2)Менингококков менингит

может начин вслед за менингококк фарингитом. Триада симпт: Лихорадка, гол боль, и рвота. Температ тела пов-я быстро до 40-42 в теч-ии неск часов. Гол боли искл сильные мучительн без опред локализ, диффузные, в большинстве своем имеют пульсир. Хар-р. Особой интенсивн достиг по ночам усил при перемене пол тела, резком звуке, ярком свете,нередко б-е стонут от болей. Рвота возн без предшеств тошноты, вне связи с приемом пищи, внезапно и не приносит облегчения.часто встреч резкая кожная гиперестезия и пов-е чувствит к слуховым, световым, болевым раздражителям, запахам, У многих б=х б-х уже в первые часы возн тяж судороги: клонические, тонические или смешанные. Расстроиства сознания вплоть до комы, потяря созн часто следует за перевозб. Выключ созн-неблагопр прогностич признак..Ыз(кергнига, брудзинского. Бехтерева, ригидн зат мышц). Пол-е б-го-взведенный курок, пов-е сухож рефлексов.иногда патол рефлексы- бабинского, рассолимо, клонус стоп). Страдает вегетативн н.с-красный дермографизм

Менингит, энцефалит – менингеальные, патологические знаки, очаговые неврологические расст Менингит также начинается остро с озноба и лихорадки. На этом фоне возникают общемозговые симптомы -

сильная головная боль, рвота. У больных развивается общая гиперестезия - светобоязнь, гиперакузия, гиперестезия кожи, затем присоединяются возбуждение, двигательное беспокойство. Нарушения сознания различной степени

выраженности - от сопора до комы - характерны для менингита. К концу 1-х суток болезни можно обнаружить менингеальные симптомы, которые быстро нарастают: ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского.

Наряду с этим в начале заболевания наблюдается оживление сухожильных и кожных рефлексов с последующим их снижением. Нередко возникает поражение черепных нервов (III, VI, VII, VIII пар).При менингите с явлениями эпендиматита возникают сонливость, сильная головная боль, мышечная ригидность, рвота, судороги, расстройство психики, пониженная или нормальная температура тела.Бурное начало, резко выраженная интоксикация, менингеальный синдром, нарушение сознания, судороги, эпилептиформные припадки у части больных свидетельствуют о сочетании менингита с энцефалитом - менинзоэнцефалите. Это подтверждается и стойкой очаговой симптоматикой: парезы черепных нервов, атаксия, гемипарезы и параличи, нистагм, мозжечковые нарушения. Могут развиваться психические нарушения.ройства.Исследуют СМЖ.Осложнения – инф-токс шок, кровотечения, субарахноидальное кровоизлияние, отек мозга, отек легких, ОПН. Диагностика – посев мазка из зева, крови, СМЖ.Лечение – пенициллин 300тыс – 400тыс ЕД на 1 кг массы в сутки, до 2 дня норм t, левомицетин, противошоковая терапия

3Эшерихиозы гельминтозы

E.coli -сем. Enterobacteriaceae. По типу гастроэнтерита, гастроэнтероколита. Гр (-) пал. Содержат сомат-й О-а/г, жгут-й Н-а/г, поверх-й К-а/г. Группы: ЭПКП, ЭИКП (дизентериеподоб-й), ЭТКП (холероподоб-й), ЭГКП.

