
- •3Принципы построения, структура и содержание клинического диагноза.
- •Сердечно-сосудистая система
- •1. Острая ревматическая лихорадка: этиология, патогенез, классификация, клиническая картина, принципы лечения, принципы первичной профилактики.
- •2. Хроническая ревматическая болезнь сердца: понятие, диагностика, вторичная профилактика.
- •3.Недостаточность митрального клапана: этиология, изменение гемодинамики, клиника, диагностика.
- •4. Митральный стеноз: этиология, изменение гемодинамики, клиника, диагностика.
- •5.Недостаточность аортального клапана: этиология, изменение гемодинамики, клиника, принципы диагностики.
- •6.Стеноз устья аорты: этиология, изменение гемодинамики, клиника, диагностика.
- •7.Показания к оперативному лечению приобретенных пороков сердца, возможные варианты оперативных вмешательств.
- •8.Инфекционный эндокардит: этиология, патогенез, клиника, диагностика.
- •9.Принципы лечения инфекционного эндокардита.
- •10. Впс: дефект межжелудочковой перегородки: клиника, диагностика, лечение.
- •11. Впс: дефект межпредсердной перегородки: клиника, диагностика, лечение.
- •Расположение дефекта может быть различным, и на основании этого выделяют
- •3 Основных типа.
- •12. Впс: коарктация аорты: клиника, диагностика, тактика лечения.
- •13. Впс: открытый артериальный проток: клиника, диагностика, лечения.
- •14. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний (модифицируемые и нет), первичная профилактика сердечно-сосудистых заболеваний.
- •15.Гипертоническая болезнь — заболевание, характеризующееся
- •16. Классификация гипертонической болезни.
- •17. Гипертонические кризы. Гк- внезапное повышение
- •18. Гипертонический криз: клиническая картина, объем лечебных
- •20. Классификации ишемической болезни сердца. Факторы
- •21. Стенокардия. Определение. Классификация.
- •22. Клинические проявления стенокардии. Диагностика.
- •23. Принципы терапии стабильной стенокардиии.
- •24. Острый коронарный синдром. Включающий острый инфаркт
- •25. Нестабильная стенокардия. Понятие. Современные методы
- •26. Современные подходы к медикаментозному лечению ибс. 1.Среди нитратов в настоящее время наиболее широко используют
- •27. Показания к оперативному лечению ибс.
- •28. Инфаркт миокарда. Этиология. Клиника.
- •29. Клинические формы им. Особенности диагностики.
- •30.Периоды течения инфаркта миокарда. Клинические и лабораторные
- •32. Ранние осложнения им: клиника, диагностика, лечение
- •33. Поздние осложнения им: клиника, диагностика, лечение.
- •34. Неотложная терапия больных с острым инфарктом миокарда
- •35. Острая левожелудочковая и левопредсердная недостаточность
- •36. Острая правожелудочковая недостаточность
- •38. Хсн: этиология, классификация, клиника
- •39. Хсн: современные подходы к лечению
- •40. Неревматические миокардиты: этиология, патогенез, клиника, принципы лечения.
- •41. Неревматические миокардиты: классификация, критерии диагностики
- •Диагностика
- •42. Нарушения ритма сердца: причины, патогенез, клиника
- •43. Принципы диагностики нарушений сердечного ритма
- •Симптомы синусовой тахикардии
- •Лечение синусовой тахикардии
- •45. Экстрасистолия
- •46.Нарушения проводимости сердца: классификация, диагностика Классификация
- •47.Нарушения проводимости сердца: этиология, клиника Этиология
- •48. Фибрилляция предсердий. Этоиология
- •Классификация
- •Электрическая кардиоверсия
- •Фармакологическая кардиоверсия
- •52.Кардиомиопатии: определение, классификация, методы диагностики.
- •53.Дилатационная кардиомиопатия: клиника, диагностика, принципы лечения.
- •56.Симптоматические артериальные гипертонии: классификация, особенности обследования пациента с целью исключения почечной этиологии артериальной гипертонии
- •57.Реноваскулярная артериальная гипертония: этиология, особенности клинической картины, диагностика, методы лечения.
- •58.Роль инструментальных методов в диагностике заболеваний сердечно-сосудистой системы
- •59.Принципы лечебного питания при заболеваниях сердечно-сосудистой системы.
- •3.Пневмонии: этиология, классификация, клиника, диагностика.
