vk.com/student.vmede vk.com/student.vmede vk.com/student.vmede vk.com/student.vmede

Билет №1

1. Возникновение инф болезней связывали с особыми «миазмами»- ядовитыми испаре­ниями воздуха, затем учение о «контагиях» Фракасторо(IVв). Учение о контагиозных бо­лезнях, предающихся от б-го к здор-му, получило развитие в трудах Самойловича Д.С.(1784), кот полагал что возб я вл маленькие сущ-ва. Бурный расцвет в XIX и XXв инф, бактериологии +становление иммунологии (Л.пастер, Р. Кох, П. Эрлих, Д,И.Ивановский) 1896- первая в россии кафедра инф б-ней( в воен-мед акад)труды С.П Боткина, Н.К Розен­берга, Н,И.Рогозы явились значит вкладом в учение о клин, патогенезе инф б-ней.

2. БРЮШНОЙ ТИФ.

Возбудитель – Salmonella typhi. Путь передачи – фек-ор. Источник заражения – больной, бактерионоситель. Патогенез. В тонком кишечнике сальмонеллы поражают пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, выделяют 4 стадии, каждая из которых длится около недели: 1)мозговидное набухание лимф тк, 2)некротизация лимф тк, 3)отторжение некро­тических язв, 4)стадия чистых язв, 5)реконвалесценция. Язвы образуются на месте пейе­ровых бляшек, поэтому рубцов не оставляют, т. к. отторгается лимф тк. Незавершенный фагоцитоз – распространение в рег л/узлы (мезентериальные) – сист кровоток. Способ­ность к L-трансформации, поэтому возможны рецидивы, обострения. Классификация: 1)типичное течение (классическое или современное), 2)атипичное течение (пневмотиф, нейротиф, абортивные формы и др). Пример ds: БТ (гемокультура +), тяж теч. Инкубаци­онный период – 9-14 дней. Клиническая картина. 3 периода – начальный (ок 1 нед), раз­гара (от 5-7 дней до нед), реконвалесценции. Начальный период – мозговидное набухание. С-м интоксикации, плавное ^ t? (на 0.5-1?С в день), бледность. Начало по типу респ-вир инф-ии. Период разгара. С 5-7 дня ^печени, селезенки – бактериемия. С 8-9 дня – сыпь – экзантема (расширение капилляров, в кот сидят S) на брюшн стенке, н/3 груди, боковых пов-тях туловища. Сыпь необильная, розеолезная, при надавливании исчезает, с-м «под­сыпания». Пока есть сыпь, есть бактериемия. Особенность – выраженная гол боль, «за­груженность» больных, неконтактность. Брадикардия, гипотония. «тифоидный» язык – увеличен, с отпечатками зубов по бокам, серый налет. Метеоризм, запоры. С-м Падалки (притупление перк звука в прав подвзд обл из-за мукоидного набухания). Анализ крови – лейкопения. При совр течении острое начало, t?^ до макс за 2-3 дня. Осложнения. Крово­течения из кишечника. Перфорация кишки (боль т др признаки перитонита). Инф-токс шок. Делирий. Status typhosus. Диагностика. Кровь – в начале – небольшой лейкоцитоз, ^СОЭ, в разгаре – лейкопения или нормоцитоз со сдвигом влево. Бак иссл-е. Гемокуль­тура – эффективно с 1-го дня. Копрокультура – со 2-й недели (некротиз, отторж). Розеоло­культура – соскоб с розеол (не использ). Миелокультура – оперативный, поэтому не ис­польз широко. Биликультура – период реконвалесценции.

Серология: Р-ция Видаля (не использ), РНГА – вначале О-а/тела, затем Н-а/тела, диагн титр 1:160, если есть Vi-а/тела, то есть риск бактерионосительства. ИФА. Диф диаг: грипп, аденвир инф, инф мононуклеаз, орнитоз, сальмонелёзкиш иерсинеоз. Лече­ние.Обязательная госпитализация.1.Строгий постельный режим от 6-го дня до норм t?. (для избежания кровотеч, перфо) 2. Диета №2>№5 – искл еду, ^ моторику ЖКТ. 3. Анти­биотикотерапия до 10-го дня норм t?. Левомицетин (0.75 4р в сут). Ампициллин (0.5 4-6 р/сут). 4. Дезинтоксикац терапия. 5. преднизолон 60-90мг/д в\в – при паден АД. Выписка не ранее 21 дня норм t?.