Источ-е: б-ой, носит-ль. Мех-зм: фек-орал. Пути: пищ-й (молоко), вод-й, конт-быт. ЭПКП: адгезия м/о к эпителия тонк. к-ка и поврежд-е микроворсин. Возб-ль, токсины выз-т наруш-е внутрипол-го и мембр-го пищев-я, всасыв-я воды и электролитов→ диарейный Sd. ЭИКП проник-т и размнож-ся в энтероцитах толс к-ка. П/г как у дизентерии. ЭТКП. Колонизир-т ниж отделы тон к-ки. Экзотоксин актив-т аденилатциклазу→↑ ц-ГМФ, ц-АМФ→ ↑ секрецию воды и электролитов→ холероподоб-я диарея, б/темпер-й р-ции, но с быстрым развитием токсикоза с эксикозом. ЭГКП: экзотоксин, облад-й цитотоксич-м, некротич-м и гемолитич-ми св-вами и вызыв-й поврежд-е кл-к к-ка, почек, печени и др ЭИКП: ИП 1-3дн. Начало о. Интокс-я незнач-я, понос (3-5, редко до 10), стул жидкий, с примесью слизи, иногда крови. Тенезмы менее хар-ры. ЭПКП: энтероколит. ЭГКП: о. геморраг-й колит, тромбоцитопенич-я пурпура, гемолитич-я анемия, ОПН (гемолитико-уремич-й Sd). ЭТКП: слабость, тошнота→ схваткообраз-е боли в эпи-, мезогастрии, рвота (повторная). Стул жидкий, водянистый б/примеси слизи и крови, частый от 5 и более., обильный. Лихорадки нет

Обсл- исслед-е кала, рвот-х масс, промыв-х вод желудка, пища. ПЦР (ДНК ЭГКП), бак. исслед-е. ИФА (токсин ЭГКП), р-ция коагглютинации (энтеротоксин ЭТКП

Леч- ЭПКП: при легк: а/б не назнач-т, ср, тяж: цефалоспорины II,IIIпок + аминогликазиды. Колипртейный лактоглобулин, колипротейный бак/фаг. ЭИКП: гентамицин, амоксиклав, бисептол-480. ЭТКП: а/б при тяж: колистин, полимиксин, невиграмон. Патоген-я тер-я: Полифепан, смекта. Бифидумбактерин, бификол ч\з 24-48ч после прекращ-я а/б. Ферменты (креон). антидиарейные (имодиум, энтеробене). Синдромал-я тер-я: леч-е ИТШ,токсикоза, геморраг-го Sd.

Гельминтозы — б-и ч-ка, жив-х и рас-й, выз- паразит червями — гельминтами. Изв более 250гельминтов — возб б-й ч-ка..Важнейшие гельминты человека относятся к трем классам червей: Nematoda (круглые черви), Cestoidea (ленточные черви) и Trematoda (сосальщики), последние два класса относятся к типу плоских червей.Ист возб инвазии при Г. является орг-м, в кот паразит достигает половой зрелости и продуцирует яйца (личинки). При антропонозах им является только ч-к; при зоонозах, как правило, домашние и дикие животные, а также ч-к; при нек зоонозах (эхинококкоз, трихинеллез) — только жив-е. В зав от факторов передачи Г. разделяют на геогельминтозы и биогельминтозы. Яйца геогельминтов, выделяясь с фекалиями, развиваются и становятся инвазионными в окружающей среде. Передача возбудителя инвазии происходит через загрязненные фек или инвазионными яйцами почву, воду, предметы обихода. Личинки нек геогельминтов разв до инвазионной стадии в почве и прон-т в орг-зм ч-ка активно через кожу или слиз об-ки. Разв возб биогельминтозов до инвазионной стадии происх в организме промежут хозяина (иногда двух). Ч-к зараж-я при употр в пищу инвазированного мяса млекопит, ракообразных, рыбы или при укусе насекомым. При нек Г. ч-к выд-т уже зрелые (при гименолепидозе) или быстро созревающие на теле или одежде (при энтеробиозе) яйца. Передача возб таких Г. происходит контактным путем.Ч-к м.б оконч и промеж хоз Г. Так, он явл окончательным хоз возб тениоза — свиного цепня, выделяя с фекалиями зрелые яйца (реже членики) гельминта, которые развиваются до инвазионной стадии (цисты или финны) в организме свиньи; заражение происходит при употреблении в пищу недостаточно термически обработанной свинины. Вместе с тем человек может инвазироваться яйцами (онкосферами) свиного цепня из окружающей среды или, при носительстве зрелого гельминта, внутрикишечно (аутосуперинвазия); при этом человек становится промежуточным хозяином гельминта — больным цистицеркозом (см. Цистицеркоз). При однокамерном и многокамерном (альвеолярном) эхинококкозах человек всегда является промежуточным хозяином (см. Альвеолярный эхинококкоз, Эхинококкоз). При трихинеллезе человек одновременно окончательный (зрелые паразиты в тонкой кишке, рождающие личинок) и, промежуточный (инвазионные личинки в мышцах) хозяин. При гименолепидозе зрелые особи паразита обитают в просвете, личинки — в ворсинках тонкой кишки. При тропических гельминтозах — филяриатозах — человек является окончательным хозяином, личиночные формы этих гельминтов развиваются до инвазионной стадии в организме насекомых — комаров, мошек, мокрецов. При заражении человека гельминтами животных в большинстве случаев паразиты до инвазионной стадии не развиваются — так называемые ларвальные (личиночные) гельминтозы.