- •Критерии компенсации углеводного обмена при сахарном диабете
- •7.Поздние осложнения сахроного диабета:классификация,диагностика и лечение
- •8.Принципы лечения сд 1 типа . Лечение Общие принципы
- •Инсулинотерапия
- •9.Принципы лечения сд 2 типа. Основные принципы лечения сахарного диабета 2-го типа
- •10.Особенности диетотерапии при сд 1 и 2 типов. Показания и противопоказания к физическоим нагрукам . Диета при диабете 1 типа
- •Диета при диабете 2 типа
- •Диета «Стол № 9» при диабете
- •I. Препараты, способствующие снижению инсулинорезистентности
- •III. Препараты, снижающие всасывание глюкозы в кишечнике.
- •IV. Инсулины и аналоги инсулинов
- •31.Гиперпаратиреоз: классификация, этиология, клиническая картина, диагностика, лечение.
- •32.Гипопаратиреоз: этиология, клиника, диагностика, лечение.
- •33.Феохромоцитома: этиология, классификация, клиника, диагностика, лечение.
- •34.Первичный альдостеронизм: этиология, клиника, диагностика, лечение.
- •35.Болезнь и синдром Иценко-Кушинга: этиология, клиника, диагностика, принципы лечения
- •36.Хроническая недостаточность надпочечников: классификация, клиника, диагностика, лечение.
- •37.Острая надпочечниковая недостаточность: провоцирующие факторы, клиническая картина, неотложная помощь.
- •38.Ожирение: классификация, методы диагностики, принципы лечения. Понятие о метаболическом синдроме.
- •1. Алиментарно-конституциональное (экзогенно-конституциональное)
- •2. Симптоматическое ожирение
- •Анемии: классификация. Методы диагностики гематологических заболеваний).
- •2.Хронические железодефицитные анемии: этиология, клиника, диагностика, лечение.
- •4.Гипо- и апластические анемии: этиология, клиника, диагностика, лечение.
- •5.Острые лейкозы: классификация, клиника, диагностика, принципы терапии.
- •6.Хронические лейкозы: классификация, клиника, диагностика, лечение.
- •7.Геморрагические диатезы: классификация, типы кровоточивости.
- •8.Гемофилии: классификация, этиология, клиника, диагностика, лечение.
- •9.Тромбоцитопатии: понятие, этиология, клиника, лабораторная диагностика, лечение
- •Хронический гастрит: этиология, классификация, принципы диагностики.
- •Хеликобактерный гастрит: клиника, диагностика, лечение.
- •Атрофический гастрит: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •Язвенная болезнь желудка: этиология, патогенез, клиника, диагностика.
- •Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение
- •6. Современные подходы к терапии язвенной болезни.
- •7.Рак желудка: факторы риска, клиническая картина, диагностика, лечение.
- •8.Хронические гепатиты: классификация, клиническая картина, принципы диагностики.
- •9.Принципы диагностики и лечения хронических гепатитов.
- •2. Диагностические критерии и принципы лечения системной склеродермии.
- •3.Диагностические критерии и принципы лечения дерматомиозита.
- •4.Диагностические критерии ревматоидного артрита. Современные принципы лечения.
- •6.Гюкокортикостероиды и цитостатики, применяемые в ревматологии: показания, нежелательные и побочные явления ,профилактика осложнений.
- •Ниже приведены показания к интенсивной терапии у больных ревматоидным артритом
- •Общая физиотерапия
- •Физиотерапия ( определение, предмет, классификация природных лечебных факторов).
- •Техника безопасности в физиотерапии, принципы применения лечебных факторов.
- •Постоянный ток (гальванизация, электрофорез, постоянный импульсивный ток)…
- •Переменный ток (амплипульстерапия, дарсонвализация, увч), механизм действия, показания к применению.
- •Лазеротерапия: механизм действия, показания к применению.
- •Применение ультразвука с лечебной целью, механизм действия, показания.
- •Светотерапия: механизм действия, показания.
- •Водолечение. Способы, механизм действия, показания к применению.
- •Теплолечения. Способы, механизм действия, показания к применению.
- •Принципы и основные технические приемы массажа, механизм действия, показания к применению.
- •Курорты Краснодарского края и их лечебные факторы.
- •Профпатология
- •Понятия о профпатологии как клинической дисциплины, ее предмет и задачи.
- •Юридические основы диагностики профессиональных заболеваний (необходимые документы)
- •3.Профилактические (предварительные и периодические) медицинские осмотры рабочих промышленных предприятий и сельскохозяйственных производств, их цели и задачи.
- •4.Врачебно-трудовая экспертиза при профессиональных заболеваниях.
- •5.Методы реабилитации профессиональных заболеваний.
