эндокр. орг. ↓Ley, ↑ Lim, Mo, ↓Эо, Tr. Инвалид-я. Резидуальная ф. ↑ потливость, раздражит-ть, артралгии (боли непост-е, ↑ при физ.работе и перемене погоды). Артроз. t N.

Бактер-й, биол-й, серол-й, аллергол-й методы. Материал: кровь, кост. мозг, желчь, моча, л/у, ликвор, сустав-я жидкость, влагал-е отделяемое, пунктат селез. Р-ция Райта (1:200), пластинчатая р-ция агглютинации Хеддльсона с цельной сыв-кой и конц-м а/г. РСК, РНГА и р-ция Кумбса. Аллерг-я р-ция Бюрне (в/к бруцеллин)- отека: в диаметре <1см р-ция сомнительная, 1-3см- слабо +, 3-6см- + и >6 см- резко +. Проба + к концу 1го мес, у лиц, вакц-ных живой бруц-й вакц.

о и п/о ф.: рифампицин (0,9г в сут), тетрациклин (0,5г х 4рвд), доксициклин (0.2 г в сут) 14дн. При хр.ф. а/б в период обострения. Леч-я (убитая) вакц. 2-хэтап-й метод в/в введ-я вакц: 500 тыс. бак-х тел, ч/з 1'/2- 2ч дозу повторно. При каждом послед-м введении дозу ↑. Ослабленным или дающим бурную р-цию на в/в введение - вакц. в/к с ↑ дозы при каждом послед-м введении. В 1 место м. вводить 0,1мл вакц (25 млн бак-х тел). Интервал м/у введ-ми 2-3дн. Для. предупрежд-я рецидивов противобруцел-й Ig. При тяж. теч-и ГКС. Д/иммуной коррекции левамизол (декарис), делагил. При артритах в/суст-е ГКС. При п/о, хр. ф. с пораж-ем опор-двиг-го аппарата и ПНС- НПВС (индометацин, ибупрофен). Физиотерапия (УВЧ, диатермия и др.), леч. физ-ра, массаж. Специф-я проф-ка –жив. пр/бруц-я вакц (имм-т 1-2 г).

Организация работы слубы.

Билет№25 Диспансериз вир гепатита

Перв осм после выписки провод врач данного стац не позже 30 дней,чаще через10 дн после выписки.Реконвалисц у котор на осмотре не обнар отклон наблюд в кИЗ через3,6,9,12 мес.в случ прогрессир сроки индивид увелич.При провед осм сбор жалоб,оценка к толерантности к пищевым нагрузкам,физикальн обсл с контролем размеров печени и селез.Лаб-но билируб, АЛТ,ссулемовая и тимолов проба.ОАМ билируб,уробилин. Проверка на АНТИ-…,анализ крови на белковые фракции. Реконвал у котор отсут клин призн хрон геп,но имеются стойкиеАГ-госпитализ для уточнен характ пор печени.При появл призн хрон геп-повторно госпитал.Реконвал сним с учёта не раньше чем ч\з1год благоприят клин-лабор иссл и2хкратн отртиц рез-те исслед наАГ,с интервалом10дней.

Клещевой энцефалит:– вир-ая природно-очаг-я трансмиссивная б-нь в преимущ-м пораж-м ЦНС. Этиология. Возбудитель клещевого энцефалита относится к комплексу вирусов клещевого энцефалита роду Flavivirus. Вирусы имеют вид круглых частиц размером 25—40 нм, содержат РНК, окруженную белковой оболочкой. Вирус культивируется на куриных эмбрионах и клеточных культурах различного происхождения. Вирус клещевого энцефалита обладает различной степенью устойчивости к факторам внешней среды: при нагревании до 60 °С он погибает через 10 мин, а при кипячении — через 2 мин. Вирус быстро разрушается при ультрафиолетовом облучении, воздействии лизола и хлорсодержащих препаратов. Эпидемиология. Клещевой энцефалит — трансмиссивная природно-очаговая инфекция. Основными резервуарами и переносчиками возбудителей являются иксодовые клещи. Человек наиболее часто заражается трансмиссивным путем через укус клеща. Раз-давливание клещей в процессе их удаления и занесение вирусов на слизистые оболочки глаза или на поврежденные участки также могут привести к заражению в естественных и лабораторных условиях. Существует алиментарный путь заражения человека клещевым энцефалитом при употреблении в пищу сырого козьего или коровьего молока. ПГ. Входными воротами инфекции при трансмиссивном заражении служит кожа, а при алиментарном — слизистая оболочка пищеварительного тракта. После репликации в области входных ворот вирус гематогенно и лимфогенно диссеминирует в л/у, внутренние органы и достигает ЦНС, где оказывает прямое действие на нервные клетки и индуцирует мезенхимально-воспалительную реакцию,  патогенный эффект вируса. При алиментарном заражении вначале наблюдается висцеральная фаза с вирусемией и репликацией вируса во внутренних органах, а в дальнейшем возникает вторичная вирусемия с поражением ЦНС (двухволновой менингоэнцефалит). В ряде случаев процесс принимает хроническое прогредиентное течение с прогрессированием морфологических повреждений. Клиника. ИП: 3-21 день, в среднем 10—14 дней. В течении болезни различают начальную фазу, протекающую с преобладанием общетоксического синдрома, фазу неврологических расстройств, характеризующуюся различными вариантами поражения центральной и периферической нервной системы, и фазу исходов (выздоровление с постепенным восстановлением или сохранением остаточных неврологических нарушений, формирование прогредиентных хронических вариантов или гибель больных). В зависимости от глубины и выраженности неврологических расстройств выделяют лихорадочную, менингеальную, менингоэнцефалитическую, менингоэнцефалополиомиелитическую и полирадикулоневритическую формы болезни. Лихорадоч-ная и менингеальная формы являются основными при западных вариантах клещевого энцефалита, паралитические формы преобладают при восточном варианте болезни. Болезнь развивается остро, внезапно. Возникает  лихорадка с  температуры до 39—40,5 °С продолжительностью 3-12 дней, отмечаются жар, ознобы, мучительная головная боль, ломящие боли в конечностях, поясничной области, тошнота, повторная рвота, общая гиперестезия, фотофобия, боль в глазных яблоках. Обычно с 3—4-го дня, а иногда и в первые часы болезни наблюдаются признаки очагового поражения ЦНС: парестезии, парезы конечностей, диплопия, эпилептиформные судороги. Сознание в первые дни болезни сохранено, но больные затор-можены, безучастны к окружающему, сонливы. В остром периоде лицо больных гиперемировано, инъецированы сосуды склер и конъюнктивы, отмечается гиперемия кожи шеи и груди. Характерны брадикардия, приглушенность сердечных тонов, артериальная гипотензия. Характерны изменения пищеварительной системы в виде обложенности языка, при этом часто бывают тремор языка, вздутие живота и задержки стула. В случаях алиментарного заражения часто отмечается гепатолиенальный синдром. В остром периоде наблюдаются нейтрофильный лейкоцитоз,  СОЭ, гипогликемия, транзиторная протеинурия. Диагностика. Специфическая диагностика болезни проводится с помощью вирусологических и серологических методов. Вирусологический метод предполагает выделение вируса из крови и цереброспинальной жидкости больного (в первые 5—7 дней болезни) или головного мозга умерших людей — путем внутримозгового заражения новорожденных белых мышей исследуемым материалом, а также с использованием культуры клеток и последующей идентификацией вируса с помощью метода флюоресцирующих антител (МФА). Серологические методы - РСК, РПГА, ИФА, РН в парных сыворотках крови больных, взятых с интервалом 2—3 нед. Диф. диагностика. Проводится с менингитами и энцефалитами иного генеза, полиомиелитом, сосудистыми поражениями головного мозга, комами различного генеза, опухолями ЦНС, абсцессами головного мозга. Лечение. Для специфической терапии применяют противоэн-цефалитный донорский иммуноглобулин, вводимый в/м ежедневно по 3-12 мл в течение 3 дней. При тяжелой форме болезни препарат вводят 2 раза в сутки в дозе 6-12 мл с интервалом 12 ч, в последующие дни - 1 раз в день. При появлении второй волны лихорадки требуется повторное введение препарата. Одновременно проводят дезинтоксикационную, дегидратационную терапию, при тяжелом течении болезни — противошоковую, назначают ГКС, осуществляют борьбу с дыхательной недостаточностью. При судорожном синдроме применяют 25 % раствор сульфата магния, реланиум, натрия оксибутират, барбитураты и другие седативные средства. В периоде стихания острых проявлений болезни назначают витамины группы В, прозерин, дибазол, антигистаминные препараты. Выписка больных производится через 2-3 нед. после нормализации температуры, при отсутствии неврологических расстройств. Реконвалесценты подлежат диспансеризации. Проф-ка. В очагах клещевого энцефалита применяют комплекс мероприятий по защите населения от нападения клещей (противоклещевые комбинезоны, репелленты - диметил- и дибутилфталаты), проводят осмотры с удалением и уничтожением обнаруженных клещей. После удаления присосавшихся клещей применяют специфический донорский иммуноглобулин (взрослым по 3 мл в/м). Специфическая профилактика проводится по эпидемическим показаниям за 1-1,5 мес до сезона активности клещей. Тканевую инактивированную или живую аттенуированную вакцины вводят по 1 мл под кожу трехкратно с интервалами от 3 мес до 1 года с последующей ежегодной ревакцинацией по 1 мл вакцины

Иерсиниоз – сапрозооноз, сем. Enterobacteriaceae, Yersinia enterocolitica. Гр(-) пал. О-(50 сероваров), Н-а/г. Эндотоксин. Термостаб-й энтеротоксин. Адгезия, инвазия, внутриклет-е размнож-е. Психрофилы. При -4-8С долго сохр-ся, размнож-ся на овощах и др. При кипяч-и погибают ч/з неск сек. Чувст-ны к дез. ср-вам. Резервуар: мелкие грызуны, почва. На этом основании заболевание может быть отнесено к сапрозоонозам.

Источ: дом-е жив-е, грызуны. Б-й, бак/выделитель как источники им. меньшее знач-е. Путь пищ-й (мясо, овощи, молоко, вода). Сезон-ть: холод-е время с пиком в ноябре. П/г. ч/з рот→ в жел, частично погибают→ внедряются в СО подвзд-й к-ки и ее лимфоидные образ-я. В вход-х воротах воспал-й процесс (термин-й илеит). По лимф. сосудам→ в мезентер-е л/у→ мезаденит. + развив-ся токсич-й и аллерг-й процессы, связ-е с токсинемией- Локализ-я ф. При прорыве лимф-го барьера→ бактериемия→ генерал-е ф. Токсико-аллерг-е пораж-е органов. Иммунопат-е р-ции м.б толчком к разв-ю СЗСТ. Имм-т не прочный→ обострения, рецидивы.

ИП 1-6дн. Начало о; озноб, 38-39С. Гол. боль, слабость, миалгии, артралгии. Тошн, рвота, боли в жив (схваткообр-е или пост-е, в эпигастрии, вокруг пупка, в прав подвзд-й обл). Стул 2-3-15р, жидкий, вязкий, с резким запахом. При колите- примесь слизи, реже- крови. Токсико-аллерг-е Sm: кожа N, точеч-я или мелкопят-я сыпь, симметр-я, на тулов, конеч-тях, неск. часов до 3-4 сут. Гиперемия конъюн, инъекция сосудов склер. Зев диффузно гиперемирована. ↑, болез-е периф-е л/у. ↑Ps, ↓ АД. Язык обложен: белый налет→ к 5-7дн малиновый. Болез-ть, урчание в илеоцек-й обл. + Sm Падалки, Штернберга. ↑печ, иктерич-ть склер, кожи, ↑билирубина, уробилин-, билирубинурии, умер. ↑АЛТ,АСТ. Иногда ↑ селез. Иногда инфекц-токсич-я почка. В тяж. случ сероз-й менингит. ↑ Ley, Ney, СОЭ, иногда- эозинофилия. На 2, 3нед- уртикарные, макулезные, макулопапулезные высыпания на тулов, конеч-тях, чаще в обл. круп. суст-в. Узловатая эритема. У некот-х инфекц-аллерг-й полиартрит: 2-4 сустава, отечность, покраснение, ↑ t. Иногда в этот период миокардит, нефрит, уретрит, цистит, конъюнктивит, иридоциклит, Sd Рейтера и др. Класс-я: гастроинтестин-я (г/энтерит, энт/колит, г/энт/колит), абдомин-я (о. термин-й илеит, мезаденит, о. аппендицит как при псевдотуберкулезе) ф, генерал-я (вторично-очаг-я (артирит, миокардит, гепатит и др), септич-я), бак/выдел-е (кратковрем-е, хр). Затяжное теч-е (1,5-3 мес), >3-6 мес -хр. Септич-я ф:,нач. о. 39-40С. Гол. боль, слабость, адинамия, тошнота, рвота, диарея. Лих-ка ремиттир-го или неправ-го типа+ озноб, пот. Желтуха. Розеолезная, макулопапулезная или геморр-я сыпь. ↑ печ, селез.

Бактер-е исслед-е испражнений, крови, ликвора, резецирован-х во время операцим л/у, аппендикса. РА(1:80), РНГА (1:160) в п.арных сыв-ках (в начале, на 3 нед). РНГА с а/т-ми диагностикумами, ИФА, НРИФ. Гистол-е исслед-е биоптатов л/у и др. орг-в.

Тетрацикл-го ряда, аминогликозиды, стрептомицин, при тяж. ф- цефалоспорины. Бисептол. Дезинтокс-я, гипосенсибил-я тер-я.

Билет№24 Диспансеризац Бол ОКИ Приказ

1)работ пиш предпр-в теч 1 мес с 2х крат бакт обслед,провед в конце наблюд с интервал2-3 дня.2)дети посешДДУ,школ-интерн -в теч1 мес с ежеднев осмотр стула.3)бактер исслед наз-ся по показ(длит неуст стул,выдел воз-ля после лечен,сниж массы.)4)лица переб дизент подлеж набл в теч 6 мес с мом устан диагн с ежемесячн осмотр стула и бак иссл.5)Все сроки дисп наз-ся индивид для кажд(неуд гигиена в семье, налич нескольк заболев в семье)-сроки продлив.6)По оканч устан срока,выполн всех исслед,при полн клин выздор,эпид благопол окружения-сним с учета врач-инф пол.