    Большинство Г. эндемично, их распростр, интенсивность передачи зависят от климата, наличия промежуточных хозяев, особенностей быта населения, его гигиенического воспитания, уровня коммунального хозяйства и медпомощи. Распространение энтеробиоза, гименолепидоза определяется только социальными факторами.

Профилактика обеспечивается гигиеническим воспитанием населения, прежде всего детей, правильной организацией коммунального хозяйства: снабжение населения кондиционной питьевой водой, благоустройство уборных, недопущение сброса нечистот в водоемы и удобрения почвы необезвреженными нечистотами. Профилактика биогельминтозов требует также строгого выполнения правил ветеринарно-санитарного контроля за убоем скота, продажей мяса домашних и диких животных, за процессом обработки шкур диких животных. В очагах Г. проводят выборочные, при необходимости массовые обследования населения, особенно детского, и профессиональных групп риска — животноводов, доярок, пастухов, охотников с обязательным лечением инвазированных. Аналогичные мероприятия проводит ветеринарно-санитарная служба по профилактике Г. животных.

Билет 18

1Методы и сред-ва спец проф-ки ВБИ Сан-гиг мер-я, режим проветривания, вентиляция ( кондиционеры, перенос воздухоочит, раздел вентил каналы) уборка помец( регулярность проведения, исп дезинф-ов, дезинф уборочн инвентаря) Дезинф постелн принадл(дезинфекц камера), разовые компл. Белья. Размещ б-х (собл сан норм, оборуд. Боксов, оборуд изоляторовдля б-х ВБИ, род дом мать и дитя). Рацион терапия(АБ, обоснованность операций) обеззар инстр-а, контроль пищеблока.

2Малярия

ЭТИОЛ. Plasmodium vivax (vivax-малярия), P. ovale (ovale-малярия), P. malariae (4-х дневн.), P. falciparum (тропич.). ИСТ: инвазиров. человек (больн., носитель). МЕХ: трансмиссивн (комар Anopheles – 80 видов), парент. СЕЗ: лето 1,5-3 мес (умер. клим. зоны); 5-8 мес (субтроп.); круглогод. (тропики). РЕЗИСТЕНТ: 1) Duffy-негативн. люди – к P. vivax; 2) с недост. Г-6-ФДГ и носители S-Hb – к P. falciparum. ИМ: нестойкий видоспецифич. нестерильн. (возм. рецидивы).