- •6.Пневмокониозы от высоко и умеренно фиброгенной пыли (Силикоз): этиопатогенез, клиника, лечение, профилактика.
- •7.Пневмокониозы от низко фиброгенной пыли (силикатозы): патогенез, клиника, лечение, профилактика.
- •8.Пылевой бронхит. Этиопатогенез, клиника, лечение, профилактика.
- •9.Профессиональные заболеваний аллергической природы (бронхиальная астма, экзогенные аллергические альвеолиты):этиопатогенез, клиника, лечение, профилактика.
- •10.Пневмокониозы. Классификация, клиника, лечение, профилактика.
- •11.Экзогенный аллергический альвеолит профессиональной этиологии, причины развития, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
- •12.Вибрационная болезнь. Этиопатогенез, классификация, диагностика, клинические проявления, принципы лечения, профилактики.
- •13.Профессиональные болезни опорно-двигательного аппарата, обусловленные физическим перенапряжением и микротравматизацией.
- •14.Интоксикация свинцом и его соединениями, этиопатогенез, клиника, лечение, профилактика.
- •15.Интоксикация фосфорорганическими соединениями: клиника, лечение, профилактика.
- •16.Интоксикация хлорорганическими и ртутьорганическими соединениями: клиника, лечение, профилактика.
- •17.Неотложная помощь при острых профессиональных отравлениях.
- •18.Профессиональные заболевания у медицинских работников.
58.Роль инструментальных методов в диагностике заболеваний сердечно-сосудистой системы
ЭКГ:-анализ деятельности сердца ( определить правильность ритма, подсчитать частоту сердечного ритма, определить расположение электрической оси, наблюдать изменение продолжительсти)
- выявить увеличение отдельных полостей
-выявить дистрофические и склеротические изменения в миокарде
Холтеровское мониторирование (регистрация ЭКГ 24-48 часов подряд)
Эхо-КГ : диагностика изменения полостей, выявление пороков сердца, оценка клапанного аппарата, определить сократительную способность миокарда
ФКГ: выявить сердечные шумы, определить их характер, отражает деятельность сердца
Реография : определить кровенаполнение в исследуемых областях, судить о состоянии тонуса, переполнении.
Рентгенологическое исследование: судим о размерах сердца, смотрим на»талию»сердца
59.Принципы лечебного питания при заболеваниях сердечно-сосудистой системы.
Диетотерапия заболеваний сердечно-сосудистой системы, являющаяся важным и эффективным методом комплексной терапии, составляется с учетом основных патогенетических механизмов отдельных заболеваний и направлена на корригирование метаболических нарушений, максимальную разгрузку сердечной деятельности, потенцирование действия лекарственных препаратов (мочегонных, сердечных гликозидов и др.) и предупреждение их побочных влияний на организм. При назначении лечебного питания необходимо учитывать стадию заболевания, степень выраженности нарушений кровообращения, состояние пищеварения, наличие сопутствующих заболеваний и осложнений.
Общим для всех заболеваний сердечно-сосудистой системы является необходимость ограничения в рационе солей натрия и жидкости, обогащения солями калия и витаминами. Питание должно быть дробным и частым с последним приемом пищи за 3—4 ч до сна с тем, чтобы не затруднять работу органов сердечно-сосудистой системы, тесно связанную с деятельностью органов пищеварения. Диетотерапия отдельных заболеваний органов кровообращения имеет свои особенности.
При проведении диетотерапии заболеваний сердечно-сосудистой системы в основном используются диеты № 10, 10а, 10с, 10и. В осложненных случаях применяются специальные диеты (Карелля, калиевая, фруктово-овощная, гипонатриевая), на которых остановимся подробно.
Диета Карелля предложена в 1865 г. русским врачом Кареллем. В основу питания положено дозированное питание теплым снятым молоком с постепенным увеличением его количества (от 0,8 до 2 л в день). Однако плохая переносимость молока и неполноценность рациона послужили поводом к тому, что эта диета в дальнейшем неоднократно модифицировалась (С. П. Боткин, М. И. Певзнер, Г. Ф. Ланг и другие).
Показания к назначению. Выраженная недостаточность кровообращения (1Ш—III степень). Целевое назначение: повышение диуреза, резкая разгрузка межуточного обмена, противовоспалительное влияние. Общая характеристика: низкая энергетическая ценность с постепенным ее увеличением. Резкое ограничение соли с преобладанием ионов калия и кальция. Преобладание щелочных валентностей над кислотными. Ограничение свободной жидкости с постепенным увеличением ее количества. Пищу готовят без добавления соли.