3. Значение эпид и клинических данных для ранней диагностики вич

Распознавание ВИЧ-инфекции основано на рез-ах эпид анамнеза и Кл-лаб данных. Наиб ценность из них имеют: I)длительное более 1 мес наличие у б-го 2 и более перечисл при­знаков: а)Необясн прогресс похуд( более чем на 10%);б)лихор состс ^t до 38 неясн происх; в)отсутст ранее выраженной потливости. Особ-о в ночное время;г)персистир кашель не­ясного генеза; д)диарея неясн происх; е)не набл ранее значит общая слабость, утомл.II)наличие в ан-зе не менее 1 из указанных факторов:а)принадл к группе риска(гомосекс, проститут, наркоман, б-е гемофилией, часто перелив кровь); б)б-ни перед половым путем; в)рецидивир инф-ии; г) новообразования; д) пребывание за границейв эн­демичных по СПИДу рай-х. III) налич у б-го не менее 1 из перечил призн, выявлпри объ­ект обсл: а) изм на коже и слиз( герпетич сыпь, лейкоплакия ми­козы,папилломы);б)полиаденопатия. Лимфома; в) повторная пневмония, туберкулез Л;г) энцефалопатия( в возр моложе 50 лет); д) Саркома Капоши. Выявл у б-го 2 и более жалоб или 1 и более признаков служит основанием для дальн наблюд.и лаб обслед.

Билет №2

1Инфекционный процесс- сложный комплекс взаимод-я возбудителя и макроорг-а в оп­ред усл внешн и соц сред, включдинамич развив патолог, защитно-приспос. Компенсатор­ные реакции. ИП- может проявлятся на всех уровнях организации биологич системы( ор­ганизма чел-ка) – субмолекулярном, субклеточном, клеточном тканевом.органном, орга­низм.и составл сущность инф. Б-ни, собственно инф б-нь –частное проявл инф процесса. Крайняя степень его развития. Формы взаимод-я инф. Агента с орг-ом чел-а м.б. разл и зав-ят от усл инфицирования, биолог св-в возб-я, и особ-й макроорг. Формы- манифест­ные( остр и хрон; типичное теч и атипич,молниеносн; легк, ср тяж); носительство инф-ии-инф. Проц протек бессимпт, на субклин уровнелибо в остройлибо в хр форме(бр тиф, сальмонеллез, дифтериявир геп В). субклиническая форма - важное эпид значение, т.к. явл резервуаром и источ возбуд-я, или способств формир массивной иммун прослойки, что огранич распр. Инф. Латентная форма-Длит бессимпт взаимод орг-а с инф агентом , возб при этом нах в дефектной форме. Либо в особой стадии сущ(L-форма)(малярия), медленная инф-я – продолж ИП( СПИД, врожд краснуха)

2Инфекционный мононуклеоз

Инфекционный мононуклеаз вир. Эпштейна — Барр, сем. Herpesviridae. ДНК-содержащий лимфопролиферативный вис СС р. еплиц-ся т-ко в В-лимф приматов, не вызывая при этом лизиса пораженных клеток.Источник- больной, носитель. Возд-кап, контакт, алимент, трансфуз-й пути. П/г: ч/з СО ротоглотки и верх. дых. путей (в месте внедрения гиперемия и отечность). I ф- внедре- нием, II - лимфогенный занос вир. в регион-е л/у, их ги-перплазия, III - вирусемия, 1У- инфекц- аллерг-я и V - выздоровление. Иммунитет стойкий.ИП 5-12 дн. В некот. случаях заб-е нач-ся с продрома 2-3 дн: слабость, ↓ аппетита, мыш. боли, сухой кашель. Обычно начало о, боли в горле. Лих-ка неправильного или ремиттирующего типа,38-39С, 4 дн- до 1 мес и более. Лимфаденопатия- ↑ л/у, находящиеся под углом ниж. челюсти, за ухом и сосцевидным отростком, шейные и затыл-е. до 1-3 см в диаметре, плотноватой консист енции, мало болезненны при пальпации, не спаяны м/у собой и подлежащими тк. Обратное разви тие л/у к 15-20дн. С 1ых дн- пораж-е зева: ангина (катарал-я, фолликулярная, лакунарная, язвен но-не-кротич-я) с образ-ем в ряде случаев фибринозных пленок. Умер-я гиперемия и отечность миндалин, язычка, задней стенки глотки, на миндалинах различ-е по величине беловато- желтоватые, рыхлые, шероховатые, легко снимающиеся налеты. Гепато- и спленомегалия. сЛегкая иктеричность кожи склер, небол-е повышение активности аминотрансфераз, щелочной фосфатазы, содержания билирубина, повышение показателя тимоловой пробы. У 3—25 % сыпь - пятнисто-папулезная, геморрагическая, розеолезная, типа потницы. В разгар заболевания умеренный лейкоцитоз, относительная нейтропения. Значительно увеличи- вается содержание лимфоцитов и моноцитов. Особенно характер-но появление в крови атипич ных мононуклеаров (до 10-70%) - одноядерных кл-к ср. и крупного размера с резко базофильной широкой протоплазмой и разнообразной конфигурацией ядра. СОЭ нормальная или несколько повышенная. Атипичные клетки крови на 2-3 день и содержатся 3-4 нед, иногда несколько меся цев.