Острая печёночн нед-ть:

-патанц обратим расстр функц ЦНС,обусл тяж диффузн пор печени.Причины смертиОПЭ:отёк мозга,ДВС-синдр, ОПН,ИТШ.Причины ОПЭ:вир геп В,хрон гепВ+остр гепД,вир геп Е,вир гепА.Печён кома-высшее проявленОПЭ,сопров полным выпаден детоксик функц печени. 1)печен-клеточная1)молниеносн раннего периода при гиперимунном ответе.2)подострая поздняя-при недостат иммун. 2)Порто-ковальная-при циррозе. ПГ: 1)некроз печ=выпад детоксик функц=эндогенные нейротоксины,а.к.дисбаланс,ложные нейромедиаторы=отёк и наруш функц мозгов клет=клинОПН. 2)порто-ковальн шунтиров= выпад детоксик функц= гипогликемия,тканев гипоксия,водно-электролит раст-ва,метаболич ацидоз.Стадии:1)фаза предвесников,прекома1.Усил симпт печёночн интоксик-пропад аппет, тошн,рвота;появл симпт печён энцеф-измен настроен, эйфория, инверсия сна,ошуш смерти. 2)фаза угрожающей комы, сопорозная стад,прекома2-меняетсся почерк,провалы памяти,хлопающий тремор. 3)ступорозн стад,неглуб кома, кома1.4)глуб кома,кома2-отсут сознания.Диа-ка:Клин-печён запах изо рта,уменьш размер печени,прогрессир желтуха,ДВС-синдр.Лаб-но:билирубин-функциональн диссоц-ция, билируб-протеидная диссоц, нейтрофильн лей-з,увелСОЭ,быстр появл антиНВs. Лечен:1)строг пост реж.2)диета5А-искл белк. 3)подавл аммониогенной флоры и предупрежд добавочн кишечн аутоинтоксикац.а)при выр геморраг синдр и явлен желуд кровот-повторное промыван жел для предупр всас белк крови.б)для подавл киш микрофл-ежедневн2хразов очистит клизмы с кипяч водой,внутрь плохо всасыв АБ-неомицин, мономицин по0,5гр ч/з6 час.,синтетич дисахарид-лактулоза-30мл-4 раза после еды.в)сс целью усил метаболизма аммеак-орницетил вв 20гр в сут.г)Для ссвяз NH3 в крови-бензоат N-10гр в сут. 4)купир психоматор возб-седуксен,сниж тормозн проц в ЦНС-флумазенил. Патогенет: дезинтоксик-глюк с вит, нормал КОС,коррекц гипоксии (цитохромС),улучш микроц в печени(курантил),лечДВС-синдр (фибриноген,дицинон),гемосорбция,гемодиализ.

Туляремия: Francisella tularensis, сем. Brucellaceae. Подвиды: а) неарктич-й (Америк-й); б) среднеазиат-й; в) европ-азиат-й. Неарктич-й подвид хар-ся высокой патоген-тью. Мелкие кокковид-е и палочковид-е, Гр(-). А/генные комплексы: оболочечный (Vi), соматич-й (О). Культивир-ся на желточ-х или агаровых средах с добавлением цистеина, кроличьей дефибринированной крови и др. Чувствит-ны к туляремии белые мыши, морские свинки.

Во внеш. среде сохр-ся длит-но, особенно при низк. t. Кипяч-е убивает в теч-е 1-2 мин; лизол, хлорамин и хлор-я известь - за 3-5 мин.

Прир-очаг-я зоонозная инфекция. Очаги: в равнинных ландшафтных зонах, в умер-м поясе север-го полушария. Источники: полевка обыкн-я, водяная крыса, домовая мышь, зайцы; овцы, свиньи, КРС. Переносчики: иксодовые, гамазовые клещи, слепни, комары, блохи. Пути: контакт-й (при контакте с грызунами или выделениями); алимент-й (продукты, вода); возд-пыл-й (при обработке зерновых продуктов); трансмис-й (инокуляции возбудителя кровосо-сущими членистоногими).

Восприимч-ть: в с/х районах, примыкающих к пойменно-болотным очагам инфекции, выезжающие на охоту и рыбалку, рабочие боен, домашние хозяйки. Стойкий иммунитет.

Ч/з кожу (даже внешне не поврежденную), СО глаз, дых-е пути и ЖКТ (нередко первич-й аффект в месте вход-х ворот)→ в регион-е л/у, их размнож-е → лимфаденит. Эндотоксин: усиливает развитие местного пат. процесса, при поступлении в кровь→ ин-токсик-я, генерализация инфекции со специфич-ми пораж-ями (гранулема, в т.ч. бубон) органов (селезенка, печ, легк) и аллергизация.

Гранулемы со временем подвергаются некрозу и замещ-ся соед. тк.

Во вторичных бубонах, возникающих при генерализации, гранулематозные и некротич-е изменения не сопровожд-ся нагноением.

Материал: пунктат бубонов, соскоб со дна язвы, отделяемое конъюнктивы, кровь. Биолог-й метод на морских свинках, белых мышах п/к или внутрибрюшинно. Животные погибают на 3-4 сут→ из орга-нов мазки-отпечатки и посевы на желточную среду. Выделение и идентификация в специал-х лабораториях.

Серол-е методы: РА (1:100 и выше), РПГА.

Кожно-аллерг-я проба с тулярином (0,1мм в/к): + с 3-5 дн. Учет р-ции ч/з 24-48 ч.

А/б: Стрептомицин по 1г/сут 8-10 дн. При легоч-й и генерализ-й ф: 2 г/сут. Тетрациклин 2 г/сут, доксициклин 0,2 г/сут, левомицетин 2-2,5 г/сут. После N-ции t а/б-ю терапию продолжают в теч-е 5-7 дн.

При затяжном теч-и: а/б + вакцина (в/к, п/к, в/м или в/в 1-15 млн микробных тел на инъекцию ч\з 3-5 дн, курс 10-12 инъекций. Но в последние годы вакцинотерапию не проводят в связи с неблаг-ми аллергич-ми последствиями.

Дезинтоксикация, стимулирующие и гипо-сенсибилизирующие ср-ва. Местное леч-е (компрессы), по показ-ям – хир. леч-е (вскрытие нагноив-ся бубонов).

В прир-х очагах- массовая плановая вакцинация живой аттенуированной вакциной: н/к однократно. На 5-7 и 12-15 дн проверяют прививаемость. При отриц-х рез-тах прививку повторяют. Поствакц-й иммунитет до 5, реже 10 лет.

ИП 3-7 дн. Начало о, озноб, 38-40С (ремиттир-й или интермитт-й хар-р). Формы: I. с пораж-ем кожи, СО и л/у (бубонная, язвенно-бубонная, глазо-бубонная, ангинозно-бубонная). II. с преимущ-ым пораж-ем внутр. органов (легочная, абдом-я и др.). III. Генерал-я. По длит-ти теч-я: о, затяжная, рецидивир-я; по тяжести: легк, ср, тяж. Бубонная ф: вход. ворота: кожа. Воспал-е регион-х л/у. Бубоны одиноч-е и множ-е. Часто подмыш-е, паховые, бедр-е л/у. На 2-3 дн в обл. л/у болез-ть → л/у ↑ (2-10 см), болез-ть бубона ↓. Бубоны контурир-ся. Над бубоном кожа не спаяна с ним, длит-но сохр-т N-ую окраску. Эволюция бубонов: рассасываются и л/у приобретают N-й вид; нагнаиваются, кожа над ними отечная→ прорывается и гной ч/з свищ выходит наружу. Гной: густой, молочно-бел-й, б/запаха. Свищ заживает медленно с образ-ем рубцов. Иногда склерозирование бубонов. При язвенно-бубонной ф: в месте внедрения первич-й аффект: 1 по 7 дн послед-но появл-ся пятно, папула, везикула, пустула, кратерообразная малоболез-я язва с приподнятыми краями. Язва покрыта темной корочкой со светлым шелушащимся ободком - «кокардой». Иногда местный лимфангит. Пораж-е регион-х л/у по типу первич-х бубонов. Глазо-бубонная ф: вход. ворота - СО глаз. Выраж-й конъюнктивит с гиперплазией фолликулов и эрозивно-язв-е изменения на СО глаза + густой желтоватый гной. Общее состояние обычно тяжелое, теч-е длит-е. Ангинозно-бубонная ф: при проникновении с пищей, водой. Sm общего хар-ра + умер-е боли в горле, затруднение глотания, гиперемия зева. Миндалины ↑, отечны, сер-бел, с некротич-ми налетами, спаяны с подлежащей клетчаткой, налеты с трудом снимаются, не распростр-ся за пределы миндалин. Пораж-ся 1 миндалина. Шейные, околоушные, подмыш-е бубоны→ нагнаив-ся. Абдоминальная ф: воспал-й процесс в мезентер-х л/у. Sm интоксикации + схваткообраз-е и постоян-е боли в животе, тошнота, повторная рвота, анорексия. При пальпации болез-ть в обл. пупка, нередко Sm раздражения брюшины. ↑ печ, селез. Легочная ф: при возд-пыл-м пути. Варианты: 1) Бронхитич-й: пораж-ся л/у грудной клетки (бронхиал-е, паратрахеал-е, медиастинал-е), умер-я интоксикация, загрудинные боли, сухой бронхиал-й кашель. Выздоровление. 2) Пневмонич-й: о. начало, выраж-я интоксикация, затяжное теч-е (от 2 мес). Сухой, реже продукт-й кашель, боли в груди. При аускул: сухие и влажные мелкопузырч-е хрипы. Rg: ↑ прикорневые, паратрах-е, медиастинал-е л/у. Инфильтративные измен-я в легких носят очаговый, реже лобарный или диссеминир-й хар-р. Туляремийная пневмония: склонность к рецидивам и ослож-ям (бронхоэктазия, абсцессы, плеврит, гангрена, каверны. Генерал-я ф: у ослабленных. Без местных изменений. Упорная гол. боль, слабость, миалгия, 40С, головокруж-е. Лицо гиперемир-но, пастозно. Инъекция сосудов склер, гиперемия конъюнктив. На СО рта м.б. точечные кр/излияния, язык обложен. Иногда экзантема- эритематозная, макулопап-я, розеолезная или петехиальная, кот. распол-ся симметрично на верх. и ниж. конеч-ях, лице, шее, груди (в виде «перчаток», «гетр», «воротника», «маски»). Постепенно сыпь приобретает багрово-медный оттенок, исчезая ч/з 8-12 дн. Лимфадениты (у вход. ворот). Относит-я брадикардия, умер-е ↓АД. На 3-5 дн сухой кашель. ↑ печ (со 2 дн), селез (с 5-8 дн). ОАК в 1е дн: нормо- или умер-й лейкоцитоз со сдвигом влево, ↑ СОЭ→ лейкопения, сдвиг влево, лимфоцитоз и моноцитоз, ↑ СОЭ. Лихор-й период: 5-7-30 дн. Ослож-я: вторич-я пневмония, менингит, менингоэнцефалит, инфекционный психоз, миокардиодистрофию, полиартрит, рецидивы болезни.

Билет№23

Лептоспироз. Возбудитель – лептоспиры (L. Grippothyphosa, L. pomona, L. tarassovi, L. hebdomadis, L. icterohaemorrhagica, L. canicola). Эпид-я. Источник – больные и переболевшие ж-ные, точнее их моча. Путь передачи – водный, пищевой, контактный. Летне-осенняя сезонность. ПГ.1я фаза - ИП (1нед) Из вход-х ворот (кожа, СО), не вызывая воспал-я в месте внедрения, гематогенно во внутр органы (печ, почки, селез, легк)→ размнож-е. Проник-т ч/з ГЭБ, развив-ся генерализ-я гиперплазия л/у. 2 фаза (2я нед)- начальный период- вторич-я лептоспиремия и генерализ-я инфекции, обусловл-я накопление токсич-х метаболитов, проникн-е в межклет-е простр-ва органов, в особ-ти в печ, почках, НС. 3 ф (3нед)- макс-я ст. токсинемии, панкапилляротоксикоза и органных наруш-й. Поврежд-е эндотелия и ↑ прониц-ти сосудов → геморрагии. Дегенер-е (жир-я и белк-я дистрофия) и некротич-е измен-я в гепатоцитах, эпителии поч-х канальцев (в канальцах лептоспиры). Гемолиз. 4 ф (4 нед) при благ-м теч-и болезни, в ходе кот. формир-ся нестерил-й имм-т, ↑ титры а/т, активиз-ся фагоцитоз лептоспир звездчатыми эндотелиоцитами в печ, моноцитами и др., но лептоспиры еще сохр-ся в межкл-х простр-вах, особенно в почках (до 40 дн). Обратное развитие органных и функ-х расстройств. 5 ф (5-6 нед)- стойкий, стерил-й имм-т к гомологич-му серовару, выздор-е. ИП – 3-30 дней (в ср 6-14). Клиника. Желтушные и б/желт-е формы, протекающие в лег, ср, тяж. формах. Осложнения: специфич-е (ОПН или ОППН, кр/теч-я, шок, менингит, ирит, иридоциклит и др), неспец-е (стоматит, отит, пневмонии, абсцессы). Начал-й пе-д- общетоксич-й Sd, признаки генерал-и инфекции. О. начало. Озноб, 39-40С, сильн. гол. боль, головокруж-е, слабость; миалгии (икронож-х м-цах, пальпация м-ц болезненна, у некот. болез-ть мышц брюш. стенки). Лихорадка 5-8дн, пост-й или ремиттир-й хар-р, ↓ критически. Беспокойны. Одутловатость, гиперемия лица, расширение сосудов склер и конъюнктивы, герпетич-е высыпания с геморр-м пропитыванием. С 3-6дн на коже тулов. и конеч-й полиморфная сыпь. (кореподобная, точечная, уртикарная и др). При тяж. теч-и геморрагии на склерах, конъюнктиве, в подмыш. и пах обл, в локт. сгибах. ↑Ps, ↓ АД, глухость серд-х тонов. ↑ ЧД. Язык со 2-3дн сухой, бурый налет. ↑ печ, л/у, у '/₃ ↑ селез. + Sm Пастернацкого, ↓ мочеотдел-я, в моче белок, Ley, Эр, гиалин. цилиндры. Менинг-е Sm. Ликвор: ↑ Б, лимфоц-й и лимфоцитарно-нейтроф-й умер-й плеоцитоз, лептоспиры. В нач 2нед тёмпер-я р-ция, общетоксич-е проявления ↓, прогрес-т орган-е расстройства. Желтуха с 1нед, яркая, шафран-го оттенка + кр/излияния в СО и кожу. Зуд кожи. ↑печ. ↑билир (прям, непрям), N или умер-но ↑ АЛТ, АСТ, ЩФ. ↓ диуреза до анурии. ↑ протеинурия, в осадке мочи Ley, Эр, эпителий, цилиндры. ↑ мочевины, остат. N и креатинина, гиперК-емия. В моче лептоспиры. Частый, иногда аритмич-й слабого наполнения Ps, ↓АД, глухие тоны, на ЭКГ признаки дистрофии миокарда и нарушения проводимости. Желуд-е, киш-е и маточные, в мышцы кр/теч-я. Анемия. Нейтроф-й лейкоцитоз, лимфопенией, анэозинофилией и ↑ СОЭ (40-60). У '/з случаев рецидивы. Диаг-ка. В нач-й период лептоспиры м.б обнаружены в крови или в ликворе при исслед-и методом «раздавленной капли» в темнопольном микроскопе, при посеве, путем зараж-я лаб. жив-х. В период разгара м/о м.б выделены из кр, ликвора и мочи, в более поздние сроки- из мочи. Р-ция микроагглютинации и лизиса (1:100) в парных сыв-ках (в период разгара, позже (↑ титра в 4 и более). РСК, РНГА. Лечение. Пенициллин по 6-12 млн ЕД в теч 7-10 дней. Тетрациклин 0.8-1.2 г/сут. Противолептоспир-й гамма- глобулином в/м в 1ые сутки 10-15 мл→2 дня по 5-10 мл. Дезинтокс-я тер-я. ГК. Диуретики.