Калиевая диета. Рекомендуется при недостаточности кровообращения, гипертонической болезни, массивных отеках. Целевое назначение: увеличение диуреза, разгрузка межуточного обмена, понижение артериального давления, противовоспалительное влияние. Общая характеристика: ограничение энергетической ценности рациона с постепенным увеличением. Повышение содержания свободной жидкости. Резкое ограничение натрия, исключение соли и экстрактивных веществ. Обогащение рациона калием (соотношение калия к натрию 8 : 1 — 14 : 1).
Кулинарная обработка обычная. Блюда готовят без добавления соли. Режим питания: пища принимается до 6 раз в день. Используется I и II рацион по 2 дня, III и IV — по 3—4 дня. Рекомендуются: дополнительно к диете № 10 продукты, богатые калием (картофель, капуста, курага, шиповник, изюм, инжир, чернослив, яблоки). Исключаются: те же продукты, что в диете № 10.
Диета Кемпнера (рисово-компотная). Является разновидностью калиевой диеты. Показания к применению и целевое назначение то же, что для калиевой диеты. Общая характеристика: ограничение энергетической ценности за счет резкого снижения содержания жиров и белков. Резкое ограничение натрия. Энергетическая ценность
Гипонатриевая диета. Показания к применению: гипертоническая болезнь, в том числе с явлениями атеросклероза сосудов, и симптоматические артериальные гипертензии. Целевое назначение: снижение повышенной возбудимости центральной нервной системы, улучшение функционального состояния почек, снижение функции коры надпочечников и артериального давления. Общая характеристика: оптимальная по энергетической ценности диета с достаточным содержанием белков, жиров и углеводов. Снижение количества рафинированных углеводов. Ограничение соли, жидкости, экстрактивных и других веществ, возбуждающих центральную нервную и сердечно-сосудистую системы, раздражающих почки. Обогащение рациона липотропными веществами, витаминами и клеточными оболочками.
ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
1.Хронический обструктивный бронхит: этиология, патогенез, классификация.
Хронический бронхит (ХБ) — диффузное воспалительное поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением бронхов различными вредными агентами, имеющее прогрессирующее течение и характеризующееся нарушением слизеобразования и дренирующей функции бронхиального дерева, что проявляется кашлем, отделением мокроты и одышкой.
Согласно рекомендации ВОЗ, бронхит может считаться хроническим, если больной откашливает мокроту на протяжении большинства дней не менее 3 мес подряд в течение более 2 лет подряд. Хронический бронхит подразделяется на первичный и вторичный.
Первичный ХБ является самостоятельным заболеванием, не связанным с какими-то иными бронхолегочными процессами или поражением других органов и систем. При первичном ХБ наблюдается диффузное поражение бронхиального дерева.
Вторичный ХБ развивается на фоне других заболеваний, как легочных (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, ХП и т.д.), так и вне-легочных (уремия, застойная сердечная недостаточность и т.д.). Чаще всего вторичный ХБ сегментарный, т.е. носит локальный характер.
В данном разделе рассматриваются только различные формы первичного хронического бронхита, составляющего около 30 % в структуре неспецифических заболеваний легких среди городского населения.
Классификация. Общепринятой классификации ХБ в настоящее время нет. Принципиально важным является разделение ХБ на обструк-тивный и необструктивный варианты. При каждом из этих вариантов в бронхах может развиться катаральный (слизистый), катарально-гнойный или гнойный воспалительный процесс. Таким образом, выделяют катаральный, катарально-гнойный и гнойный необструктивный ХБ и такие же формы хронического обструктивного бронхита.
В классификацию включены редко встречающиеся формы — геморрагический и фибринозный ХБ. ХБ подразделяют также по уровню поражения бронхов: с преимущественным поражением крупных (проксимальный бронхит) или мелких бронхов (дистальный бронхит) [Палеев Н.Р. и др., 1985].
Этиология. Развитие ХБ в значительной степени определяется внешними воздействиями — экзогенными факторами: табачный дым (при активном и пассивном курении); загрязнение воздушного бассейна; неблагоприятные условия профессиональной деятельности; климатические факторы; инфекционные факторы (вирусная инфекция).
В связи с тем что заболевание возникает не у всех подвергающихся одинаково неблагоприятным воздействиям, выделяют также внутренние причины, обусловливающие развитие ХБ — эндогенные факторы: патология носоглотки, нарушение дыхания через нос и очищения вдыхаемого воздуха, повторные острые респираторные заболевания (ОРЗ), острые бронхиты и очаговая инфекция верхних дыхательных путей, наследственная предрасположенность (нарушение ферментных систем — ои-антитрип-сина и др., местного иммунитета), нарушение обмена веществ (ожирение).
