3)Амебиаз.

Возбудитель – Entamoeba histolytica. Бывает в виде цист (в кале реконвалесцентов, ремиссия у хроников, носителей) и вегет форм – 1)f. magna – у больных, фагоцитирует эритр, подвижна, 2)f. minuta – у реконвалесцентов, хроников, носителей, малоподвижна, 3)тканевая ф., - при остром амебиазе, инвазивные св-ва, подвижна, 4)предцистная ф., - у реконвалесцентов и носителей, малоподвижна.Путь передачи – фек-ор.Пат-з. Амебы выделяют протеолитические ферменты – инвазия – цитолиз – глубокие язвы, дно гноится, на дне – амебы – гематогенная диссеминация – абсцессы в легких, мозге и др. Классификация – кишечный амебиаз, внекишечный амебиаз, кожный амебиаз.

Клиническая картина.

1. кишечный амебиаз. Инк пер – 1-2 нед до 3 мес. Интоксикация небольшая. Стул обильный, с прозрачной слизью, резким запахом, сначала каловый 4-6 р/сут, затем стекловидная слизь 10-20 р/сут, кровь – малиновое желе. Боли в животе, ↑ при дефекации. Без лечения через 4-6 нед – хронизация, истощение. Осложнения – периколит, перфорация, гангрена, кровотечение, острый спец аппендицит, стриктуры, амебомы, выпадение прямой кишки и др.

2. внекишечный амебиаз. Печень – острый амебный гепатит (↑печени, боли в прав подреберье, желтуха редко), абсцесс печени (↑печени, боли, t↑, интоксик); осл-я – гнойные перитонит, медиастинит и др. Легкие – плевропневмония или абсцесс легкого (с язвенным ларингитом и трахеитом). Мозг – абсцесс.

3. Амебиаз кожи – эрозии, язвы перианальной обл-ти, промежности. Язвы глубокие, малоболезненные, неприятный запах, почерневшие края.

Диагностика.Ректороманоскопия, УЗИ (при внекишечном). Бакт иссл-е кала – обнаружение f. magna, тканевой формы.

Лечение.

Прямые амебоциды - хиниофон (по 0.5 3 р/сут), дийодохин (по 0.25 3 р/сут) в течение 10 дней.Тканевые амебоциды – эметина гидрохлорид, дигидроэметин – в/м, в теч 10 дней по 60/90 мг/сут. Амбильгар (7-10 дней). Хингамин (3 нед).Универсальные амебоциды. Трихопол (5-8 дней по 0.5 3 р/сут), тинидазол, фурамид

Билет №15

1. треб к устр-у мельцеровск боксу

2. Менингит(ЭТ.П-З,ЭП КЛ)

Менингококковая инфекция.

Возбудитель – Neisseria meningitidis.

Источник заражения – больной и носитель, возд-кап путь.

Патогенез – внедрение в слизистую носоглотки, бронхов – местное воспаление – лимфогенно в кровь – менингококкемия – разрушение антителами – эндотоксин – сосудистая реакция – через ГЭБ – серозный, затем гнойный менингит – иногда энцефалит.Инкубационный период – 2-10 дней.

Клин.Формы:

1. Первично-локализованные – менингококковыделительство, назофарингит, пневмония.

2. Гематогенно-генерализованные – менингококкемия, менингит, менингоэнцефалит.

Менингит, энцефалит – менингеальные, патологические знаки, очаговые неврологические расст Менингит также начинается остро с озноба и лихорадки. На этом фоне возникают общемозговые симптомы -

сильная головная боль, рвота. У больных развивается общая гиперестезия - светобоязнь, гиперакузия, гиперестезия кожи, затем присоединяются возбуждение, двигательное беспокойство. Нарушения сознания различной степени

выраженности - от сопора до комы - характерны для менингита. К концу 1-х суток болезни можно обнаружить менингеальные симптомы, которые быстро нарастают: ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского.

Наряду с этим в начале заболевания наблюдается оживление сухожильных и кожных рефлексов с последующим их снижением. Нередко возникает поражение черепных нервов (III, VI, VII, VIII пар).При менингите с явлениями эпендиматита возникают сонливость, сильная головная боль, мышечная ригидность, рвота, судороги, расстройство психики, пониженная или нормальная температура тела.Бурное начало, резко выраженная интоксикация, менингеальный синдром, нарушение сознания, судороги, эпилептиформные припадки у части больных свидетельствуют о сочетании менингита с энцефалитом - менинзоэнцефалите. Это подтверждается и стойкой очаговой симптоматикой: парезы черепных нервов, атаксия, гемипарезы и параличи, нистагм, мозжечковые нарушения. Могут развиваться психические нарушения.ройства.Исследуют СМЖ.Осложнения – инф-токс шок, кровотечения, субарахноидальное кровоизлияние, отек мозга, отек легких, ОПН. Диагностика – посев мазка из зева, крови, СМЖ.Лечение – пенициллин 300тыс – 400тыс ЕД на 1 кг массы в сутки, до 2 дня норм t, левомицетин, противошоковая терапия

3)Б-нь брила(К.Д,Л) Сыпной тиф, б-нь Брилля-Цинссера.