Сепсис: Клин: - ациклич проц. Хрон сепсис-хар-ся устой субф, рудиментарн пики повышТ при измерен дробной термометрии кажд 3 часа,повыш Т-озноб, незнач увелич селез,интокс выр слабо,геморраг высып нет.Клин остр сепс-1)лихор-бол40к вечеру,нараст жар,озноб,ощуш холода,мышечн дрож,гусин кожа,гипертерм кожи,на 1 градус Т = более 10 удар в мин ЧСС. 2)интокс-гол боль,головокр, тошнота,отсут аппет, бессонн, возбуждены,некритичны, бред, прекома,кома.3)увел селез. 4)ОАК:лейк-оз,нейтрофилёз со здвиг влево,увелСОЭ= лейкопения и анемия.5)геморраг высып-на перед пов груди,животе, руках,не зудят.+жгут и шипок. 6)синдр полиорган нед-ти-летал исх.СС,дыхат и почечн нед-ть,сниж АД, тахикард, разв остр респир дистрес синдр, олигурия, азотэмия, нараст креатин, печёноч и надпоч нед-ть Диагн-ка: налич бактеримии, пикиТ, посев. ДифД-з: с брюш тиф, паратиф, лептоспироз, геморраг лихор, бруцеллез.

Диспанс Брюш тиф.Приказ

Все перебол тиф и паратиф вне завис от професс и занятости после вып из стац подлеж дис-ому наблюд в теч 2 мес с провед термометрии1раз в нед в теч 1мес и в послед-ем не реже 1 раза в 2 нед.В случ повышТи ухудьш обш сост провод-ся обслед бол-го(бактер иссл крови,кала,мочи) и при устании рецидива больн вновь госп-ся.

Билет№ 22

Организация и лечение б-х ОРВИ на дому:

Гепатти А

-остр энтеровир инф забол с фек-орал мех перед возб-ля, воспалит и некробиотическ измен в печеночн паренхиме, хар-ся доброкач теч с синдр интоксик,гепатоспленомегал,клин-лабор признак нар функ печени и иногда желтухой.Эт-ия:-энтеровир тип72.сем Пикорновирусы,знач устой в внеш среде,сохр при низТ,уст к дейст кислот и щелоч,гибнет при кипяч. Эпид-яист инф-дольн в конце инкубац,продроме и начал стад. Путь перед-фек-орал.Мех-м-бытов конт,пища и вода.Воспр-ть-всеобщая.Имм-т-длит, пожизнен.Сезон-осен пер(школы) ПГ:вир=тонк еиш=печень= активацПОЛмембран гепетоц= усилен прониц-ти мембр= цитолиз и некробиоз гепатоц=нар белк,жиров,углев,пигмент обмена=биохим сдвиги,интоксик, желтуха,гепатомегал Имунопатоген: НАV=увел акт-ти и колСД4лимфоцитов=увел соотношСД4: СД8=активацВлимфоц =интенс образ анти-НАV= элеминация воз-ля. Периоды: 1)инкуб-10-50дн. 2)преджелт-коротк-1нед-интоксик, астеновег, диспептич.Т-38-40, гол боль,катарал явл,тошн,сниж аппет ч/з4 дня-моча-пиво (уробилин-хлорурия)=кал ахоличн,увел печ и селез 3)разгар2нед-А)желтушная (билир)цитолитич фарма-улучш обш сост,сниж интокс, дисспепсии,восстан аппетит. Синдр1)Цитолиза-АСТиАЛТ. 2)желтухи-прям билир повыш. 3)мезенх-восп-повыш тимол пробы(увел синт гамма и ветта глод-АТ к ГА)ув СРБ и сиал кисл.4)печ-клет нед-ти-сниж альбум,протромб,фибриногена,сулемов пробы(они продуц печенью)5)интоксик-лимфоцит, соэ.Б)желтуш с холестат компон -задержка желчи во внутрипечён желчн проток-зуд, желт с зелен оттен,интокс не выр,билир в крови много,АСТ АЛТ умерен повыш,сильно увелЩФ,в-липопротеиды,тимол проба и протромб в№.В)безжелт форма-субф,диспепс,слаб,увел печ,повАЛТ иАСТ,тимол пр, в№протромб и сулем проба. Г)стертая.4)реконвалисценц-6мес-обрат разв всех изменен. По степ тяж:легк-билир до85, средн-до175,тяж-бол175.По течен-остр-до3мес,затяжное-3-6мес.Диа-каМаркёры-ПЦР-HAV-RNA–РНКвир-остофаз, ИФА-HAVAg-АГ-в кале-острофаз,антиHAVIgM-АТ в сывор крови противАГ-остроф до6 мес,антиHAVIgG-АТ в сывор притивАГ-всю жизнь. Диф-дз:ГепА-возр-1-30 лет,инк пер-10-50дн,контакт с больн, преджел пер менее 1нед, диспептич и гриппоподобн преджелтуш пер,выраж интокс в преджел,интокс в желтуш не выр,желт пер-2нед,тимолав проба высок,серолог маркёры. ГепВ-0-1года и бол30лет, инкуб 6нед-6мес,парентерал зараж, постеп нач,преджел астеновегет артралгическ смешан,интокс в прджел не выр,инток в желт-выраж, желт пер-4 нед,тимол пр в№, маркеры. Лечен:диета№5 с огран белк(100гр),жир(80-120), безсолев.Реком нежир мясо, растит продукт,углев(300-400)-3000Ккал.Реж постельн-1нед. Дезинтокс тер-питье2-2,5 л.Легк степ-базисн тер.Сред степ-парентер введ глюк с аскорб, гемодез-400,физ раств-500.Тяж ст-инф тер до3лит,парент-1 л. Улучш микроцир в печ-курантил-2мл,антиокссид для угнет окислен-витЕ, цитохромС мг/сут/вв.Стимул белк-синтет функ-рибоксин10,0вв.При диф факт свёрт-свежезам плазму-400

Чума: Чума Yersinia pestis, сем. Enterobacteriaceae- неподвиж-я овоидная палочка; биполярно окраш-ся. Полиморфна (нитевид-е, шарообраз-е ф), спор и жгутиков не им, капсула, Гр (-), растет на простых пит. средах при 28°С и рН 7,2. Термостаб-й соматич-й, термолабил-й капсул-й и др. а/г. Экзо- и эндотоксины. Ферменты: гиалуронидаза, коагулаза, гемолизин, фибринолизин и др. Устойчив к низк. t. При 50-70°С гибнет ч/з 30 мин, при 100°С- ч/з 1мин. Чувст-н к дез.в-вам, а/б (стрептомицин, левомиц, тетрацикл).

Природ-е, первич-е («дикая чума») и антропургич-е очаги чумы («городская», «портовая», «корабельная», «крысиная»). Циркуляция м/о в прир-х очагах происходит м/у дикими жив-ми и кровосос-ми членистоногими (блохами, клещами). Зараж-ся ч/з укусы членистоногих, при непосредственном контакте с кровью инфицир-х промысловых жив-х. Осн. роль в хран-и принадлежит сусликам, суркам, хомякам, полевкам, крысам и морским свинкам. Синантропные очаги. Источ, хранитель м/о: крысы (серая, черн, египетская). Переносчики блохи. Инфицир-я блоха становится заразной после размнож-я м/о в ее преджелудке («чумной блок»). Пытаются сосать кровь, но «чумной блок» препятст-т продвижению крови в желудок→ кровь и м/о силой обратного толчка «отрыгиваются» в ранку на месте укуса блохи. Пути: транс-миссивным, контактный (при снятии шкурок); алимент-й; аэроген-й (от б-х легоч-й ф. чумы)

П/г опред-ся мех-змом передачи. Первичный аффект в месте внедрения отсут-т. С лимфой →в регион-е л/у (размнож-ся). М/о фагоцит-ся, но фагоцитоз незаверш-й. В л/у: сероз-геморр-е воспал-е с образ-ем бубона. Утрата л/узлом барьер-й ф-ции→ генер-ция пр-са. М/о гематогенно → в др л/у, внутр. органы (втор-е бубоны, гематог-е очаги). Размнож-е во вторич-х очагах → септич-е ф, для кот. хар-рны развитие ИТШ, образ-е сеп-тикопиемич-х очагов. Занос в легоч-ю тк. приводит к развитию вторич-й чумной пневмонии с образ-ем обил-го сероз-геморр-го экссудата, содерж-го иерсиний. Септич-я ф. сопровожд-ся экхимозами и кр/излияниями в кожу, СО, сероз-е оболочки, стенки круп, сред-х сосудов. Дистрофич-е измен-я ♥, печ, селез, почек и др. внутр. органов.

ИП 2-6 дн. Начало о. с озноба, 39-40С, миалгии, мучит-я гол. боль, головокруж-е. Лицо и конъюнктивы гиперемированы. Губы сухие, язык отечный, сухой, дрожащий, обложен густым белым налетом (меловой). Речь неразборчивая. Заторможенность, у др. возбуждение, бред, галлюцинации, наруш-ся координация движений. При тяж. теч-и одутловатость, цианоз лица, выражающего ужас. Границы ♥ расширены, тоны глухие, ↑ тахикардия, аритмия, ↓ АД. При тяж. ст. кровавая рвота, жидкий стул со слизью и кровью. В моче: примесь крови и белок, олигурия. Печ, селез ↑. В крови: нейтрофилез, СОЭ ↑. Формы: А. локал-е: кожная, бубонная, кожно-бубонная. Б. генерал-е: первично-септич-я, вторично-септич-я. В. Внешнедиссеминированные: первично-легоч-я, вторично-легочная, кишеч-я. Стертые, легк, субклинич-е ф. Кожная ф: В месте внедрения некротич-е язва, фурункул, карбункул. Некрот-я язва: быстрая смена стад: пятно, везикула, пустула, язва; длит-е теч-е, образ-е рубца. Вторич-е кож-е изменения: геморр-е высыпания, буллезные образ-я, вторич-е гематоген-е пустулы, карбункулы м. б. при любой клинич-й форме. Бубонная ф: бубон- резко болез-е ↑ л/у, вынуждающая б-го принимать неестеств-е позы, один, реже 2 и более, в пах-й, подмыш-й, шейной обл. Маленькие бубоны более болезненны, чем большие. В 1ые дни на месте развив-ся бубона пальп-т отдел-е л/у→ спаиваются с окруж-й клетчаткой. Кожа над бубоном напряжена, крас. цвета, кож-й рисунок сглажив-ся. Лимфангитов нет. Фаза его разрешения: рассасывание, вскрытие или склерозир-е. По тяжести клинич-го теч-я 1ое место шейные бубоны→ подмыш-е и паховые. Наибол. опасность подмыш-е, т.к с угрозой развития вторич-й легоч-й чумы. Первично-септич-я ф: после короткой инкубации (неск ч. – 1-2 сут). Озноб, ↑t, гол.. боль, возбужд-е, бред. М.б. признаки менингоэнцефалита. ИТШ, быстро наступает кома. Длит-ть: от неск. ч. до 3сут. Вторично-септич-я ф: ослож-е др. клинич-х форм инфекции, наличие вторич-х очагов, бубонов, геморр-й Sd. Первично-легоч-я ф:. периоды: 1) начал-й: внезапное ↑t, озноб, рвота, гол. боль. В конце 1ых сут. режущие боли в груди, тахикардия, одышка, бред. Кашель, мокрота от неск. «плевков» при «сухой» чумной пневмонии до огромной массы при «обильной влажной» ф. Мокрота прозрачная, стекловидная, вязкая→ жидкая, пенистая, кровянистая→ кровавая. 2) разгара (неск. ч. до 2-3 сут): t сохр-ся высокой. Гиперемия лица, красные глаза, резкая одышка, ↑ЧД (50-60). Тоны ♥ глухие, Ps ↑, аритмич-й, АД ↓. По мере ↑ интокс-ции угнетен-е состояние→ общее возбужд-е, бред. 3) терминал-й: сопорозное состояние. ↑ одышка, дых-е поверхностное. АД почти не опред-ся. Ps учащенный, нитевид-й. На коже петехии, обширные кр/излияния. Лицо синюшное→ землисто-сер-е, нос заострен, глаза запавшие. Страх смерти→ прострация, кома. Смерть на 3-5 сут. Вторич-легоч-я ф: ослож-е бубонной чумы, клинически сходна с первич-легоч-й. Чума у вакцинированных: удлинение ИП до 10 дн, замедление развития инфекц-го процесса. В 1-2 сут. лих-ка субфебрильная, общая интокс-ция невыражена, состояние удовлетв-е. Бубон небол-х размеров, без выраженного периаденита, но резко болез-н. Если в теч-е 3-4 дн не получ-т а/б, то развитие заб-я не отлич-ся от клинических Sm у невакцинир-х.

Методы лаб. диаг-ки (бак/скопич-й, бак/логич-й, биолог-й и серол-й), проводимые в спец-х лабораториях. Материал: пунктаты из бубона, содержимое везикул, пустул, карбункулов, отделяемое из язв, мокрота, материал из зева, отечная жидкость, кровь, моча, рвотные массы; пробы воздуха из комнаты б-го, смывы с предметов и секционный пат/анат-й материал: кусочки органов, взятые от трупов людей, верблюдов, грызунов, эктопаразитов. Метод флюоресцирующих а/т. ИФА, РНГА, РНАт, РНАг, РТНГА. Биол-я проба на морских свинках и белых мышах.

Строгая изоляция, обяз-я госпит-ции. А/б: Стрептомицин при всех ф. При бубонной ф. 0,5-1г 3 рвс, при септич-й и легоч-й ф- по 1г 4 рвс в теч-е 4-5 дн, с 5-6-го дн по 0,75г 3 рвд. Окситетрациклин в/м по 0,2 г 6 рвс. Доксициклин, метациклин, морфоциклин. Левомицетин 6-8г/сут со ↓ дозы после N-ции t.