Среди экзогенных факторов главная роль в возникновении хронического бронхита принадлежит поллютантам — примесям различной природы, содержащимся во вдыхаемом воздухе. Инфекция в развитии ХБ играет второстепенную роль, однако она является главной причиной обострения болезни.
Патогенез. Под воздействием экзогенных и эндогенных факторов возникает ряд патологических процессов в трахеобронхиальном дереве
• Изменяются структурно-функциональные свойства слизистой оболочки и подслизистого слоя.Развивается воспаление слизистой оболочки.
Нарушаются проходимость и дренажная функция бронхов.
▲ Изменения структурно-функциональных свойств слизистой оболочки и подслизистого слоя выражаются в гиперплазии и гиперфункции бокаловидных клеток, бронхиальных желез, гиперсекреции слизи и изменении ее свойств (слизистый секрет становится густым, вязким и засасывает реснички мерцательного эпителия), что приводит к нарушению в системе мукоцилиарного транспорта. Снижается выработка секреторного IgA, уменьшается содержание в слизи лизоцима и лактоферрина. Развивается отек слизистой оболочки, а затем — атрофия и метаплазия эпителия.
Усилению слизеобразования и изменению состава слизистого секрета способствуют также наследственная предрасположенность (дефицит протео-литических ферментов, отчетливо проявляющийся в условиях повышенной потребности в них) и воздействие бактериальной и вирусной инфекции.
• Воспаление слизистой оболочки вызывают различные раздражаю щие вещества в сочетании с инфекцией (вирусной и бактериаль ной). Химические вещества, содержащиеся в воздухе, вызывают
повреждение в дыхательных путях, сопровождающееся отеком слизистой оболочки и торможением активности реснитчатого эпителия. Это приводит к нарушению эвакуаторной и снижению барьерной функции слизистой оболочки бронхов. Катаральное содержимое сменяется катарально-гнойным, а затем гнойным.
Распространение воспалительного процесса на дистальные отделы бронхиального дерева нарушает выработку сурфактанта и снижает активность альвеолярных макрофагов, которые осуществляют фагоцитоз бактерий и других чужеродных частиц.
Если бронхоспазм (как проявление воспаления) выражен резко, то говорят о развитии бронхоспастического (неаллергического) компонента. Вместе с тем инфекция при обострении воспаления может способствовать присоединению астматического (аллергического) компонента — одного из осложнений ХБ, позволяющего отнести такой ХБ к предастме.
Исходом воспалительного процесса могут быть коллапс мелких бронхов и облитерация бронхиол.
• Нарушение проходимости и дренажной функции (обструктивный синдром) бронхов развивается как следствие сочетания ряда факторов:
спазма гладких мышц бронхов, возникающего в результате непо средственного раздражающего воздействия экзогенных факторов и воспалительных изменений слизистой оболочки;
гиперсекреции слизи, изменения ее реологических свойств, при водящих к нарушению мукоцилиарного транспорта и закупорке бронхов вязким секретом;
метаплазии эпителия из цилиндрического в многослойный плос кий и его гиперплазии;
А нарушения выработки сурфактанта;
воспалительного отека и инфильтрации слизистой оболочки;
коллапса мелких бронхов и облитерации бронхиол;
аллергических изменений слизистой оболочки.
При вовлечении в процесс бронхов преимущественно крупного калибра (проксимальный бронхит) нарушения бронхиальной проходимости не выражены.
Поражение мелких бронхов и бронхов среднего калибра протекает часто с нарушением бронхиальной проходимости.
При изолированном поражении мелких бронхов (дистальный бронхит), лишенных кашлевых рецепторов, одышка может быть единственным симптомом такого бронхита. Кашель появляется позже, при вовлечении в процесс более крупных бронхов.
Различные соотношения изменений слизистой оболочки, проявляющиеся в ее воспалении и(или) бронхообструктивных нарушениях, обусловливают формирование той или иной клинической формы болезни: при катаральном необструктивном бронхите преобладают поверхностные изменения структурно-функциональных свойств слизистой оболочки; при слизисто-гнойном (или гнойном) бронхите преобладают процессы инфекционного воспаления.
Возможен переход одной клинической формы бронхита в другую. Так, катаральный бронхит, длительно протекая, может вследствие присоединения инфекции стать слизисто-гнойным и т.п.