Возбудитель – риккетсия Провачека.

Путь передачи – трансмиссивный, фекалии вши при расчесах попадают в кровь. Патогенез.1)внедрение рикетсий и их размножение в сосудах эндотелия, 2)разрушение клеток эндотелия, риккетсемия, токсемия, вазодилатация, паралитическая гиперемия, 4)образование тромбов и спец гранулем, активация имм сист, выздоровление. В основе патогенеза – васкулит (тромбообразование, деструкция сосудистой стенки, клеточная пролиферация – образование околососудистых гранулем (узелки Попова-Давыдовского). Процесс во всех органах, больше в мозге. Иммунитет нестерильный – сохранение возбудителя в макрофагах. Поэтому возможна б-нь Брилля – рецидив сыпного тифа.ИП – 6-25 дней (в сред 12-14 дн). Клин.Начальный период 3-4 дня. t↑, до 40С, сильная интоксикация. Характерный внешний вид – красные глаза (инъекция) на красном лице. На 2-3 день – с-м Розенберга –точесные кровоизлияния у основания небного язычка. 3-4 день – с-м Киари-Авцына – кровоизлияния на переходной складке конъюнктивы. Спленомегалия, АД↑, тахикардия. В конце - ↓t на 1- 2С. (врез на темп кривой).Период разгара 8-10 дней. Врез на темп кривой через каждые 4 дня. На 4-й день болезни – сыпь на груди, боках, спине, сгибательных пов-тях конечностей, розеолезная, полиморфная, м.б петехии в центре розеол. М.б. подсыпания. Эл-ты сыпи живут 7-9 дней. Исчезают бесследно. При отсутствии сыпи – «+» с-мы жгута, щипка. С 4-6 дня болезни – острый менингоэнцефалит – гиперакузия. Фотофобия. Гиперестезия, бульбарный с-м, беспокойство. На 7-8 день – st. typhosus – делирий (длится от 2 до 8 дней).Со 2 нед – гепатомегалия, сухой, покрытый темно-коричневым налетом язык, мочевой с-м, олигурия. В крови – лейкоцитоз, моноцитоз, плазмоциты Тюрка, СОЭ↑. С 12-14 дня б-ни t↓ критически.

Период реконвалесценции – обратное развитие с-мов.Осложнения – серд-сос нед-ть, миокардит, надпочечниковая нед-ть, пролежни, гангрена, тромбоэмболии, тромбофлебиты.Б-нь Брилла – обычно у пожилых людей, менее выражены все симптомы, период разгара 5-7 дней.Диагностика. З-н 4-го дня – диагностировать до 4-го дня болезни, т.к. к этому времени вошь становится заразной.Серологические методы. 1)РСК 1:160 (6-7 день б-ни), 1:1200 (12-20 день б-ни), 1:10 у реконвалесцентов (неск лет). 2)РНГА Ig M 1:1000 на 5-й день, 1:12тыс на 20 день, с 3-й нед – Ig G. При б-ни Брилля – высокие титры с 1-го дня. 3)кожня аллергическая проба.

Лечение.Строгий постельный режим до 5-го дня норм t, тетрациклины до 2-го дня норм t. Дезиннтоксикац терапия, антикоагулянты, серд-сос ср-ва, диуретики, седативные

Билет 16

1)иммунолог методы лечения и диагн-ки инф.б-ей Диагн: ИФА(высокочувств, специфичн. Низк по стоимости простота и доступность метода и быстрота пол-я рез-та). Встречный иммуноелектрофорез(ВИЭФ), радиоиммуный анализ(РИА) опред принадл АТ к опред классам Шп(MAG) позв фифференц инф б-нь от мсскуств иммунизации? Превичн заб-е от от повторного и уточнить фазу иммунного проц-са.иммунотерапия

показ-я зав-т от тяж-ти сост, особ-и патогенеза, фазы теч. И тяж теч. Преморбидн фон, сост спец и неспец ф-ов орг-а. выр. Аллерг и иммунопатолог компонента в п-зе больш преп отн к иммуностимуляторам, пирогенны, произ пиримидина(тимолин) левомизол. Прир и синтет полимеры, иммуносупресооры антилимфоцит сыворотка, антилимфоцит иммуноглоб, имуран(азатиоприн), циклофосфаны. Все м.б исп под контр иммуногр. ГКС исп-я.-абсол по-я –острая надпочечн нед-ть( при менингококк инф-ии).