При легочной и септич-й ф: а/б тетрацикл-го ряда + стрептомицин, дигидрострептомицин, аминогликозиды. Препараты вводят 3 рвс, доза стрептомицина 0,25-0,5г. Курс 7-10 сут.

Дезинтокс-я тер-я, диуретики (фуросемид, маннитол) - при задержке жидкости, ГКС, сосуд-е и дых-е аналептиков, СГ, вит.

«Местно» а/б: внутрь бубона (стрептомицин по 0,5 г и др.), мазевые повязки.

По окончании леч-я ч/з 2-6 дн. 3-хкрат-й бак. контроль пунктата из бубонов, мокроты, слизи дых. путей и кал-х масс.

Выписка: при полном клиническом выздоровлении и отриц-х рез-тах бак-го контроля.

Билет№21 Организация лечения больных ОКИ на дому.

Тропическая малярия Малярия. ЭТИОЛ. Plasmodium vivax (vivax-малярия), P. ovale (ovale-малярия), P. malariae (4-х дневн.), P. falciparum (тропич.). ИСТ: инвазиров. человек (больн., носитель). МЕХ: трансмиссивн (комар Anopheles – 80 видов), парент. СЕЗ: лето 1,5-3 мес (умер. клим. зоны); 5-8 мес (субтроп.); круглогод. (тропики). РЕЗИСТЕНТ: 1) Duffy-негативн. люди – к P. vivax; 2) с недост. Г-6-ФДГ и носители S-Hb – к P. falciparum. ИМ: нестойкий видоспецифич. нестерильн. (возм. рецидивы). ЖИЗН. ЦИКЛ. 1) Спорогония (в орг. комара). Кровососание – гаметоциты – слияние – спорозоиты (концентрир. в слюн. жел и сохр. 2-2.5 мес.). 2) Шизогония. а) тканевая: укус – спорозоит – кровь – гепатоциты – тк. трофозоит (рост кл.) [у P. ovale и vivax могут образов. «гипнозоиты» - причина поздних рецидивов]– тк. шизоит (деление) – тк. мерозоит (разрыв шизоита). Продолжит.: P. falciparum – 6 cут; P. vivax – 8 сут; P. ovale – 9 сут; P. malariae – 15 сут. б) эритроцитарная (циклически): тк. мерозоит – кровь –эритроциты – эр. трофозоит – эр. шизоит – мерозоиты [опять внедряются в эритр.] – микро- и макрогаметоциты. Продолжит.: P. falciparum, vivax, ovale – 48 ч., P. malariae – 72 ч. Отличие P. falciparum: эритроц. шизогония проходит в капил. внутр. органов в результ. феномена цитоадгезии инвазированных эритр. и эндотелиальн. кл. (при неосл. теч. выявл. только юные ф-мы и гаметоциты). ИП. 8-16 дн., P. vivax: 10-14 дн – 6-14 мес; P. ovale: 7-20 дн., P. malariae: 25-42 дн. КЛ. остро или с продромом (недомог., озноб, сухость во рту). Общие синдромы: 1) лихорадка. В нач. заб-я и у неиммуных лиц может быть неправильной. 3 фазы: а) «озноб» (1-3 ч.); б) «жар» (6-8 ч.); в) «пот». Общ. продолж. приступа от 1-14 ч., После неск-ких приступов иктеричность склер, гепато-спленомегалия. 2) анемия. Массивный лизис эритроц. 3) нарушения гемодинамики. 4) эритроцитарные рецидивы: ритмич. лихорадка, интоксикация, быстрая гепатоспленомегалия (плотные). Falciparum: более тяжелое теч-е; гемоглобинурия (гемолиз, гемолитич. желтуха, боли в пояснице, озноб, рвота желчью, моча темного цвета, почечн. недост., возможен летальн. исход); ОПН; Коматозная ф-ма: 1) предвестники (гол. боль, головокр., рвота); 2) прекоматозн. (заторможенность. Вялость, сонливость); 3) сопор (утрата созн., возм. возбужд., судороги, менинг. симп., патол. рефл., миоз и угасание зрачк. рефл.); 4) кома. Геморрагическая ф-ма: тяжелый инф-токсич. шок, ДВС-синд., кровоизлияния в кожу, внутр. орг., мозг, надпоч. Vivax/ovale: характрены поздние (экзоэритроцитарные) рецидивы (доброкачеств., с четким ритмом лихорадки, быстрая гепатоспленомегалия, анемия). Malariae: возможно сохранение паразитемии на субпатентном уровне в теч. многих лет – возм. отдаленные эритроцитарные рецидивы. Длительность инвазии: Falciparum – 1-1,5 года; Vivax – 2-4 года; Оvale – 3-6 лет, Malariae – десятки лет. ОСЛ. Falciparum: ОПН, разрыв селезенки, отек легких, массивный гемолиз. Malariae: почечная недост. Другие осл: микст-малярия, присоединение др. инф. ДИАГ. 1) анализ крови (анемия, лейкопения, тромбоцитопения, АЛТ, АСТ, билируб (пр. и н/пр.), альб); 2) микроскопия толстой капли и мазков крови; 3) РНГА, РИФ, РНИФ, РЭМА. ЛЕЧ. Препараты: 1) гематошизотропные (хингамин, хинин, прогуанил, пириметамин, сульфаниламиды, тетрациклины); 2) гистошизотропные (примахин, хиноцид); 3) гамонтоциды (пириметамин, примахин, хиноцид, прогуанил); 4) спорнтоциды (пириметамин, прогуанил). Купирование: хингамин вначале 1 г, через 6 ч. – 500 мг, 2-3 день – 500мг1р/сут. Особенности: Falciparum: 1) наряду с купирующей терапией – хлоридин 2) неосложненое теч. - хинина сульфат, фансидар, сульфален, метакельфин, мефлохин, галафнтрин, дабехин, хингаос, тетрациклин, доксициклин; 2) осложненное – хинин гидрохлорид в/в. Vivax/ovale: примахин, хиноцид.

Общественная химиопрофилактика: примахин, хлоридин.

Риккетсиоз клещевой - острая природно-очаговая инфекция, протекающая с лихорадочной реакцией, макулопапулезной сыпью, наличием первичного аффекта и регионарного лимфаденита. Этиология. Возбудитель – Rickettsia sibirica - имеет сходство с другими риккетсиями, обладает выраженной оболочкой, размножается в цитоплазме и ядре пораженных клеток. Эпидемиология. Клещевой риккетсиоз — природно-очаговая трансмиссивная инфекция. В природных очагах болезни возбудитель циркулирует между дикими млекопитающими (сусликами, хомяками, лесными мышами, полевками и др.) и иксодовыми клещами - естественными и основными резервуарами. Заражение человека происходит через укус инфицированных клещей, в слюне которых содержатся риккетсии. Это сезонная инфекция, максимальная заболеваемость наблюдается весной и в начале лета. ПГ. В месте входных ворот инфекции возникает первичный аффект — воспалительная реакция кожных покровов с регионарным лимфаденитом, откуда риккетсии проникают в кровь, размножаются в эндотелии капилляров и после этого повторно выходят в кровь, обусловливая массивную риккетсиемию и эндотоксинемию, определяющие развитие клинической манифестации болезни. Проникновение возбудителей во внутренние органы вызывает воспалительные изменения в микрососудах, при этом пролиферативные процессы преобладают над деструктивными, что объясняет более легкое течение заболевания по сравнению с эпидемическим сыпным тифом. В периоде реконвалесценции формируется стойкий иммунитет. Клиника. ИП длится 4—7 дней. Заболевание начинается остро; появляется озноб, быстро  температура тела (до 39—40 °С). Реже наблюдается продромальный период в виде недомогания, головной и мышечной болей, потери аппетита. Лихорадка ремиттирующего, реже постоян-ного типа заканчивается литически в среднем через 8—10 дней. В месте укуса клеща - первичный аффект, который представляет собой плотный инфильтрат, слегка болезненный при пальпации; в центре его располагается некротическая корочка темно-коричневого цвета, по периферии — красный ободок гиперемии. Инфильтрат может быть диаметром 1—2 см. Характерен регионарный лимфаденит, лимфатические узлы умеренно болезненны, сохраняются увеличенными в течение 2—3 нед (до 3 мес). Ведущими являются симптомы поражения нервной системы — упорная, иногда мучительная головная боль, боли в мышцах, пояснице. Лихорадка длится 8—10 дней, температура может достигать 39—40 °С. Обнаруживаются брадикардия и артериальная гипотензия, обычно отмечаются конъюнктивит и склерит. Постоянный симптом — сыпь, которая появляется в пери-од разгара болезни на 2-5-й день заболевания. Сыпь возникает вначале на туловище, а затем распространяется на конечности, где локализуется преимущественно на разгибательной поверхности и в окружности суставов. Сыпь отличается полиморфизмом и имеет преимущественно розеолезно-папулезный характер. Спустя несколько дней сыпь постепенно угасает, сохраняясь дольше всего (до 12-14-го дня болезни) в области нижних конечностей и ягодиц; у реконвалесцентов на месте отдельных элементов сыпи может длительно сохраняться буроватая пигментация. Диагностика. Специфическая диагностика предполагает выделение чистой культуры риккетсии из крови больного с использованием морских свинок (скротальная реакция). Серологическая диагностика осуществляется при помощи РСК с применением цельного антигена из риккетсии (диагностические титры 1:40— 1:160) и РНГА (с высоким уровнем гемагглютининов - 1:800 - 1:13 200). Лечение. Успешно применяются антибиотики тетрациклинового ряда по 1,2—1,6 г в сутки или левомицетин по 2 г в сутки в 4 приема до 2—3-го дня апирексического периода. Наряду с антибиотиками применяются симптоматические средства.

Билет№29 Иммунизация  — специфическая профилактика заразных болезней людей и животных. Иммунопрофилактика ряда инфекционных болезней с воздушно-капельным механизмом передачи возбудителей обусловила резкое снижение уровня заболеваемости ими и обеспечила ликвидацию некоторых распространенных грозных инфекционных болезней, например оспы.

    Различают активную И., основанную на введении прививаемым вакцины (вакцинация, вакцинопрофилактика) или анатоксина, и пассивную, при которой вводят иммунную сыворотку или иммуноглобулины, а также пассивно-активную, когда вначале вводят иммунную сыворотку, а затем вакцину или анатоксины.

    Иммунизация вакцинами и анатоксинами в качестве планового профилактического мероприятия более эффективна, чем иммунизация сывороточными препаратами (серопрофилактика), т.к. обеспечивает защиту на более длительный срок. Иммунизация сыворотками и иммуноглобулинами проводится в первую очередь лицам, которым раньше не вводили вакцину в связи с наличием противопоказаний, а также больным, находящимся в тяжелом состоянии. При этом И. осуществляется в максимально сжатые сроки после общения этих лиц с источником возбудителя инфекции.

В современных условиях основной объем прививочной работы регламентирован Календарем профилактических прививок — инструктивно-методическим документом, утвержденным МЗ СССР 14 января 1980 г. В календаре указаны сроки, последовательность, показания и схема применения вакцин; он является основой составления планов иммунопрофилактики. Схема прививок включает первичный курс И. (вакцинацию) и повторное введение вакцины в отдаленные сроки после первичной вакцинации (ревакцинацию).

    В календаре выделены две группы прививок, принципы проведения которых существенно различаются. В первую группу входят прививки против туберкулеза, полиомиелита, коклюша, дифтерии, столбняка, кори и эпидемического паротита. Против перечисленных болезней, независимо от эпидемической обстановки, проводится И. всех детей в определенные сроки после рождения с учетом противопоказаний (см. табл. 1). Это обусловлено особенностями эпидемиологии, клинического течения и исходов указанных инфекционных болезней.

    Ко второй группе отнесены прививки против брюшного тифа, туляремии, бруцеллеза, сибирской язвы, лептоспироза, холеры, чумы, Ку-лихорадки, клещевого энцефалита и гриппа. Эти прививки проводят только при наличии эпидемических показаний и лишь лицам с высоким риском заражения той или иной инфекционной болезнью. Такие прививки планируются по решению министерств здравоохранения союзных республик. Решение о проведении экстренной вакцинации, не предусмотренной ранее составленным планом профилактических прививок, принимается местными органами здравоохранения в случаях резкого осложнения эпидемической обстановки, например при возникновении единичных случаев заболевания чумой, холерой.

ВИЧ. Этиол-я. ПГ. ВИЧ - медленно прогресс-е инф-е заб-е, возникающее вследствие заражения вирусом иммунодефицита чел-ка, пораж-го имм-ю с-му, в рез-те чего орг-зм становится высоко восприимчив к оппортунистич-м инфекциям и опухолям. Сем. РНК-содерж-х ретровирусов, подсеем. лентивирусов, т.е вирусов медленных инфекций. ВИЧ-1 и ВИЧ-2. 3релый вирион ВИЧ - сферическая частица диаметром 100 нм, состоящая из сердцевины и оболочки. Геном ВИЧ содержит 3 структ-х гена: кодирующий образ-е внутр-х белков, кодирующий гликопротеины оболочки и фермен-е с-мы, включая обратную транскриптазу. Регуляторные гены, кот. обеспеч-т контроль за его репликацией. Не стоек во внеш. среде, инактив-ся при 56С за 30 мин, при кипяч-и – ч/з 1мин, погибает под возд-ем хим. в-в. Устойчив к ионизирующей радиации, УФО и замораж-ю при -70С. П/г. Зараж-е при попадании вируса непосред-но в кровь или на СО → способен прямо инфицировать довольно много разных типов дифференцированных кл-к: СD4-Lim (хелперы), моноциты/макрофаги, альвеоляр-е макрофаги легк, кл-ки Лангерганса, кл-ки олигодендроглии и астроциты мозга, эпител-е кл-ки кишки, кл-ки шейки матки. Основ. способом попадания внутрь кл-ки явл-ся связывание с рецептором клет-й оболочки с послед-й пенетрацией путем эндоцитоза или ч/з плазматич-ю мембрану → инфо с вирус-й РНК с помощью обратной транскриптазы переписыв-ся на ДНК → с помощью того же фермента достраивается 2ая нить ДНК, а линейная промежут-я форма ДНК транспортир-ся в ядро, где приобретает кольцевую форму, интегрируется с ДНК кл-ки, превращаясь в ДНК-провирус. С момента интеграции – ст. латент-й инфекции, при этом транскрипции и трансляции с генов вируса нет. Ключ-м вопросом явл-ся активация провируса. При этом активир-ми факторами м.б. различ-е а/г, цитокины, клеточ-е транскрипционные факторы, собств-е и гетерологич-е трансактиваторы и др. Завершающим этапом морфогенеза явл-ся сборка вирусных частиц и выход из кл-ки. Инфицир-я кл-ка, в кот. прошел цикл актив-й репликации вир, подверг-ся прямой деструкции и цитолизу. Причиной ↓ СD4-кл-к м.б цитокины, секретируемые инфицир-ми ВИЧ макрофагами: ФНО и ИЛ-1 → запускает мех-зм апоптоза. Активиров-е СD8-Lim тормозят этот процесс посредством секреции др. цитокинов -причина бессимпт-й фазы. ВИЧ явл-ся иммунотропным. Постеп-но ↑ процесс разруш-я Т-хелперов, соответ-но ↑ кол-во СDЗ-Lim (супрессоров), причем уже в ранние периоды от начала инф. процесса наруш-ся функц-е состояние Т-Lim, проявляющееся ↓ их способности реагир-ть на различ-е митогены и а/г еще до очевидного падения Т-хелп, достоверно ↓ актив-ть норм-х киллеров, отмеч-ся не т-ко наруш-е морфологии макрофагально-моноцит-х кл-к, а также выраженные изменения их функций. Опосредов-й мех-зм: в начал-е сроки идет выработка противовир-х а/т. Поликлональная активация В-Lim→↑ Ig, ЦИК (способствуют распространению: м. беспрепят-но транспортир-ся в кровь и тк, сохраняя способность инфицировать чувств-е кл-ки. Кроме того, комплемент не способен инактив-ть вирус в комплексе а/г-а/т. Возникают аутоимм-е процессы. ВИЧ явл-ся и нейротропным вир: нейротоксич-ть растворимого вирус-го белка; прямое цитопатог-е д-е; поврежд-е д-е противовир-х а/т и сенсибилиз-х Lim против ВИЧ-инфицир-х кл-к мозга и перекрестно-реагирующих собств-х мозговых а/г; пораж-е мозга оппортунист-ми инфекциями и опухолями.