ЖИЗН. ЦИКЛ. 1) Спорогония (в орг. комара). Кровососание – гаметоциты – слияние – спорозоиты (концентрир. в слюн. жел и сохр. 2-2.5 мес.). 2) Шизогония. а) тканевая: укус – спорозоит – кровь – гепатоциты – тк. трофозоит (рост кл.) [у P. ovale и vivax могут образов. «гипнозоиты» - причина поздних рецидивов]– тк. шизоит (деление) – тк. мерозоит (разрыв шизоита). Продолжит.: P. falciparum – 6 cут; P. vivax – 8 сут; P. ovale – 9 сут; P. malariae – 15 сут. б) эритроцитарная (циклически): тк. мерозоит – кровь –эритроциты – эр. трофозоит – эр. шизоит – мерозоиты [опять внедряются в эритр.] – микро- и макрогаметоциты. Продолжит.: P. falciparum, vivax, ovale – 48 ч., P. malariae – 72 ч. Отличие P. falciparum: эритроц. шизогония проходит в капил. внутр. органов в результ. феномена цитоадгезии инвазированных эритр. и эндотелиальн. кл. (при неосл. теч. выявл. только юные ф-мы и гаметоциты).

ИП. 8-16 дн., P. vivax: 10-14 дн – 6-14 мес; P. ovale: 7-20 дн., P. malariae: 25-42 дн

3Герпет инф-Герпетическая инф-я - заболевания, вызываемые вирусами простого герпеса, сопровождающиеся поражением кожи и слизистой, а в отдельных случаях - глаз, ЦНС и внутренних органов. Этиология. Возбудители простого герпеса относятся к семейству герпесвирисов. Они являются ДНК- содержашими. Состоят из вириона, нуклеакапсида и нуклеотида. Геном вируса представлен двухспиральной ДНК. Снаружи вирус покрыт липидной обо-лочкой, представляющей собою модифицированную клеточную мембрану. Гецомы ВПГ-1 и ВПГ-2 на 50% являются гомологичными, Вирус первого типа в подавляющем большинстве случаев поражает кожу лица, туловища. конечностей, слизистую полости рта, глаз, носа и т. д., а второго типа - половые органы, а также вызывает генерализованное заболевание новорожденных. Эпидемиология. Источником являются люди с манифестной или латентно протекающими формами инфекционного процесса, локализующегося на коже или слизистой. Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные с манифестной формой болезни, по сравнению с латентной. ВПГ-1 передаются в основном воздушно-капельным и контактным, а второго — половым путями. Также возможны трансфузионный и трансплацентарный пути инфицирования. ПГ. ВПГ проникают через кожу или слизистую  репликация вирусов в эпителиальных клетках эпидермиса и собственно кожи. Она сопровождается местными изменениями или протекает без клинических проявлений. В пораженных эпителиальных клетках происходит слияние оболочки вируса с мембраной клетки, высвобождение нуклеокапсида в цитоплазму клетки, распад нуклеокапсида и выход вирусной ДНК. После этого в ядре клетки осуществляется сборка нуклеокапсидов. Затем они покрываются оболочкой и передвигаются по эндоплазматической сети к клеточной поверхности. Во всех случаях репликация вирусов в клетках сопровождается внедрением их в чувствительные или вегетативные нервные окончания и распространением к нервным клеткам ганглиев. Нервная клетка оказывает на вир-е геномы угнетающее д-ие. Клиника. ИП 2-12 дней (чаще 3—4 дня). Герпетическое поражение кожи: развивается при гриппе и других ОРЗ, малярии, менингококковой инфекции и других. Характеризуется появлением высыпаний на губах, подбородке, крыльях носа, вокруг рта. На их месте больные ощущают жжение, боль, зуд. Первоначально появляется один или несколько мелких участков гиперемии, сравнительно быстро превращающихся в папулы, а затем — в расположенные на инфильтрированном основании пузыри, заполненные прозрачной жидкостью. Через 2—3 дня пузырьки вскрываются с образованием эрозий или подсыхают. В обоих случаях на их месте образуются корочки, которые через 5-8 дней отпадают. Герпетиъеское поражеяие слизистой рта. Чаще всего развивается при первичном инфицировании людей молодого возраста и протекает в виде стоматита.. ся температура тела, появляются общая слабость, мышечные боли, ощущение жжения и боли в местах поражения, усиливающиеся при приеме пищи. На слизистой щек, неба, языка или десен появляются мелкие пузырьки с прозрачным содержимым, которые через 2—3 дня превращаются в эрозии. Герпетический стоматит также сопровождается  подчел-х и шейных л/у. Герпетигеское поражение половых органов. Вызывают ВПГ-1 и 2.. Клинические проявления в обоих случаях одинаковые. Отличия состоят лишь в том, что заболевание, вызванное ВПГ-2, рецидивирует в 10 раз чаще, чем связанное с ВПГ-1. Первичный генитальный герпес проявляется  температуры тела, общей слабостью, миалгаями и другими симптомами интоксикации, а также местными поражениями. Сопров-ся высыпаниями на половых орг-х. Диаг-ка. Для подтверждения диагноза исп-ся: обнаруж-е ДНК вир-са в ПЦР, вирусологич-й метод. Исп-ся серологич-е методы – РСК, РН – 4-х кратное  титра а/т. Лечение. Основой терапии больных герпетической инфекцией являются этиотропные мероприятия, осуществляемые с помощью химиопрепарата ацикловира, интерферона и интерфероногенов - амиксина и др. При герпетическом поражении кожи и слизистых, в том числе при генитальном герпесе назначают ацикловир по 200 мг 5 раз в сутки в течение 7-10 дней или амиксин по 0,125 г 1 раз в день в 1, 2, 4, 6. 8, 10,12,14,16 и 18-е сутки (10 таблеток на курс лечения). При заболевании, сопровождающемся единичными мелкими элементами высыпаний на коже или на губах, можно ограничиться приемом амиксина и местным применениеу_5% мази зовиракса. При генерализованной и висцеральной формах герпетической инфекции рекомендуется внутривенное введение раствора ацикловира в дозе 15- 30 мг/кг в сутки (суточная доза вводится в 3 приема — через 8 часов) в течение не менее 10 сут. и препаратов интерферона (реаферон по 1—3 млн ЕД/сут. или др.). Наряду с этиотропным лечением осуществляются патогенетические (соответствующие клинической форме болезни) мероприятия