При необструктивном варианте всех клинических форм ХБ вентиляционные нарушения выражены, как правило, незначительно.
Обструктивные нарушения при ХБ могут вначале появляться только на фоне обострения заболевания и быть обусловлены воспалительными изменениями бронхов, гипер- и дискринией, бронхоспазмом (обратимыми компонентами обструкции), но затем сохраняются постоянно. Чаще отмечается медленное, постепенное нарастание обструктивного синдрома.
При обструктивном варианте ХБ преобладает утолщение слизистой оболочки и подслизистого слоя, сочетающееся с отеком и гиперсекрецией при развитии его на фоне катарального бронхита или с большим количеством гнойного бронхиального содержимого. Для обструктивной формы ХБ характерны стойкие обструктивные нарушения вентиляции.
Развившаяся обструкция мелких бронхов приводит к эмфиземе легких. Прямой зависимости между выраженностью бронхиальной обструкции и эмфиземы не существует.
В своем течении ХБ претерпевает определенную эволюцию. В результате развития эмфиземы и пневмосклероза отмечается неравномерная вентиляция легких, образуются гипер- и гиповентилируемые участки. В сочетании с местными воспалительными изменениями это приводит к нарушению газообмена, дыхательной недостаточности, артериальной гипоксемии и легочной гипертензии с последующим развитием правожелудочковой недостаточности — основной причины смерти больных ХБ.
2.Хронический обструктивный бронхит: принципы диагностики и лечения.
При обструктивном варианте бронхита (любой его форме) кашель малопродуктивный и надсадный, сопровождается одышкой, мокрота
(даже гнойная) выделяется в небольшом количестве. Если бронхит начинается с поражения дистальных бронхов, то кашля может не быть, а единственным симптомом заболевания является одышка.
Одышка возникает у всех больных ХБ в различные сроки от начала болезни. Появление у «длительно кашляющих» больных одышки первоначально лишь при значительной физической нагрузке обычно свидетельствует о присоединении бронхиальной обструкции. С увеличением продолжительности болезни одышка становится более выраженной и постоянной, свидетельствуя о развитии дыхательной (легочной) недостаточности. Иногда только появление одышки заставляет больных впервые обратиться к врачу.
На II этапе диагностического поиска в начальный период болезни патологические симптомы могут отсутствовать. В дальнейшем появляются изменения при аускультации: жесткое дыхание (при развитии эмфиземы может стать ослабленным) и сухие хрипы рассеянного характера, тембр которых зависит от калибра пораженных бронхов. Свистящие хрипы, особенно хорошо слышимые на выдохе, характерны для поражения мелких бронхов. Если при обычном дыхании хрипы не выслушиваются, то следует проводить аускультацию в положении больного лежа и обязательно при форсированном дыхании.
Изменения данных аускультации будут минимальными при хроническом необструктивном бронхите в стадии ремиссии и наиболее выражены при обострении процесса, когда можно прослушать и влажные хрипы, калибр которых также зависит от уровня поражения бронхиального дерева. Влажные хрипы при ХБ могут исчезать после хорошего откашливания и выделения мокроты.
При обострении обструктивного бронхита одышка усиливается, нарастают явления дыхательной недостаточности. Гнойный вязкий секрет еще больше затрудняет проходимость бронхов.
Обструктивный компонент может присоединяться к катаральной и слизисто-гнойной формам бронхита в период обострения или в процессе их эволюции. Бронхиальная обструкция значительно «утяжеляет» течение бронхита.
При обследовании больного выявляются признаки бронхиальной обструкции: 1) удлинение фазы выдоха при спокойном и особенно при форсированном дыхании; 2) свистящие хрипы на выдохе, которые хорошо слышны при форсированном дыхании и в положении лежа; 3) симптомы обструктивной эмфиземы легких.
III этап диагностического поиска имеет различную степень значимости в диагностике ХБ в зависимости от стадии течения процесса.
Рентгенологическое исследование органов грудной клетки проводится всем больным ХБ. У большинства из них на обзорных рентгенограммах изменения в легких отсутствуют. В ряде случаев наблюдается сетчатая деформация легочного рисунка, обусловленная развитием пневмосклероза. При длительном течении процесса выявляются признаки эмфиземы легких. «Выбухание» ствола легочной артерии на левом контуре тени сердца, расширение прикорневых артерий с последующим конусообразным их сужением и уменьшением диаметра периферических разветвлений отмечается при развитии легочного сердца.