ВИЧ. Эпидем-я. Источ- больные и носители. Наибол-ю эпид. опасность представл-т кровь, сперма и вагинал-й секрет. Контакт-й, вертик-й мех-змы. Пути: пол-й, конт-кровяной (трансфуз-й, парентер-й и при контакте с кровью). По Покровскому: I. Ст. инкубации. II. Ст. первич-х проявлений. А – О. лихорад-я фаза. Б - Бессимптом-я фаза. В - Персистир-я генерализ-я лимфаденопатия. III. Ст. вторич-х заб-й: А - ↓ менее 10% массы; поверхн-е грибк-е, вирус-е, бактер-е пораж-я кожи и СО; опоясывающий лишай; повторные фарингиты, синуситы. Б - Прогресс-я ↓ более 10% массы; необъяснимая диарея или лих-ка более 1 мес; волосатая лейкоплакия; Твс легких; повторные или стойкие бакт-е, вирус-е, грибк-е, протозойные пораж-я внутр. органов (без диссеминации) или глуб-е пораж-я кожи и слиз-х; повторный или диссем-й опоясыв-й лишай; локал-я саркома Капоши. В - Генерал-е бактер-е, вирус-е, грибк-е, протозойные, паразитарные заб-я; пневмоцистная пневмония; кандидоз пищевода; внелегоч-й и атипич-й Твс; кахексия; диссеминир-я саркома Капоши; пораж-я ЦНС различ-й этиологии. IV. Термин-я ст. Ст. первич-х проявлений начин-ся с периода сероконверсии, кот. в начале м. проявляться о. лихорад-й фазой. Фаза II А м. предшествовать наступлению сероконверсии. Клиника о. фазы - неспециф-й хар-р: выраж-я интокс-я, слабость, лих-ка, боль в мышцах и суставах, катар-е явл-я со стороны ВДП, тонзиллит, полиаденит, иногда сыпь на коже. Преходящие наруш-я д-ти ЦНС: от гол. болей до о. обратимой энцефалопатии с потерей ориентации, памяти и сдвигами в сознании. В крови: а/т к ВИЧ, но не постоянно. Продолж-ть лихорадоч-го состояния- 1-2 нед. до 1мес. Развив-ся не у всех. Бессимпт-я ф (II Б) наступает сразу после о. лихорад-й фазы или начинает стадию первич-х проявлений. Хар-ся + серолог-ми р-циями на ВИЧ в ИФА и иммуноблотинге при отсутствии клиники. Длит-ть от 1-3мес чаще до 1,5-2 л. Фаза персистир-й генерализ-й лимфаденопатии (II В): длит-ть 6 мес - 5 л. Генерал-я лимфаденопатия: ↑л/у не менее 1 см в 2 или более несоприкасающихся внепаховых локусах, сохраняющие свой вид, по меньшей мере, 3 мес в отсутствие текущего заб-я или леч-я, кот. могло бы вызывать такой эффект. М.б ↑ печ, селез, астенич-й Sd.

Геморрагические лихорадки — природно-очаговые вирусные болезни, характеризующиеся развитием геморрагического синдрома на фоне остролихорадочного состояния.

    Вирусы, вызывающие Г. л., принадлежат к 7 родам 5 вирусных семействПо механизму передачи вируса Г. л. разделяют на трансмиссивные клещевые — крымская геморрагическая лихорадка и омская геморрагическая лихорадка, Кьясанурская лесная болезнь (см. Клещи), трансмиссивные комариные — желтая лихорадка, денге Г. л., при которых вирус передается человеку от инфицированных грызунов, являющихся природным источником и резервуаром возбудителя через мочу и, возможно, экскременты, — аргентинская и боливийская Г. л., геморрагическая лихорадка с почечным синдромом.. В СССР регистрируются крымская и омская Г. л. и геморрагическая лихорадка с почечным синдромом.

Крымская геморрагическая лихорадка  — инфекционная болезнь, характеризующаяся природной очаговостью, выраженной интоксикацией, появлением геморрагий на коже и слизистых оболочках, кровотечениями. Спорадические случаи заболевания встречаются в СССР в южных областях РСФСР, УССР, Молдавской ССР, в республиках Средней Азии, на юге Казахстана, а также в ряде других стран Европы, Азии и Африки.

    Возбудитель инфекции — вирус К. г. л. из группы арбовирусов, в окружающей среде малоустойчив. Источниками возбудителя инфекции являются коровы, козы, а также дикие млекопитающие. Резервуаром и переносчиками вируса служат иксодовые клещи. Передача возбудителя происходит при присасывании клещей, а также попадании крови больных на слизистые оболочки глаз, ротоглотки, носоглотки и поврежденную кожу людей, контактировавших с больными (чаще медперсонала). Болеют преимущественно люди, занятые с.-х. работами, уходом за скотом, заготовкой сена. Заболеваемость наиболее высока в период активности клещей в мае — июне.

  Основной мерой предупреждения К. г. л. является защита человека от нападения клещей. Для индивидуальной защиты людей, работающих в эндемичных районах, применяют защитную одежду, защитные сетки, обрабатывают одежду репеллентами; проводят само- и взаимоосмотры через каждые 1¹/₂—2 ч и в конце работы с целью обнаружения и удаления клещей. В стационаре соблюдают строгий режим, предупреждающий заражение персонала через кровь больного: работа в резиновых перчатках, респираторе или марлевой повязке, защитных очках; проводится дезинфекция выделений больного, белья, посуды, инвентаря и др., стерилизация инструментария (шприцев, игл и т.п.).

Омская геморрагическая лихорадка (синоним: омская лихорадка, весенне-осенняя лихорадка) — инфекционная болезнь из группы геморрагических лихорадок, характеризующаяся умеренно выраженным геморрагическим синдромом, лихорадкой, поражением сердечно-сосудистой и нервной систем.

    Природные очаги О. г. л., расположены в Западной Сибири к северу от Омска в лесостепной местности. С 1960 г. омская геморрагическая лихорадка регистрируется в прилежащих к Омской области районах Тюменской и Новосибирской областей. В настоящее время случаи заболевания регистрируются в очагах крайне редко.

    Источником возбудителя инфекции являются мелкие млекопитающие (более 30 видов), чаще водяная полевка, на которых паразитируют иксодовые клещи. Источником вируса для человека стала также ондатра, завезенная в регион более 60 лет назад. В организме ондатр вирус О. г. л. вызывает персистентную инфекцию; обработка и разделка тушек зараженных зверьков может привести к заболеваниям, в т.ч. и в зимние месяцы.

    Резервуар и переносчики вируса — иксодовые клещи Dermacentor pictus, D. marginatus, у которых установлены трансовариальная и трансфазовая (по ходу метаморфоза) передача вируса. Человек заражается в результате нападения зараженного клеща (во время кровососания). Первые случаи заболевания появляются в апреле, заболеваемость имеет два пика — в мае и августе-сентябре. Сезонность заболеваемости соответствует динамике численности и активности клещей.

Профилактика включает оздоровление природных очагов О. г. л., в частности истребление водяных полевок и других мелких млекопитающих (грызунов) — возможных источников вируса в ондатровых водоемах. Для защиты людей от нападения иксодовых клещей используют защитную одежду, репелленты, а также само- и взаимоосмотры с целью раннего обнаружения и удаления клещей с тела и одежды. Не рекомендуют снимать шкурки и разделывать туши ондатр, добытых в очагах О. г. л. Необходимо проводить работу по гигиеническому воспитанию населения на территории природных очагов омской геморрагической лихорадки

Билет№30.1)пров-ся при регид 1(1-3%)-2(3-6% от массы тела)ст.1эт коррек имеющ потери(продол 1,5-3ч).2эт корр продол потери(до нормал).Пр:цитроглюкосолон,регидрон(подог до 40С, в них вход вода,соли,глю-для луч всасывания солей) 2)ГЛПС-о. вир.прир-очаг б-нь, с выс лихор, общ инток, геморр синд, пор почек(нефрозонефрит) возб-вир рода хантан,РНК-вир.резер вир-грызуны,выдел с мочей, чел вир перед воз-кап, алим,Конт путем.лет-осен сезон, имм стойкий, Патог-после внед ч-з повр кожу или слиз,вир пост в кровь(ф вирусемии),оказыв вазотропное децст,повреждая ст сосуд.Поражен вегет центров,регул-х микроциркул(сниж ОЦК, повыш вязк кр, что прив к обр микро томб).Появ геморр синд, проявл геморр сыпью,кровотечением.Почки-сероз-геморр отек,кот-й сдавл канали труб,возн нефроз, сниж клуб фильтр,нар кан реаб, что прив к масс протеинурии, азотемии,олигоаурии. Обстр гидронефроз влзн вслед отлож фибрина в канал.Почки увел в обьеме.Изменения в почках регрессируют в резул имм р-ий, что сопров полиурией. Клиника ИП 4-49дн, 1)пер лихор-лих, гол боли, жажда, сух во рту, продол лих 5-6дн.При осмотре лицо одутловато, гиперемир.иньек сос склер,гиперемия зева.Со 2-3дн на мяг небн- геморр сыпь, 3-4дн-петех сыпь в подмыш обл.Возмож нос, мат, жел кровот.симп жгута, щипка(повыш лом капил)АД пониж, боли в обл живота-подреб,В гемогр-нормоцитоз,или лейкопеня,ув СОЕ.2)пер олигурическ-(4-12дн)сост ух, боли в пояс, повт рвота, усил геморр синд. Кол мочи ум до 300мл,брадикар,блед к-п, цианоз губ,АГ,отек лег, В моче масс протеинурия,гематурия,цилин.3)полиурич(12-24дн)улуч,диурез до 5-6 л,жажда, слаб, исчез рвота,4)реконвал.пост восст ф-ий. Выдел лег,ср-тяж,тяж ф.Ослож:ИТШ,тек лег, разрыв почки,кровоиз в мозг,Диагн-ка:лейкопения,масс пртенурия,ИФА,РИА. Дифф с грипп,бр и сып тиф, о апп, панкреатит.Лечение-госп,пост реж, стол4, в нач пер Изот р-ры,ас к-ту.артигист ср,анальгитики, дезагрег,ротивовир преп(рибамидил) При тяж ф –ПИТ,-ГКС,а-б ш.с.д.,гемодиализ,гемотрансфузии.Выпис после норм, но не раньше 3-4 нед, дисп Конт в теч года3)Лейшманиоз-гр протозойн трансм забол чел и жив, характпораж вн орг или кожи и слиз.Висцерал лейш:харак хр теч,волнообр лихор, спленогепатомегалией,прогр анем, лейкопен, тромбоцитопен, возб цир в гр,соб,кр, мех ЗАО транссм,ч-з укус москитов.Патоген в месте внедр обр гранулема,спустя нес нед она зарубц. ЛДейш м-т проник в регион л-у,затем в селез,и др орг.Клин-ИП20дн-3-5мес.,появ папула, в нач пер -слаб, адинамия, пер раз-лих, увел и кпл печени и селез, прт отсут леч-кахиксия,анемия,кровот.,оеки асциты. Умен число эрит,гем,пов СОЭ,лейкопения,В термин пер-раз-ся кахексия, паден мыш тон,кожа фарфор вид, Диагн-ИФА, микроск исс, Леч-преп сурьмы начин с0,04г на кг продол по0,12г на кг.Лейш кожный –рез песчанка,перен москиты, на месте укуса обр гранулема, затем ч-з1-2нед –язва, с обил сер-гн отд, могут формир множест мелкие узелки,локал на откр учасках,ч-з2-5мес начин эпителии рубцю м.б. лимфаген диссмен.Клин-ИП10-20дн,Диаг-микроск исс,Леч-обкалывание мономицином,(на ст язвы- 250000ЕД 3рв дн),примен лазеротер

Билет№31 ПАРЕНТЕРАЛЬНАЯ РЕГИДРАТАЦИЯ

Парентеральная регидратация используется при тяжелом течении ОКН, гиповолемическом шоке, когда оральная регидратация по каким-то причинам неосуществима или противопоказана. Для парентеральной регидратации используются стандартные полиионные, изотонические растворы

СОСТАВ ОСНОВНЫХ РАСТВОРОВ " НА 1 ЛИТР АПИРОГЕННОЙ ВОДЫ

КВАРТАСОЛЬ- натрий хлор 4,75г, натрия ацетат 2,6г, натрия гидрокарбоната 1,0г, хлорид калия 1,5г.

ТРИ СОЛЬ- натрия хлорид 5,0г, натрия гидрокарбоната 4,0г, хлорид калия 1,0г

АЦЕСОЛЬ- натрия хлорид 5,0г, натрия ацетат 2,0г, хлорид калия 1,0г,

ХЛОСОЛЬ- натрия хлорид 4,75г, натрия ацетат 3,6г, хлорид калия 1,5г., натрия гидрокарбоната 4,0г

Ограниченное применение имеет раствор ДИСОЛЬ, который не содержит калия и применяется при гиперкалийемии.