3.Сепсис-полиэтиолог инф б-нь, кот развив на фоне наруш защитных мех-ов организма. Хар-я нал входн воротили перв очага инф-ии, стойк микробемией. Полиорг пораж и ацик­лиц прогрессир течением. Возб- бактерии и грибы. Класс- 1)по Эт 2) по локализ первич. Очага или входных ворот( одонтогенный, уросепсис, хирургич, гинекол) 3)по течению: молниеносный. Острый. Подострый и хронич.4) формы: септикопиемия( кокки), септице­мия( гр- флора) Клин: септический sd( лихор, интоксик. Увелич селезенки. И хар-е изм крови) сыпь геморраг хар-ра, развитие пневмонии.

Лечение этиотр- аб-терапия( шир спектр), иммунотер-иммуностимуляторы и иммунокор­ректоры( антистафил Ig)? Детоксикац тер-гемодез, альбумин, плазма. Полиионные рас­творы. Форсирование диуреза салуретиками, М,б. назначены кортикостероиды., НПВС и гепарин( под контр гемокоагул0. При развит ИТШ- ГКС( предниз в дозе5-15 мкг/кг), ви­тамины.

Билет №3

1 клиника и классифик Инф заб-ии

Класс-я инфекц-х заб-ий: ▪ число видов возб-лей: моноинфекция, микст-инфекция. ▪ На экзо- и эндогенные (аутоинфекция). Рассматривая экзогенные инфекции с чисто эпид-х позиций по такому критерию, как контагиозность, м. выделить группы: - неконтагиозные (псевдотуберкулез, ботулизм, малярия); - малоконтагиозные (инф-й мононуклеоз, орнитоз, ГЛПС, бруцеллез); - контагиозные (дизентерия, грипп, брюш. тиф); - высококонтагиозные (нат. оспа, холера). С позиций организац-х и противоэпид-х мероприятий выделяют карантинные инфекции (холера, чума, желтая лих-ка). ▪ по входным воротам: кожа (малярия, сып. тиф, кожный лейшманиоз), СО дых. путей (грипп, корь, краснуха), ЖКТ (дизентерия, брюш. тиф) или пол-х органов (гонорея, сифилис). по клинико-анатомич-му принципу генерал-е; инфекции с преобладающей локал-цией процесса в опред-х органах и с-мах, но с выраженными общими р-циями; местные (топические) инфекции без выраженной общей реакции. По биолог-ому прииципу- антропонозы (полиомиелит, менингок-я инфекция, гепатит) и зоонозы (беш-во, бруцеллез, лептоспироз, сиб. язва, туляремия), прир-очаг инфекцш (клещ. энцефалит, ГЛПС) и инвазии (малярия, амебиаз, гельминтозы). Клинически инфекц-е болезни хар-ся по проявлениям (манифестные и субклинич-е), по тяжести (лег, ср, тяж. и крайне тяж), по клин-м ф. (менингок-я инфекция: назофарингит, менингит, менингоэнцефалит, менингококцемии), по теч-ю (типич-е и атипич-е; циклич-е и ациклич-е; молниеносные, о, п/о, затяж-е; хр). по механизма передаги: 1) кишечные; 2) дых. путей; 3) «кровяные»; 4) наружных покровов; 5) с различными мех-ми по этиолог-му принципу: бактериоз, отравлений бак. токсинами, вирус. болезни, риккетсиоз, хламидиоз, микоплазмоз, микозов и гельминтозов. Клиническая- по Грома­шевскомуЛ.В. в основе лежит механизм передачивозбудителя и его локализацияв орг-ме хозяина.1) кишечные инф(фек-ор мех) 2)инф дых пут( аэроз мех-м)3) кровяные или трансмиссивн( трансмисс мех)4)инф нар покровов( контактн). Для зоонозов 1) б-ни дом и синантропных( грызуны) 2) б-ни диких жив.( прир-очаг)