Рентгенологическое исследование органов грудной клетки оказывает помощь в диагностике осложнений (острая пневмония, бронхоэктазы) и в дифференциальной диагностике с заболеваниями, при которых симптомы бронхита могут сопутствовать основному процессу (туберкулез, опухоль бронха и т.д.).
Бронхография чаще используется не для подтверждения наличия ХБ, а для диагностики бронхоэктазов.
Бронхоскопия имеет большое значение в диагностике ХБ и дифференциации его от заболеваний, проявляющихся сходной клинической картиной.
Бронхоскопическое исследование преследует различные цели.
Исследование газов крови и кислотно-основного состояния важно для диагностики различных степеней дыхательной недостаточности. Оценка степени дыхательной недостаточности проводится с учетом уровня РОг и Рсо2 и данных вентиляционных показателей (МОД, МВЛ и ЖЕЛ). Разделение дыхательной недостаточности по степеням см. «Легочное сердце».
Радиопульмонография с использованием радиоактивного изотопа шХе проводится для выявления неравномерности вентиляции, связанной с обструкцией мелких бронхов. Это наиболее ранний диагностический признак такого вида бронхиальной обструкции, когда объем форсированного выдоха (ОФВ() еще не изменен.
Электрокардиография необходима для выявления развивающейся при легочной гипертензии гипертрофии правого желудочка и правого предсердия. Наиболее значимыми являются следующие признаки: выраженное отклонение оси ORS вправо; смещение переходной зоны влево (R/S < 1 в V4 —Ve); 5-тип ЭКГ; высокий острый зубец Р в отведениях aVF, III, II.
Проба с физической нагрузкой рекомендуется в тех случаях, когда степень одышки не коррелирует с изменениями ОФВ]. Обычно используют простую шаговую пробу.
Клинический анализ крови при хроническом бронхите иногда выявляет вторичный эритроцитоз, возникший вследствие хронической гипоксии при развитии выраженной легочной недостаточности. Активность воспалительного процесса общий анализ крови отражает в меньшей степени, чем при других заболеваниях. «Острофазовые» показатели часто выражены умеренно: СОЭ может быть нормальная или увеличена умеренно (вследствие эритроцитоза иногда отмечается уменьшение СОЭ); лейкоцитоз обычно небольшой, так же как и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В крови возможна эозинофилия, что, как правило, является свидетельством аллергических проявлений.
Биохимическое исследование крови проводят для уточнения активности воспалительного процесса. Определяют содержание общего белка и его фракций, а также СРВ, сиаловых кислот и серомукоида в сыворотке крови. Повышение их уровня характерно для воспалительного процесса любой локализации. Решающая роль в оценке степени активности воспаления в бронхах принадлежит данным бронхоскопической картины, исследованию содержимого бронхов и мокроты.
При неконтролируемом прогрессировании процесса следует проводить иммунологическое исследование крови и/или бронхиального содержимого.
Исследование мокроты и бронхиального содержимого помогает установить выраженность воспаления. При выраженном воспалении содержимое преимущественно гнойное или гнойно-слизистое, содержит много ней-трофилов и единичные макрофаги, скудно представлены дистрофически измененные клетки мерцательного и плоского эпителия.
Для умеренно выраженного воспаления характерно содержимое ближе к слизисто-гнойному; количество нейтрофилов увеличено незначительно. Растет количество макрофагов, слизи и клеток бронхиального эпителия.
При слабо выраженном воспалении бронхиальное содержимое преимущественно слизистое, преобладают слущенные клетки эпителия бронхов; макрофагов и нейтрофилов мало.
Обнаружение эозинофилов свидетельствует о местных аллергических реакциях. Наличие в мокроте атипических клеток, микобактерий туберкулеза, эластических волокон играет существенную роль в пересмотре существовавшей ранее диагностической концепции соответственно в пользу бронхогенного рака, туберкулеза, абсцесса легкого.
Микробиологическое исследование мокроты и содержимого бронхов важно для выявления этиологии обострения хронического бронхита и выбора антимикробной терапии.
Критерием этиологической значимости возбудителя при количественном микробиологическом исследовании служат:
а) выявление возбудителя (пневмококк или гемофильная палочка) в мокроте в концентрации 106 в 1 мкл и выше при отсутствии антибактери альной терапии;
б) обнаружение в 2 — 3 исследованиях с интервалом в 3 — 5 дней условно-патогенных микроорганизмов в концентрации 106 в 1 мкл и выше;
в) исчезновение или значительное уменьшение количества микроорга низмов при динамическом исследовании на фоне клинически эффективной антибактериальной терапии.