ЭТАПЫ ПАРЕНТЕРАЛЬНОЙ РЕГИДРАТА11ИИ

1 этап

Основными задачами являются быстрейшая ликвидация гиповолемии, коррекции метаболического ацидоза, выведение больного из состояния шока. Растворы вводятся подогретыми до 3 С. Скорость водно-солевой терапии при холере составляет 80-120 мл/мин, а объем вводимой жидкости определяется дефицитом массы тела в соответствии со степенью обезвоживания по Покровскому. Водно-солевая терапия при ОКН не холерной этиологии должна проводиться при тяжелом течении болезни со скоростью 70-90 мл/мин, при среднетяжелой 60-80 мл/мин.

1 этап считается завершенным при условии восстановления гемодинамики, прекращения рвоты, восстановления диуреза.

2 этап

Задачами 2-го этапа являются восполнение продолжающихся потерь жидкости и восстановление водно-электролитного баланса организма.

Растворы вводятся подогретыми со скоростью 5-10 мл/мин. Объем инфузии соответствует потери жидкости с испражнениями, рвотными массами, мочой. Необходимый объем подсчитывается каждые 2-4 часа, в течение последующих 2-4 часов вводится парентерально больному. Критерием проведения оптимальной инфузионной терапии являются преобладание объема мочеотделения над объемом испражнении.

ОСЛОЖНЕНИЯ ПАРЕНТЕРАЛЬНОЙ РЕГИДРАТАЦИИ.

1) Пирогенные реакции

2) Гиперкалиемия

3) Гипергидратация ( отек легких, мозга )

4) Метаболический ацидоз

5) Метаболический алкалоз

6) Гипогидратация

ГепатитВ -вир инф с парентер пут зараж,хар-ся клин полим-ю от вирусоносит-ва до хрон гепат и цирроза.Эт:-гепадновирус,ДНК-сод,облад гепатотропн-ю, кольцев молек из2цепей,устой к низ и высТ,при глуб заморозк-20 лет,кипяч-до30 мин.Эпид-я:ист инф-больн хрон вир гепатВ, вирусоносит,больн остр форм. Мех перед-парентерально-контактный.Путь-парент,полов, вертикальн, конт-бытов. Факт перед - контаминированная вирус кровь. Восприим-ть-всеобщ. Иммун - пожизн,если есть анти-HBs-IgG.ПГ:вир в кровь= печень,костн мозг,ЛУ, селез= проник вир внутрь гепатоцит= секреция в кровьДНК и антигенов е и с=накопл вир в мумбр клет=распоз-иеАГ вируса Т-лимфоц=дифференц субпопуляций Т-лимф (хелперы, супресс, киллеры) = иммун ответ = 1) адекватный-имунный цитолиз вирусн инфицированной клетки=остр гепатит. 2)чрезмерный-о некроз печени=фульмин. Гепатит. 3)отсутств-клеточная анергия=вирусоносит-во. 4) сниженный - сниж цитотоксичности Т-лимф = хрон гепатит. Клин: 1) инкуб пер: 30-180 дн. - в крови е и с АГ. 2) преджелт пер-2нед.по астеновегет, артралгическ и смешан. Недом,слаб, сниж аппет,гол боль,нар сна, боль сустав в ночн часы,чаще позвоночн,зуд кожи,гореч во рту,тупые боли в прав подреб,обложен языка, субф ,потемн мочи, ахолия. ВОАК-пов АЛТ и АСТ, увел колич коньюгир билируб. 3) желтушн пер-4нед-самоч ухудьш, тошн, анорексия, Тв№,геморрагич синдр(носов кров, + шипок и жгут ,милена), желтушн рта= склеры= голова = туловище, пригл тон,расшир границ,увел коньюгир билируб. Ессли холестатич вариант течения-зуд,субф,зеленов оттен, повыш холестер и ЩФ и ГГТП. 4)реконвалисц-до года. Диа-ка: ОАК - лейкопения, лимфоцитоз. Б\Х-повыш прям билир, трансаминаз, АЛТ, пониж сулемов прбы, гипоальбуминемия, диспротеинэмия. Имунограма: снижТ-лимф, повыш Ткиллеров и Тхелперов, сниж Т-супрес. Иммунодиагн-ка: HBs-АГ (прививка ,в посл2нед инкуб пер), HВe-АГ(с клиникой),анти-HвcIgM (острый период), анти-HвeIgM (2-3 нед желтуш пер),анти-HвsIgM,HBV-DNA.IgG-перенесён.Лечен:диета5а-протёрт,жир-50-70,ККал-2500-2800,искл жарен,солён, капчён, хлеб-200-300гр,пить-1,5-2л. Дезинтоксик-форсир диур, глюкозоэлектронные смеси-поляр смесь(KCL4%-10,0+ MgSO4-25%-5,0+инсул4ЕД+ глюк200мл5%), гемодез,реополиглюкин, альбумин.-до2л. Этиотропн тер: альфа-интерфероны (реаферон, реальдирон, интронА) -2-3МЕ-первые 3дня=ч/з1день.Показан:длит сохран маркёров активн инф проц у больн лёгк форм,выраж продолжит синдр цитолиза с повышАЛТ не мен2раза,длит Т-лимфацитопения,отсут нормал-ии функц-ой активностиТ-лимф и макроф в фазу ранней реконвалисц,позднее увел сыворотIgG,выявл имунно-генетич маркёров прогредиентного течения.Антиоксидантн тер-витЕ-600мг-нед,рибоксин 2%-10,-2нед.Комбин преп АНТРАЛЬ-противовоспал, антиоксид, холатостимул, мембраностабилиз,анаболич эф.Исход:полное выздоров 30%, затяжная реконвалисценц 30%, затяжн гепатит 10%, постгепатическ синдр 15%, хрон гепат10%, вирусонасит-о5%,летал исх-1%.

Осложнения дифтерии. Выделяют специфические (токсические) и неспецифические осложнения дифтерии.

Специфические осложнения. Могут развиваться при любой форме заболевания, но чаще наблюдаются при токсических формах дифтерии. К ним относятся миокардит, моно- и поли­невриты, нефротический синдром.

Поражения сердечно-сосудистой системы в раннем периоде токсических и гипертоксических форм обусловлены прежде всего сосудистой недостаточностью и в меньшей степени ток­сическим поражением миокарда (синдром «инфекционного сердца»). Кожные покровы бледны, цианотичны, пульс слабый, нитевидный, артериальное давление быстро падает. Развиваю­щийся шок может быть причиной смерти.

Миокардиты могут быть ранними и поздними. Ранний мио­кардит возникает в конце 1-й — начале 2-й недели болезни и протекает тяжело с прогрессирующей сердечной недостаточ­ностью. Больные адинамичны, жалуются на боли в области живота, рвоту. Пульс частый, аритмичный, границы сердца расширены, выслушивается систолический шум. Характерны выраженные нарушения ритма (экстрасистолия, синусовая аритмия, ритм галопа). Артериальное давление резко снижает­ся. Печень обычно увеличена, чувствительна.

Поздний миокардит, развивающийся на 3—4-й неделе, имеет более доброкачественное течение

Ранние и поздние периферические параличи являются типич­ными осложнениями дифтерии. Ранние параличи черепных \ нервов возникают на 2-й неделе болезни. Чаще отмечаются парез мягкого неба и паралич аккомодации. Голос становится гнусавым, больные не могут задуть горящую свечу, при глота­нии жидкая пища выливается через нос, отсутствует рефлекс с мягкого неба, небная занавеска неподвижна, свисает или асим­метрична, язычок отклонен в непораженную сторону. Иногда больные не могут читать и различать мелкие предметы. Реже на­блюдаются офтальмоплегия, птоз, неврит лицевого нерва.

Поздние вялые параличи протекают по типу полирадику-лоневрита и возникают на 4—5-й неделе болезни. Выявляются снижение сухожильных рефлексов, мышечная слабость, рас­стройство координации, неуверенная походка.

При поражении мышц шеи и туловища больной не в со­стоянии сидеть, держать голову. Могут возникать параличи гортани, глотки, диафрагмы, при этом голос и кашель стано­вятся беззвучными, больной не способен проглотить пищу и даже слюну, втягивается живот. Эти поражения могут быть изо­лированными либо встречаются в различных сочетаниях. По-яирадикулоневриты исчезают через 1—3 мес с полным восста­новлением структуры и функций мышц.

Нефротический синдром развивается в остром периоде болез­ни и характеризуется главным образом изменениями мочи (большое количество белка, гиалиновых и зернистых цилинд­ров, эритроцитов и лейкоцитов). Функция почек обычно не нарушена.

Неспецифические осложнения. Из неспецифических осложнений дифтерии возможны пневмонии, отиты, лимфадениты и др.

Билет №32

1 Принципы лечения ИТШ. 1. Этиотропная терапия направлена на  бактериемии как пускового фактора шока. Выбор а/б определяется нозологической формой шока. При назначенин бактерицидных препаратов возможно усугубление шока за счет массивного распада возб-ля и эндотоксинемии. Так, при менингококцемии с явл-ми ИТШ в качестве стартового а/б применяют левомицетин (50-100 мг/кг в сут). В условиях реанимационного отделения можно начинать лечение с пенициллина (500-800 тыс ЕД/кг/сут), цефтриаксона (2г/сут) на фоне гемосорбции. 2. Инфузионная тер-я. Используют кристаллоидные (р-ры глю, Рингера, Дисоль, Трисоль, Квартасоль, Лагтасоль и др.) и коллоидные р-ры (реополиглюкин, полиглкжин, гемодез, плазма и ее препараты). Кристаллоидные р-ры восполняют ионный состав крови, коррегируют нарушения КЩС, предупреждают клеточную дегидратацию и агрегацию форменных элементов крови. Введение солевых растворов внутривенно со значительной скоростью (50 мл/мин) не вызывает перегрузки сосудистого русла, т.к. 4/5 жидкости уходит в межклеточное пространство, тем самым обеспечивая дезинтоксикационный эффект. Однако, быстро покидая сосудистое русло кристаллоиды не могут восполнить ОЦК и с этой целью лучше назначать коллоидные растворы. Таким образом, необходимо сочетанное назначение кристаллоидов и коллоидов. При этом, объем вводимых коллоидов не должен превышать 1/3 общего объема суточной жидкости и составлять не более 1 л синтетических р-ров. При ИТШ 1 степени инфузионную терапию начинают с введения кристалл-х препаратов, подключая затем гемодез, полиглюкин, реополиглкин – в/в, кап. в объеме 50% суточной потребности. Развитие шока 2 -3 степени - струйное введения растворов полиглюкина, реополиглю-кина до  АД до порогового уровня (80-90), затем другие инфузионные препараты под контролем ЦВД. 3. ГКС:  пре- и потсткапиллярный слазм, восстанавливают мик-роцирк-ю в тканях, стабилизируют лизосомальные мембраны и тормозят выброс протеолитических ферментов, -ют адгезивность тромбоцитов и корригируют ДВС-синдром. ГКС назначают одновременно с инфузионной терапией в суточной дозе от 3 до 20 мг/кг в/в (преднизолон) в зависимости от степени ИТШ. Первоначальная доза вводится в/в струйно и составляет 4-5 мг/сут при 1 ст. (240-300 мг), 5-10 мг/суг (300-600 мг) при 2 ст, и 10 мг/кг (600мг и более) при 3 ст. ИТШ. При отсутствии динамики или  явл-й шока - такая же или большая дозировки, при + эф-те доза  вдвле. Длительность терапии ГКС – не  3-7 сут. 4. Коррекция гемодинамики (симпатомиметики). При отсутствии стабилизации АД инфузионной и гормонотерапией рекомендуется во 2-3 ст ИТШ введение допамина 1-7 мкг/кг/мин. 5. Коррекция гемостаза. При гиперкоагуляции (ИТШ 1-2 ст) назначают геларин 100 Ед/кг в первоначальной дозе с введением каждые 4-6 часов такого же количества под контролем времени свертывания крови (должно быть не более 15 мин). При 2-3 ст. ИТШ обычно наблюдается ДВС-синдром 2-3 степени. При этом возможно дополнительное назначение дицинона 2,0 мл 3 раза в день, тромбоцитарной массы 100-200 мл внутривенно, фибриногена (2-4 г), свежезамороженной плазмы. 6. С целью нейтрализации активности протеолитических ферментов, поступающих в кровь, а также для коррекции ДВС-синдрома назначают ингибиторы протеолиза - контрикал 40000-60000 ЕД, трасилол, гордокс в/в капельно в физ.растеоре 300-500 000 ЕД. 7. Коррекция гипоксии: а) препараты улучшающие кисл.-восстановительные процессы: - витамин С 10-20 мг/кг (5% раствора - 25 мл); - кокарбоксилаза 50-100 мг в сутки (2-4 мл 2,5% раствор); - рибоксин 5-10 мл; - цитохром С 4-8 мл 0.25% раствор в/в; б) препараты, снижающие чувствительность клеток ЦНС к гипоксии: - оксибурат натрия 100-150 мг/кг в сутки; -седуксан 50-100мг/кгвсутки; в) ГБО. 8. Поддержание деятельности ССС. Сердечные гликозиды назначаются только при условии восстановления ОЦК. Рекомендуется назначение препаратов калия в дозе равной 2-3 потребностям под контролем ЭКГ и его концентрации. Количество вводимого калия может составить 3-6 г (30-60 мл 10% раствора). 9. Гемосорбция, плазмаферез Эт:-услов-патог бакт,патонц-но менее инвазивные и хорош удер-ся в орг-ме чел-это облигат и факультат представит нормал микрофл:Гр+кокковая флора,золот стаф,стрепт, пневмок, энтеркк,Гр-кишечн и синегн пал,клебсиелы,энтеробакт.Важн роль-проблемныеМО-коагулазо негативн стаф,энтерококки, некот анаэр-их сложно подавить. Генерализ2-3 возбуд.ПГ:срыв зашитн механ ответной реакции,быстрая ничеем не огран гематоген распр воз-ля с образ вторич метастатич очагов инф в мягк ткан и внутр орг.В преодол гистогематическ барьера-незаверш фагоцитоз(макро и микрофаги способ проникн возб в ткани. Нарушено взаимод микроорганизм с нейтрофилами.Поврежд эндотел сос=повыш внутрисос гипокоагуляц=повр сос стен=септич васкулит. Централ звено-прогрессир накоплен эндотоксинов=актив синт провоспалит цитокинов=наруш гемипоэза,обмен проц=растр микроцирк и прогрес септич васкул.Клин:-ациклич проц.Хрон сепсис-хар-ся устой субф, рудиментарн пики повышТ при измерен дробной термометрии кажд 3 часа,повыш Т-озноб, незнач увелич селез,интокс выр слабо,геморраг высып нет.Клин остр сепс-1)лихор-бол40к вечеру,нараст жар,озноб,ощуш холода,мышечн дрож,гусин кожа,гипертерм кожи,на 1 градус Т = более 10 удар в мин ЧСС. 2)интокс-гол боль,головокр, тошнота,отсут аппет, бессонн, возбуждены,некритичны, бред, прекома,кома.3)увел селез. 4)ОАК:лейк-оз,нейтрофилёз со здвиг влево,увелСОЭ= лейкопения и анемия.5)геморраг высып-на перед пов груди,животе, руках,не зудят.+жгут и шипок. 6)синдр полиорган нед-ти-летал исх.СС,дыхат и почечн нед-ть,снижАД,тахикард,разв остр респир дистрес синдр, олигурия, азотэмия,нараст креатин, печёноч и надпоч нед-ть.Классиф:По воз-лю:гр+,гр-,аэробный, анаэробн,микобактериальн, полибактериальн,стаф,стрепт.По локал первичн очагов и входн ворот-тонзилогенный,отогенный, одонтогенный,уриногенитальн, генекологич,раневой.По характ-ке основн заболев: хирургическ,акуш-гинекол, уриногенетальн,терапевтич.По течен: молниенос(спонтан необратимость генерализ в1сут-бурное течен,рано развив септич шок (наруш метабол проц=в микрососуд накаплив активн биогенные амины=вазодиляция=депо крови в капил=сниж ОЦКиАД),остр(генерализ необратима в теч3дней),хрон. Диагн-ка:налич бактеримии,пикиТ, посев.ДифД-з:с брюш тиф, паратиф, лептоспироз, геморраг лихор,бруцелез.Терапия:1)АБ-тер:цефалоспорины(цефепин2гр-2разаВВкап) или панициллазоустойчив пениц (ампиокс-натрий: коибинац ампицил и оксацил-2-3гр3-4раза в сутВВ капел)+аминогликоз(гентамицина сульфат1мг/кг,сут доза-2,4-3,2 мг/кг-вводят в 3 приёма с интерв58час.2)антиэндотоксиновая и имуномодулир тер. Дезинтоксик:глюк,гемодез,плазмоферез,гемосорбция,трансфузия кр облуч лазером илиУФ. Иммун:ронколейкин-ВВ кап по 500.000МЕ,человеч имуноглоб-50мл на глюк,30-40кап в мин. Курс-5-10раз с интерв24-72час. 3)хирург санац очагов инф.