Билет 19

1вакцинация, вакцинопроф-ка

Вакцины – биол-ки акт-ые преп-ты, получ-е из живых аттенуированных или убитых м/о, из а/г-х компл-ов или прод-в их жизнед-ти, а также их синтет-е или генноинж-е аналоги, прим-ся для актив-й иммун-ии людей и жив-х с целью предупр-я, реже лечения, инф-х бол-й. Виды вакцин: 1. По характеру действующего начала: живые (аттенуированные), убитые (инактивир-е), химич-е, синтет-е, генноинж-е, антиидеотипич-е, анатокс-ы. 2. По кол-ву и составу а/г: моновакц., поливакц., комплексные (ассоциир-е). 3. По назнач-ю: профил-ие, лечебные. 4. По видовому составу: бактер-е, вирусные, грибковые, аутовакцины. Мех-зм действия: длит-но задерж-т а/г в месте входных ворот, защищ-т а/г от разруш-я макрофагами,  взаимод-е макрофагов с Т-лимф-и и  синтез интерликина-1

В основе леч-го д-я вакцин лежит принцип специф стимуляции защ сил организма. Введение Ag раздражителя усиливает фагоцитоз, способствует выр-ке спец АТ. Для вакцинотер исп-я убитые вакцины , отдельные антигены и анатоксины. Наиб эфф-ы аутовакцины приготовл из штамма возб выд-го от б-го. Вакцинотерапия показана в период затихания острых проявл б-ни, при затяжн или хрон течении заб-я(бруцелл, дизентерия)и реже в

Разгар инф(бр тиф) обычно в сочет с АБ терапией. У лиц получ в остр пер антигенные препар, набл нарастание титра АТ и Ур-ня Ig Вакцины оказгипосенсиб д-е