ЛЕЧЕНИЕ
Этиотропное лечение направлено на ликвидацию воспалительного процесса в бронхах и включает терапию антибиотиками, антисептиками, фитонцидами и пр. Антибиотики назначают с учетом чувствительности флоры, высеянной из мокроты или бронхиального содержимого. Если чувствительность определить невозможно, то следует начинать лечение с антибиотиков пенициллинового ряда (пенициллин, ампициллин). В случае их непереносимости вводят антибиотики группы цефалоспоринов (це-фамезин, цепорин). В последние годы назначают макролиды новых генераций (сумамед, рулид), обладающие особой эффективностью. К ним чувствительны основные возбудители обострения катарального или гнойного бронхита (палочка инфлюэнцы, пневмококки, марокселла). Эти препараты применяют внутрь. При отсутствии эффекта — антибиотики группы резерва (гентамицин и др.). Наиболее предпочтительный способ введения — интратрахеальный (заливка гортанным шприцем или через бронхо-скоп). При выраженной активности воспалительного процесса в бронхах и гнойном его характере местное (интратрахеальное) введение антибиотиков должно сочетаться с парентеральным.
При простом (катаральном) хроническом бронхите основным, а в большинстве случаев и единственным методом лечения является использование отхаркивающих препаратов, направленных на нормализацию мукоцилиар-ного клиренса и профилактику присоединения гнойного воспаления.
Патогенетическое лечение направлено на улучшение легочной вентиляции; восстановление бронхиальной проходимости; борьбу с легочной гипертензией и правожелудочковой недостаточностью.
Улучшению (восстановлению) нарушенной легочной вентиляции, помимо ликвидации воспалительного процесса в бронхах, способствуют ок-сигенотерапия и занятия ЛФК.
Основное в терапии ХБ — восстановление проходимости бронхов, что достигается путем улучшения их дренажа и ликвидации бронхо-спазма.
Для улучшения бронхиального дренажа назначают отхаркивающие (горячее щелочное питье, отвары трав, мукалтин и др.), муколитические препараты — ацетилцистеин, бромгексин, амбраксол (лазолван, ласоль-ван).
Недопустимо практиковавшееся ранее применение в качестве муколи-тиков протеолитических ферментов. С успехом используется лечебная бронхоскопия. Перспективно применение низкочастотной ультразвуковой бронхоскопической санации [Овчаренко СИ. и др., 1985].
С целью ликвидации бронхоспазма применяют бронхорасширяющие препараты. Бронхолитическая терапия является основной (базисной) в лечении больных хроническим обструктивным бронхитом. Используют антихолинергические препараты (ипратропиум бромид — атровент, отечественный препарат — тровентол); комбинация атровента и фенотерола (беродуал) и метилксантины (эуфиллин и его производные). Наиболее предпочтителен и безопасен ингаляционный путь введения лекарственных веществ. Эффективны также препараты пролонгированного эуфиллина (теопэк, теодур, теобиолонг и пр.), которые назначают внутрь всего 2 раза в сутки.
При отсутствии эффекта такой терапии вводят небольшие дозы кор-тикостероидов внутрь (10—15 мг преднизолона в сутки) или интратрахе-ально (суспензия гидрокортизона — 50 мг), ингаляции ингакорта по 500 мкг 2 раза в сутки.
Для борьбы с легочной гипертензией используют длительные (несколько часов) ингаляции кислорода, по показаниям — блокаторы кальциевых каналов: верапамил (финоптин, кордафен и т.п.) и пролонгированные нитраты (нитросорбид, нитронг и др.).
Лечение правожелудочковой недостаточности проводят по общим принципам лечения сердечной недостаточности (сердечные гликозиды, мочегонные средства и пр.; более подробно см. «Легочное сердце»).
В качестве дополнительной терапии назначают:
лекарственные средства, подавляющие каш левой рефлекс: при малопродуктивном кашле — либексин, тусупрекс, бромгексин, при над садном кашле — кодеин, дионин, стоптуссин;
лекарственные средства, повышающие сопротивляемость организ ма: витамины А, С, группы В, биогенные стимуляторы.
В настоящее время при лечении ХБ (особенно затяжных обострений, часто рецидивирующих и гнойных форм) все шире применяют иммуно-корригирующие препараты: Т-активин или тималин (по 100 мг подкожно в течение 3 дней); внутрь — с успехом применяют бактериальные иммуно-корректоры: рибомунил (рибосомально-протеогликановый комплекс из четырех наиболее распространенных возбудителей), бронхомунал (лио-филизированный лизат восьми основных возбудителей), бронховаксон.