3 ВИЧ. Лечение. Антиретровирусная терапия. ЛС по мех-зму действия подраздел-ся на 2 гр: ингибиторы обратной транскриптазы (нуклеозидные и ненуклеозидные) и ингибиторы протеазы. Нуклеозид-е ингибиторы обратной транскриптазы: зидовудин (азидотимидин, ретровир, тимозид) по 600 мг/сут.; диданозин (видекс) по 250-400 мг/сут.; зальцитабин (хивид) по 2,25 мг/сут.; ламивудин (эпивир) по 300 мг/сут.; ставудин (зерит) по 60-80 мг/сут. Ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы: невирапин (вирамун) по 400 мг/сут.; делавирдин (рескриптор) по 1200 мг/сут. Ингибиторы протеазы: индинавир (криксиван) по 2400 мг/сут.; саквинавир (инвираза) по 1800 мг/сут.; нельфинавир (вирасепт) по 2250 мг/сут.; ритонавир (норвир) по 1200 мг/сут. Лучше комбинир-я терапия 2-3 препаратами: 2 синтетич-х нуклеозида (один из них, как правило, азидотимидин) сочетают с 1 ингибитором протеазы. Показание к назначению противовир-й терапии явл-ся наличие вирусной репликации, при этом концентрация РНК ВИЧ в крови не менее 5000 копий/мл. При невозможности выполнить ПЦР этиотропное лечение назнач-ся при наличии клиники, а при ее отсутствии ориентиром явл-ся кол-во Т-хелп менее 500/мкл. Целесообразно начинать комбинир-ю терапию с о. фазы. Оценку эффективности на основании критериев: клинич-я ремиссия, ↓ виремии вплоть до ее исчезновения, ↑ Т-хелп. В этой связи определять РНК ВИЧ и СВ4-лимф реком-ся ч/з 1 мес. от начала леч-я и каждые 3-6 мес. После 1год-го курса лечения надо сделать перерыв, обследовать больного и при необходимости ее продолжить теми же препаратами или их заменить. Длител-я антиретровирусная терапия способствует развитию резистентности вируса к данным препаратам. Патогенетигеская терапия (иммунокорригирующая, иммунозаместитель-ная) предусматривает назначение иммунорегуляторных препаратов (интерфероны, их индукторы, интерлейкины, препараты тимуса), переливание лимфоцитарной массы, пересадку костного мозга, подсадку тимуса. Перспективно в некотором роде использование методов экстракорпоральной иммуносорбции. В связи с тем, что наличие ВИЧ-инфекции является сильнейшим стрессом для больного, необходимо создание охранительного психологического режима. Основным методом профилактики ВИЧ-инфекции является обучение населения (начиная со школьного возраста) правильному половому поведению, ограничению числа половых партнеров и правилам безопасного секса (использованию презервативов). В качестве противоэпидемических мероприятий применяется обследование доноров крови, спермы, органов; выявление источников инфекции (обследование иностранцев, приезжающих на срок более 3 мес., российских граждан, вернувшихся из-за рубежа, где они пробыли более 1 мес., больных венерическими заболеваниями, гомосексуалистов, наркоманов, проституток), а также обследование, проводимое по клиническим показаниям, и обследование беременных. Проводится тестирование контактных лиц и анонимное обследование. Противоэпидемический режим в стационарах и обработка инструментов такие же, как при вирусном гепатите В. Вирусоносители в специальной изоляции не нуждаются, но больные СПИДом госпитализируются в боксы инфекционной больницы для предотвращения их от заражения другими инфекциями. Профилактика и лечение вторичных заб-й. Профил-ка пневмоцистной пневмонии начин-ся при уровне СD4-лимф < 200/мкл или при неизвестном содержании Т-хелп в фазе III Б при наличии легочной патологии, III В: ко-тримоксазол, бактрим, септрин, бисептол, ориприм. Для первич-й проф-ки 3 дня подряд каждую неделю по 1 табл. Для вторич - в теч-е 4 нед. после окончания курса леч-я о. процесса препарат принимают ежедневно по 1 табл, затем при отсут-и отрицат-й клинич-й и рентген-й динамики переходят на схему первич-й проф-ки. При признаках активации пневмоцистной инфекции ежедневный прием препарата. При непереносимости - дапсон перорально по 0,05 г 1 р/сут. ежедневно, пентамидин парентерально по 4 мг/кг 1 р/сут ежедневно, примахин перорально по 0,015 г 1р/сут + клиндамицин перорально по 0,45 г или парентерально по 0,6 г каждые 6 ч ежедневно. Эффективного этиотр-го леч-я криптоспоридиоза нет. Улучшение состояния: спирамицин (макролид) перорально по 1 г 3-4 р/сут 3-4 нед. Для леч-я токсоплазмоза пириметамин перорально по 0,05 г/сутк в сочетании с сульфазином перорально по 4-6 г/сут в 4 приема или с клиндамицином, спирамицином, азитромицином. Проф-ка проводится при СD4 < 200/мкл и наличии а/т к токсоплазме. Применяются перорально пириметамин по 0,025—0,05 г в сутки в сочетании с сульфадиазином в суточной дозе 2—4 г.

Билет№33

ГепатитД -высокоактивн воспалит-дистрофич проц в печени, вызывРНК-содерж вир,протек совмес с гепВ по типу ко-инфекции или суперинфекц, нередко заканчив развит фульминантного гепат,хрон активного гепатита и цирроза.ЭТ:-деффектный вирус,геном не полный=зависим от друг вир, устой к высТ,дей-ю кислот и излучению,погиб от щелочей. Эпид-я:ист инф-хрон носители, больн хрон формами, контаминированные. Пути перед-парентер, полов, перинатальн. Воспр-вы лица с остр и хронВГВ. ПГ-(коинфекц)вир в кровь= 1) прямое цитопатич действ = печень =наработка АГ= репродукция= остр геп с затяжн реконвал. 2)имуноопосредственное дей-е=печень и др органы = репродукцияРНК = остр гепатит с затяжн реконвал. Суперинфекц:вир гепД=кровь= гепатоц с больш колич АГ гепВ=активн реплик вирД=тяж прогрессив теч (ОПН илиХГ с быстрым переходом вЦП)Клин и диагн КО-инф:1)инк пеер2,5мес.2)преджелт-5дн, интоксик,Т-39, диспепсия-тошн, рвота,боль а крупн сустав. 3)желтуш-нараст интокс, артралгия,субф,слаб,утомл,зуд,боль в печени,спленомегал,ув печени.4)реконвал-12мес.Диаг-ка: эпид анамн,остр нач,корот продорм пер,болев синдр,двухфазн теч.Лаб-гипербилируб прямой, гиперферментэмия,ув тимолов, сниж сулемов. ИФА: HbsAg, HbeAg, антиHbcorIgM, HDVAg, антиHDVIgM. ПЦР:HBV-DNA,HDV-RNA.Клин суперинф и диаг-ка1)инкуб пер 3-4 нед.2)преджелт-остр нач-3дня,Т38,артралгии,боли в печени,крапивница,моча темнеет,кал ахоличн,желтуха. 3)желт пер-ухудьш сомоч, нараст интокс,усил боли и артралгии,часто хронизир. Диагн-ка:появл желт с выр интокс и болев синдр,асцит. Лаб: гипербилир,гиперфермент,сниж белков функц печени,увел тимол пробы.ОГД у носит: HbsAg, антиHbe,антиHbcor,HDV-RNA,HDVAG, антиHDVIgM

ОГД+ХГВ:HBV-DNA, HbsAG, HbeAG, антиHbcorIgM, HDV-RNA, HDVAg, антиHDVIgM. Лечение: госпит, диета5а, интерферон и имуно модулят тимозин, пересадка

Лайм-боррелиоз. Возбудитель – Borrelia burgdorferi. Эпидемиология. Природный резервуар – мелкие и крупные дикие ж-ные.наиб зн-е – грызуны. Путь передачи – трансмиссивный, через укус иксодового клеща, поэтому – летняя сезонность. ПГ. Склонность к хронизации. Клетки-мишени – макрофаги, боррелия проникает в них, в месте укуса – первичное накопление, затем – диссеминация по крови во все органы. ИП – 5 дней – 3 нед. Клиника. Стадии – локальная, диссеминированная, хроническая. Локальная стадия. t↑, интосикация, миалгия, местный синдром: - Мигрирующая эритема – пятно 15-20 см, ровные четкие контуры, субъективных ощ-й нет, увеличивается со временем. - Кольцевидная эритема – по мере роста центр бледнеет. - Язвочка в месте укуса. Диссеминированная стадия. Сыпь, доброкачественая лимфоцитома – вишневое пятно на мочках ушей, ареолах сосков. Суставной с-м – артриты. Неврологический с-м – менингит, полинейропатия, парезы, энцефалит. Серд-сосуд с-м – АВ-блокады, миокардит. Орхит. Хроническая стадия. Аутоиммунная патология – атрофический акродерматит, склеродермия, хронические артриты, энцефалит, парезы. Диаг-ка. Посев соскоба с кожи, СМЖ. Серология – иммунофлюоресценция, иммуноферментативный анализ. Лечение. При локализ ст – пенициллин. Тетрациклин (0.25 4р/сут), доксициклин (0.1 2р/сут) в теч 14 дней. Цефуроксим (0.5 2р/сут) 14 дней. Сумамед (1-й день –1.0 1раз, со 2-го дня – 0.5 1 р/сут) в теч 5 дней. При ддиссеминир ст – проникающие через ГЭБ – цефтриаксон, цефотаксим, пенициллин G в больших дозах. + НПВС.

Билет№34

Терапия ДВС sd. I стадия.

1) Лечение основного заболевания.

2) Противошоковая терапия (при инфекционно-токсическом шоке). 3) Раннее назначение гепарина * 10 000 ЕД в/в калельн,о. В даль нейшем гепарин вводят через каждые 6 часов в/в медленно капельно по 5-10тыс. ЕД (до 100 тыс ЕДЛсг/сут) под контролем коагулограммы. При передозировке гепарина (время свертывания более 15 мин) вводят его антагонисты - протаминсульфат 5 мл в/в.

4} Свежезамороженная плазма - 200 мл в/8 капельно. 5) Реополиглюкин, трентал в/в капельно // стадия.

1) Гепарин 5-7 тыс ЕД п/к в течении 8 час.

2) Свежезамороженная плазма 200-400 мл/сут в/в.

3) Тромбоцитарная масса -100 мл в/в.

4) Фибриноген 200 мл в/в

5) Ангиопротекторы: дицинон 2,0 3 раза в сутки в/в /// стадия.

1) Свежезамороженная плазма 400-600 мл/сут в/а.

2) Тромбоцитарная масса - 200 мл в/в.

3) Ингибиторы протеаз - трасилол 100 000 ЕД в/в и др.

4) 5-20% раствор альбумина 100,0 в/в.

Аденовирусная инфекция: род Mammaliade, сем. Adenoviridae. 90 сероваров, из кот. более 30 выделены у людей. Вирионы 70—90 нм, ДНК, кот. покрыта капсидом. В составе 3 а/г: А-а/г групповой, общий для всех сероваров, облад-й комплементсвязыв-й актив-тью; В-а/г токсич-й, С-а/г токсич-й, типоспецифич-й, способ-й адсорбции вирусов на эритр. Высокоустойчивы к низ t, до 2 нед сохр-ся при комн t, легко инактив-ся при нагревании, возд-вии дез. ср-в

Источник б-й, выдел-й вир. с носовой и носоглоточной слизью в о. период, в поздние сроки - с фекалиями. Носители. Возд-кап. путь, фек-орал-й мех-зм. П/г: Вход-е ворота- эпителиоциты СО верх. дых. путей, глаз, киш-ка. Его репродукция т-ко внутри пораж-х кл-к (в ядрах). Во время ИП накопление вируса в эпител-х кл-ках и регион-х л/у. При этом подавляется фагоцитарная активность, ↑ прониц-ть тк, вирус в кровь → др органы. Вирусемия длител-я. Репликация вируса в лимф-й тк →↑ подчелюс-х, шейных, подмыш-х, мезентериальных л/у, воспал-е изменения в миндалинах.

ИП 5-8 дн (1-13). Формы: 1) о. респираторное заб-е (ринофарингит, ринофаринготонзиллит, ринофарингобронхит); 2) фарингоконъюнктивальная лих-ка; 3) конъюнктивит и кератоконъюнктивит; 4) аденовир-я атипичная пневмония. Начало о; озноб или познабливание, умер. гол. боль, боли в костях, суставах, мышцах. Ко 2-3дн 38-39°С. Sm интоксикации выражены умеренно. У некот. в 1е дни боли в эпигаст-й обл и диарея. С 1 дня заложенность носа и необильные серозные выделения→ серозно-слиз-е. Ринит сочетается с пораж-ем др. отделов дых. путей; при этом боли в горле, кашель, охриплость голоса. Гиперемия лица, инъекция сосудов склер и конъюнктив. В 1-3 дн конъюнктивит, кератит.