2) менингококцемия- менингококковый сепсис протекает бурно, с выр-ми SP интоксик,и развит втор метастат очагов.Заб-е начин остро. Температ тела подним до 39-41. в дальнейшем лихор может носить пост хар-р. Быть интерметтирующ,гектическойволнообр.возм безлихорадочное теч степень пов-я температ не соотв тяж заб-я при разв ИТШ температ сниж до субфебр цифр.

Одновр с лихор появл гол боль, сниж аппетита, общая слабость, боли в мышцах спины и ногахжажда сух-ть во рту, блед-ть и цианоз кожн покровов.Тахикард, тахипноэ, сниж АД,одышка. Олигурия, Экзантема(геморрагич сыпь-петехии , пурпура, экхимозы) Эл-ты сыпи имеют неправ форму иногдавыступ над Ур-м кожибольшие кровоизл могут некротизироватся. Менигококемия обычно протекает с менингитом. Метастазы м.б. в кожу и суставы

Менингококкемия – гематогенногенерализ-я форма менинг-й инф-ии. Хар-ся: t↑, интоксикация, неукротимая рвота, блок надпочечников, АД↓, отек мозга, с-м удавленника – посинение лица и шеи, сильнейшая гиперестезия, звездчатая геморрагическая сыпь на ягодицах, бедрах, голенях, реже на руках, туловище, лице. Геморрагии сливаются, на их месте – поверх черный некроз. Поражение сердца, почек, суставов, глаз, легких. Менингококкемия без ИТШ: Постоянное динамическое наблюдение и регистрация АД, пульса, дыхания, сознания, мочеиспускания Постоянное динамическое наблюдение за темпом нарастания и характером сыпи. Введение литической смеси: Анальгин 50% - 0,1 мл/год жизни. Папаверин 1% - 0,3 мл/год жизни Новокаин 0,25% -1,0 мл Преднизолон 2 мг/кг, в/м или в/в Симптоматическая терапия. Менингококкемия с ИТШ. ИТШ -1 степень (фаза "теплой нормотонии") - компенсированный. Состояние тяжелое, озноб, температура 39-40°С, возбуждение, бледность кожи, конечности холодные, распространенная геморрагическая сыпь, АД - норма или повышено, тахикардия, тахипное, выделение мочи удовлетворительное или несколько снижено. 1. Ингаляция кислорода через маску. 2. Обеспечение сосудистого доступа (катетеризация). 3.Постоянное динамическое наблюдение и регистрация АД, пульса, дыхания, сознания. Лечение: 1. Введение литической смеси: Аналыин 50% - 0,1 мл/год жизни, Папаверин 1% - 0,3 мл/год жизни Новокаин 0,25% - 1,0 мл. 2. Гидрокортизон 20 мг/кг + Преднизолон 5 мг/кг, в/в. 3. Раствор натрия хлорида 0,9%; р-р Рингер-Локка - 10,0 мл/кг/час, в/в. 4. Левомицетина сукцинат натрия (при длит-ой траспортировке в качестве стартовой дозы а/б – 25 мг/кг, суточная доза 80-100 мг/кг – не более 2 г/сут). ИТШ - II степень (фаза "теплой гипотонии") - субкомпенсированный. Состояние очень тяжелое, лицо и кожные покровы бледные с сероватым оттенком, акроцианоз, холодные конечности, симптом "белого пятна",  t тела, возбуждение, распростр-я геморраг-я сыпь на тулов-ще, лице; пульс слабый, сохр-ся тахик-я, тоны  глухие,  АД до 70-60/40-30, тахипное, затормож-ть, вялость, олигурия. 1. Обеспечение проходимости дыхательных путей, ингаляция кислорода через маску. 2. При сохраняющейся гипотонии интубация и перевод на ИВЛ. 3. Катетеризация (сос-ый доступ). Лечение: 1. Гидрокортизон 30 мг/кг + преднизолон 10 мг/кг, в/в. При отсутствии эффекта повторить в той же дозе через 30 мин. 2. В/в боллюсное введение: р-р натрия хлорида 0,9%, р-р Рингер-Локка 20,0 мл/кг; при отсутствии эффекта повторное введение в прежней дозе после окончания инфузии. 3. При сохран-ся гипотонии на фоне продолжения инфуз-й тер-и – введение вазопрессоров: допамин 5-10 мкг/кг/мин или НА 0,02% 0,1 – 0,5 мкг/кг/мин в отдельную вену. 4. Левомицетина сукцинат натрия (при длит-ой траспортировке в качестве стартовой дозы а/б – 25 мг/кг, суточная доза 80-100 мг/кг – не более 2 г/сут). ИТШ III степени (фаза «холодной гипотонии») - декомпенсированный. Больные в состоянии прострации, сознание затемнено или утрачено. Кожа приобретает землистый оттенок, тотальный цианоз ("трупные пятна"). Пульс нитевидный или не определяется, тоны  глухие. Выраженная одышка. аритмичное дыхание. АД 50/0-0/0 мм.рт.ст. Анурия. Патофизиологически данная стадия хар-ся развитием сосудистой атонии, ДВС-синдрома и коагулопатии потребления. Декомпенсированный метаболи-ческий ацидоз, глубокая гипоксемия. 1. Обеспеч-е проход-ти ВДП, интубация, перевод на ИВЛ. 2. Катетер-ия. 3. Пост-ое динамич-е наблюд-е (t, АД, пульс, дых-е, созн-е). Лечение: 1. Гидрокортизон 50-70 мг/кг + преднизолон 15-20 мг/кг, в/в. При отсутствии эффекта повторить в той же дозе через 30 мин. 2. В/в боллюсное введение: р-р натрия хлорида 0,9%, р-р Рингер-Локка 20,0 мл/кг; при отсутствии эффекта повторное введение в дозе 40 мл/кг. 3. Примен-е пр-ов гидроксиэтилкрахмала 15-20 мл/кг. 4. введение вазопрессоров: допамин 15-10 мкг/кг/мин или НА 0,02% 0,1 – 0,5 мкг/кг/мин в отдельную вену. 5. Левомицетина сукцинат натрия (при длит-ой траспортировке в качестве стартовой дозы а/б – 25 мг/кг, суточная доза 80-100 мг/кг – не более 2 г/сут).

