7.Показания к оперативному лечению приобретенных пороков сердца, возможные варианты оперативных вмешательств.

Тактика лечения приобретенных пороков сердца:

• Лечение основного заболевания, вызвавшего формирование порока, по общим правилам.

• Лечение сердечной недостаточности по общим правилам с учетом вида и степени тяжести порока.

• Купирование и предупреждение нарушений сердечного ритма. Профилактика тромбоэмболических осложнений у пациентов высокого риска.

• Профилактика инфекционного эндокардита по общим правилам, поскольку больные с пороками сердца относятся к категории риска.

• Коррекция пороков сердца - хирургическая и эндоваскулярная.

Основные виды операций на клапанах сердца при приобретенных пороках:

• Реконструктивные клапаносохраняющие: - открытая вальвулопластика (комиссуротомия, хордопластика, собственно вальвулопластика, аннул о пластика); - баллонная вальвулопластика митрального и аортального клапанов.

• Протезирование клапанов сердца механическими и/или биологическими протезами.

Показания к оперативному лечению при приобретенных пороках сердца: результаты хирургического лечения пороков сердца зависят от правильного отбора больных на операцию, хорошей предоперационной подготовки и последующего послеоперационного наблюдения пациентов.

8.Инфекционный эндокардит: этиология, патогенез, клиника, диагностика.

Инфекционный эндокардит (ИЭ) — полипозно-язвенное пора­жение клапанного аппарата сердца или пристеночного эндокардита (реже эндотелия аорты или крупной артерии), вызванное различными патоген­ными микроорганизмами или грибами и сопровождающееся тромбоэмбо-лиями, а также системным поражением сосудов и внутренних органов на фоне измененной реактивности организма.

Этиология. Среди вызывающих ИЭ возбудителей наиболее часто встречается кокковая флора — стрептококки (зеленящий стрептококк ранее встречался в 90 % случаев), а также стафилококки (золотистый, белый), эн­терококк. Значительно реже причиной болезни является грамотрицательная флора — кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, клебсиелла.

Патогенез.

Микроорганизмы из крови попадают на клапаны сердца, где создают в дальнейшем «вторичный» очаг инфекции. Фиксации и размножению микроорганизмов на эндокарде с формированием вторичного септического очага способствуют дополнительные факторы. По-видимому, имеют значе­ние предшествующее изменение ткани и поверхности клапана, наличие на нем тромботических масс, возникающих под влиянием прямого поврежда­ющего действия струи крови, движущейся с большой скоростью или под большим давлением (в условиях имеющегося порока сердца). Деформа­ция клапанов вследствие возникновения большого градиента давления, узости отверстия и изменения скорости кровотока создает условия, спо­собствующие внедрению инфекционных агентов в эндокард с образовани­ем инфекционного очага.

Клиническая картина. Проявления ИЭ весьма разнообразны и могут быть представлены в виде ряда синдромов.

• Синдром воспалительных изменений и септицемии (лихорадка, озноб, геморрагические высыпания, изменение острофазовых пока­зателей крови: лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, по­явление СРВ, повышение содержания фибриногена, ссг-глобулинов, положительная гемокультура).

• Интоксикационный синдром (общая слабость, выраженная потли­ вость, головные боли, миалгии и артралгии, снижение аппетита, бледность кожных покровов с желтушным оттенком).

• Синдром клапанных поражений (формирование порока серд­ ца, чаще аортального или митрального прежде не измененных клапанов или присоединение этих пороков к ранее существовав­ шим).

• Синдром «лабораторных» иммунных нарушений (наличие цирку­ лирующих в крови иммунных комплексов, фиксированных иммуно- комплексных депозитов в почках, миокарде, сосудах; гипергамма- глобулинемия; появление ревматоидного фактора; выявление про- тивотканевых антител).

• Синдром тромбоэмболических осложнений (очаговый нефрит, ин­ фаркт миокарда, селезенки, кишечника, тромбоэмболии в мозг, сет­ чатку глаза, сосуды нижних конечностей и т.д.).

• Синдром иммунных поражений органов и систем (диффузный гло- мерулонефрит, миокардит, гепатит, васкулит и т.д.).

Диагностическое значение придается обнаружению гистиоцитов в крови, взятой из мочки уха. Содержание их более 6 в поле зрения может свидетельствовать в пользу ИЭ.

При биохимическом анализе крови выявляется увеличение содержа­ния фибриногена, аг-глобулинов и резкое увеличение уровня у-глобули-нов — до 30 — 40 относительных процентов. Какправило, оказываютсяположительнымиосадочныепробы (формоловая и тимоловая).

• Кроме гипергаммаглобулинемии, показателями иммунных сдвигов являются обнаружение циркулирующих иммунных комплексов, снижение титра комплемента, появление ревматоидного (антигло- булинового) фактора, усиление реакции бластной трансформации лимфоцитов с ФГА (фитогемагглютинин) и бактериальными анти­ генами, выявление противотканевых антител. Как правило, при ИЭ в отличие от ревматизма титры анти-О-стрептолизина и антигиалу- ронидазы нормальные.

• Анализ мочи позволяет выявить гломерулонефрит, проявляющийся протеинурией, цилиндрурией и гематурией. При высокой протеину- рии можно предположить развитие амилоидоза (редко встречаю­ щееся осложнение ИЭ). Повышениесодержаниябилирубина, трансаминазуказываетнапоражениепечени.

Рентгенологическое, электро- и фонокардиографическое исследова­ния помогают уточнить характер клапанного поражения сердца.

♦ Прямой диагностический признак ИЭ ■-■ наличие вегетации на кла­панах сердца — можно обнаружить при эхокардиографии, исполь­зуя два метода: обследование в М-режиме и при В-сканировании.