Зев умеренно гиперемирован. Зернистость мягкого неба. Миндалины гиперплазированы, часто с беловатыми рыхлыми налетами в виде точек и островков, кот. м.б 1стор-ми или 2стор-ми. Пораж-е ССС при тяж. ф: приглушение тонов, систол-й шум на верхушке. В легких: жесткое дых-е, сухие хрипы. Rg: расширение корней легких и усиление бронхососуд-го рисунка, инфильтративные изм-я- при мелкоочаг-й аденовирусной пневмонии. ↑печ, селезенки.

В гемограмме изменений не находят; иногда умер. лейкопения, эозинопения; СОЭ N или ↑. Осложнения. отиты, синуситы, ангины и пневмонии, обострение хр заболеваний

Метод им-мунофлюоресценции, вирусол-й – материал: носоглот-е смывы, отделяемое глаз и фекал-е массы. Серол-е методы - РСК, РТГА и РН.

При легк. ф: гипосенсиб-е ср-ва, вит, симптомат-я тер-я. При ср. и тяж. ф + донорский иммуноглобулин. Дезинток-я тер-я - полиионные р-ры в/в кап.

Из местных этиотроп-х ср-в: оксолин (0,25% мазь), теброфен (0,25% мазь) интраназально. При конъюнктивите, кератите 0,05% р-р дезоксирибонуклеазы, 20-30% р-р сульфацил-натрия, теброфеновую и флореналевую мази.

Билет №35

ВИЧ. Эпидем-я. Источ- больные и носители. Наибол-ю эпид. опасность представл-т кровь, сперма и вагинал-й секрет. Контакт-й, вертик-й мех-змы. Пути: пол-й, конт-кровяной (трансфуз-й, парентер-й и при контакте с кровью). По Покровскому: I. Ст. инкубации. II. Ст. первич-х проявлений. А – О. лихорад-я фаза. Б - Бессимптом-я фаза. В - Персистир-я генерализ-я лимфаденопатия. III. Ст. вторич-х заб-й: А - ↓ менее 10% массы; поверхн-е грибк-е, вирус-е, бактер-е пораж-я кожи и СО; опоясывающий лишай; повторные фарингиты, синуситы. Б - Прогресс-я ↓ более 10% массы; необъяснимая диарея или лих-ка более 1 мес; волосатая лейкоплакия; Твс легких; повторные или стойкие бакт-е, вирус-е, грибк-е, протозойные пораж-я внутр. органов (без диссеминации) или глуб-е пораж-я кожи и слиз-х; повторный или диссем-й опоясыв-й лишай; локал-я саркома Капоши. В - Генерал-е бактер-е, вирус-е, грибк-е, протозойные, паразитарные заб-я; пневмоцистная пневмония; кандидоз пищевода; внелегоч-й и атипич-й Твс; кахексия; диссеминир-я саркома Капоши; пораж-я ЦНС различ-й этиологии. IV. Термин-я ст. Ст. первич-х проявлений начин-ся с периода сероконверсии, кот. в начале м. проявляться о. лихорад-й фазой. Фаза II А м. предшествовать наступлению сероконверсии. Клиника о. фазы - неспециф-й хар-р: выраж-я интокс-я, слабость, лих-ка, боль в мышцах и суставах, катар-е явл-я со стороны ВДП, тонзиллит, полиаденит, иногда сыпь на коже. Преходящие наруш-я д-ти ЦНС: от гол. болей до о. обратимой энцефалопатии с потерей ориентации, памяти и сдвигами в сознании. В крови: а/т к ВИЧ, но не постоянно. Продолж-ть лихорадоч-го состояния- 1-2 нед. до 1мес. Развив-ся не у всех. Бессимпт-я ф (II Б) наступает сразу после о. лихорад-й фазы или начинает стадию первич-х проявлений. Хар-ся + серолог-ми р-циями на ВИЧ в ИФА и иммуноблотинге при отсутствии клиники. Длит-ть от 1-3мес чаще до 1,5-2 л. Фаза персистир-й генерализ-й лимфаденопатии (II В): длит-ть 6 мес - 5 л. Генерал-я лимфаденопатия: ↑л/у не менее 1 см в 2 или более несоприкасающихся внепаховых локусах, сохраняющие свой вид, по меньшей мере, 3 мес в отсутствие текущего заб-я или леч-я, кот. могло бы вызывать такой эффект. М.б ↑ печ, селез, астенич-й Sd.

ВИЧ. Ст. вториx-х заб-й хар-ся развитием на фоне наруш-го иммунитета бактер-х, вирус-х, грибк-х, протозойных инфекций и (или) опухол-х процессов. Фазу III А длит-ть инфекц-го процесса 3-7 л. Более выраж-й астенич-й Sd, ↓ умств-й и физич-й работоспособ-ти, ночная потливость, периодич-й ↑t до субфебр-х цифр, неустойч-й стул, ↓ массы менее 10%. Протекает без выраж-х оппортунистич-х инфекций и инвазий, без развития саркомы Капоши и др. злокач-х опухолей. М.б небольш. изменения на коже в виде грибк-х (онихомикоз, дерматомикоз стоп, кистей, голеней и др. участков), вирус-х (простой герпес, остроконеч-е кондиломы, контагиоз-й моллюск, вульгар-е бородавки), бактер-х (стафилок-е и стрептококк-е фолликулиты, импетиго, эктима) пораж-й, себорейного и аллерг-го дерматитов, псориаза, папулезной сыпи; на СО: афтозные, герпетич-е, бактер-е изъязвления, ангулярный хейлит, гингивит, зубной кариес, зубные абсцессы и др. Рецидив-е инфекции верх дых. путей. IIБ при этом имеются к-либо общие Sm СПИДа без генерализации оппортун-х инфекций или опухолей, встречающихся на более поздних стадиях. Лих-ка перемежающегося или пост-го типа более 1мес., необъяснимая хр. диарея более 1 мес., ↓веса более 10%. Более выраж-е изменения на коже и СО микотического (кандидоз полости рта, реже генитал-й и перианал-й обл), вирус-го (оральная «волосатая» лейкоплакия, повтор-й или диссеминир-й опо-ясыв-й лишай), бактер-го (вегетирующая, диффузная и шанкриформная ф. хр. пиодермитов, целлюлит, пиомиозит, пиогенная гранулема, фурункул, абсцесс), сосудистого (телеангиэктазии, геморр-е высыпания, лейкопластич-й васкулит, гиперальгезивный псевдотромбофлебитич-й синдром), опухол-го (локализов-я ф. саркомы Капоши) генеза. М.б бактер-е (в т.ч. легоч-й Твс), вирус-е, грибк-е, протозойные пораж-я внутр. органов, без диссеминации. Тенденция к анемии, тромбоцитопении и лейкопении (лимфопения, в незнач-й степ. нейтропения). ↓ Т-Lim до 1300 / мкл, Т-хелп до 200-300 / мкл, коэфф-нт Т-хелп / Т-супрес до 0,5, митогенного ответа. III В соответ-т стадии развернутого СПИДа при длит-ти процесса более 5 л. Оппортунистич-е инфекции, вызванные усл-пат-й флорой, и опухоли. Пневмоцистная пневмония, токсоплазмоз ГМ, протекающий в форме энцефалита; криптоспоридиоз, проявл-ся энтероколитом с диареей более 1 мес. Изредка изоспоридиоз, микроспоридиоз, висцеральный лейманиоз, лямблиоз и амебиаз. Грибк-е инфекции: кандидоз пищевода, трахеи, бронхов или легких; экстрапульмонал-й криптококкоз, проявл-ся менингитом или менингоэнцефалитом и диссеминир-м пораж-ем (вплоть до сепсиса); один из диссеминированных эндемичных микозов: гистоплазмоз, кокцидиоидоз, аспергиллез. Вирус-е заб-я: вызыв-е вирусом простого герпеса, с кожно-слизистыми (более 1 мес.) проявлениями или генерализ-я ф. (любой продолжит-ти) с поражениями бронхов, легких, пищевода, НС; цитомегаловирусая инфекция органов, иных, чем печ, селез или л/у (с пораж-ем сетчатки глаз, ЦНС, легких, пищевода, толст. кишки). Реже диссеминир-й опоясыв-й лишай; прогрессир-я мультифокальная лейкоэнцефалопатия, вызываемая паповавирусом; инфекция, вызываемая вирусом Эпштейна-Барр. Из бактер-х инфекций: атипичный диссеминир-й микобактериоз с пораж-ем легких, кожи, периф-х л/у, ЖКТ, ЦНС и др; внелегоч-й Твс; нетифоидная сальмонеллезная септицемия. Реже: стафилококк-я и стрептококк-я бактериемия, гемофилез, легионеллез. Индикаторными опухолевыми процессами явл-ся диссеминир-я саркома Капоши и первичные неходжкинские лимфомы мозга или иной локал-ции. Диагноз развернутого СПИДа м. быть поставлен, если им. выраж-е признаки ВИЧ-энцефалопатии или ВИЧ-кахексии (↓ массы более 10% при наличии хр. диареи и необъяснимой интермиттирующей или пост. лих-ке на протяжении более 1 мес., а также хр. слабости) как результат непосредственного действия вируса на ЦНС или ЖКТ. При этом к-либо оппорт-е инфекции или новообраз-я м. не бытьЛептоспироз зооноз. сем. Leptospiraceae, L.interrogans (паразит), L.bizlexa (сапрофит). Серогруппы: L.grippothyphosa, L.pomona, L.tarassovi, L.hebdomadis, L.icterohaemorrhagica, L.canicola. 20 завитков, подвижны, Гр(-). Устойчивы к низк t, в воде сохран-ся 2-3нед, в почве- до 3мес, в пище- неск. дней. Малоустойчивы к д-вию УФО, кислот, щелочей, дез.в-в, нагреванию. Восприим. морские свинки.

Источ: б-е, жив-е, заражающие воду, почву, образ-е прир-е, антропоургические и смеш-е очаги. Алимент-й путь и конт-й мех-зм. Зараж-е при купании и употребл-и воды, пищи, ч/з предметы быта, загряз-е инфицир-й мочой.1я фаза- ИП (1нед) Из вход-х ворот (кожа, СО), не вызывая воспал-я в месте внедрения, гематогенно во внутр органы (печ, почки, селез, легк)→ размнож-е. Проник-т ч/з ГЭБ, развив-ся генерализ-я гиперплазия л/у. 2 фаза (2я нед)- начальный период- вторич-я лептоспиремия и генерализ-я инфекции, обусловл-я накопление токсич-х метаболитов, проникн-е в межклет-е простр-ва органов, в особ-ти в печ, почках, НС. 3 ф (3нед)- макс-я ст. токсинемии, панкапилляротоксикоза и органных наруш-й. Поврежд-е эндотелия и ↑ прониц-ти сосудов → геморрагии. Дегенер-е (жир-я и белк-я дистрофия) и некротич-е измен-я в гепатоцитах, эпителии поч-х канальцев (в канальцах лептоспиры). Гемолиз. 4 ф (4 нед) при благ-м теч-и болезни, в ходе кот. формир-ся нестерил-й имм-т, ↑ титры а/т, активиз-ся фагоцитоз лептоспир звездчатыми эндотелиоцитами в печ, моноцитами и др., но лептоспиры еще сохр-ся в межкл-х простр-вах, особенно в почках (до 40 дн). Обратное развитие органных и функ-х расстройств. 5 ф (5-6 нед)- стойкий, стерил-й имм-т к гомологич-му серовару, выздор-е.

ИП 3-30 дн. Желтушные и б/желт-е формы, протекающие в лег, ср, тяж. формах. Осложнения: специфич-е (ОПН или ОППН, кр/теч-я, шок, менингит, ирит, иридоциклит и др), неспец-е (стоматит, отит, пневмонии, абсцессы). Начал-й период- общетоксич-й Sd, признаки генерал-и инфекции. О. начало. Озноб, 39-40С, сильн. гол. боль, головокруж-е, слабость; миалгии (икронож-х м-цах, пальпация м-ц болезненна, у некот. болез-ть мышц брюш. стенки). Лихорадка 5-8дн, пост-й или ремиттир-й хар-р, ↓ критически. Беспокойны. Одутловатость, гиперемия лица, расширение сосудов склер и конъюнктивы, герпетич-е высыпания с геморр-м пропитыванием. С 3-6дн на коже тулов. и конеч-й полиморфная сыпь. (кореподобная, точечная, уртикарная и др). При тяж. теч-и геморрагии на склерах, конъюнктиве, в подмыш. и пах обл, в локт. сгибах. ↑Ps, ↓ АД, глухость серд-х тонов. ↑ ЧД. Язык со 2-3дн сухой, бурый налет. ↑ печ, л/у, у '/₃ ↑ селез. + Sm Пастернацкого, ↓ мочеотдел-я, в моче белок, Ley, Эр, гиалин. цилиндры. Менинг-е Sm. Ликвор: ↑ Б, лимфоц-й и лимфоцитарно-нейтроф-й умер-й плеоцитоз, лептоспиры. В нач 2нед тёмпер-я р-ция, общетоксич-е проявления ↓, прогрес-т орган-е расстройства. Желтуха с 1нед, яркая, шафран-го оттенка + кр/излияния в СО и кожу. Зуд кожи. ↑печ. ↑билир (прям, непрям), N или умер-но ↑ АЛТ, АСТ, ЩФ. ↓ диуреза до анурии. ↑ протеинурия, в осадке мочи Ley, Эр, эпителий, цилиндры. ↑ мочевины, остат. N и креатинина, гиперК-емия. В моче лептоспиры. Частый, иногда аритмич-й слабого наполнения Ps, ↓АД, глухие тоны, на ЭКГ признаки дистрофии миокарда и нарушения проводимости. Желуд-е, киш-е и маточные, в мышцы кр/теч-я. Анемия. Нейтроф-й лейкоцитоз, лимфопенией, анэозинофилией и ↑ СОЭ (40-60). У '/з случаев рецидивы.

В нач-й период лептоспиры м.б обнаружены в крови или в ликворе при исслед-и методом «раздавленной капли» в темнопольном микроскопе, при посеве, путем зараж-я лаб. жив-х. В период разгара м/о м.б выделены из кр, ликвора и мочи, в более поздние сроки- из мочи. Р-ция микроагглютинации и лизиса (1:100) в парных сыв-ках (в период разгара, позже (↑ титра в 4 и более). РСК, РНГА.

пенициллин, тетрацик. Противолептоспир-й гамма- глобулином в/м в 1ые сутки 10-15 мл→2 дня по 5-10 мл. Дезинтокс-я тер-я. ГК. Диуретики.