3)ротавир инф Ротавирус-я: Rоtаvirus, сем. Rеoviridae. 4 серовара: I,II, II,IV. Утойчивы к д-ию кислот и раствор-ей жировИсточник- б-ой, носитель. Мех-зм- фек-орал, возд-кап. путь. Восприимчивы лица со ↓ имм-том. Сезон-ть: зим-вес. период. Внутрибол-е вспышки. П/г. энтеротроп-й вирус. Пораж-т адсорбирующие функц-но актив-е кл-ки апикал-х отделов ворсинок тонк. к-и. Гибель кл-к сопровожд-ся их замещ-м незрелыми кубовидными кл-ками крипт→ нар-е перевар-я и всасыв-я. ↓ актив-ти ферментов щеточной каймы и гипермоторика к-ка → диарея осмотич-го хар-ра.ИП 15ч до 3-5сут. Начало о, теч-е нередко бурное. 1ый и ведущий Sd- гастроэнтерит. Рвота однократная, реже повторная. У части б-ых рвота возникает одновременно с поносом. Позывы к дефекации внезапны, часты, императивны, испраж-я энтеритного хар-ра (жидкие, водянистые, зловонные, пенистые), иногда зелен-го и жел-зел. цвета. В лег. случаях стул кашицеобр-й, 1-2, в тяж- холероподобный. Несильные ноющие или схваткообр-е боли в эпи- и мезогастрии. Урчание в жив. + Sm инток-и (слабость). Субфебрилитет. Озноб, не сопровожд-ся лих-кой. Сухость СО, язык обложен. Живот мягк, болез-й при пальп вокруг пупка; при глубокой пальп- грубое урчание. + пораж-е верх. дых-х путей (ринит, фарингит). СОЭ N. Лейкопения, относит-й лимфо- и моноцитоз, иногда- эозинофилия. Длит-ть 5-7днДиагн-вирусол-е и серол-е исслед-я: 1) обнаруж-е вируса в фекалиях с помощью электр-й микроскопии; методом иммуноэлектроосмофореза; 2) выделение вируса в культуре кл-к из биолог-х субстратов (смывы из зева, фекалии); 3) ↑ титра а/т в крови в РТГА, РСК,ИФА в 4 и более раз.

Диета. Перорал-я регидратация. Пробиотики (линекс, лактобактерин). Купир-е диареи (имодиум). Полиферм-е препараты (фестал, креон) в сочет-и с пр-тами Са: глюконата по 1г 3рвд. Энтеросорбенты.

Билет 17

1клин ВБИ

ВБИ-любое клин выр-е заб-е микробного происх если оно поражает б-го в рез-те его нах в стационаре.Эт-для детск хар-ны вспышки заб-ий перед возд-кап путем(ветряная оспа)для всех стацион-ОРВИ. ОКИ-могут проявл в разл отделениях. Усл-пат флора может вызвать у ослабл и пожилых(стафил, стрепток, синегн палка, протей, клебсиелла, сальмонеллы, энтеробактерии кандида), так же могут вызыв-я малоинвазивными возб легионеллами. Микроорг-«госпитальн штаммы»-культ вызвавшая в стац инф процесс. Обычно обладает cв-ми повышенной вирулентностью,резист к многим АБ, дезинфектантам. УФ-облучению.они неприхотливы к окр среде