48. Фибрилляция предсердий. Этоиология

Сердечная патология

• ОИМ (нарушение проводимости и возбудимости миокарда).

• Артериальная гипертензия (перегрузка ЛП и ЛЖ).

• Хроническая сердечная недостаточность (нарушение структуры миокарда, сократительной функции и проводимости).

• Кардиосклероз (замещение клеток миокарда соединительной тканью).

• Миокардиты (нарушение структуры при воспалении миокарда).

• Ревматические пороки с поражением клапанов.

• Дисфункция СУ (синдром тахи-бради).

Внесердечная патология

• Заболевания щитовидной железы с проявлениями тиреотоксикоза.

• Наркотическая или иная интоксикация.

• Передозировка препаратов наперстянки (сердечных гликозидов) при лечении сердечной недостаточности.

• Острая алкогольная интоксикация или хронический алкоголизм.

• Неконтролируемое лечение диуретиками.

• Передозировка симпатомиметиков.

• Гипокалиемия любого происхождения.

• Стресс и психоэмоциональное перенапряжение.

Классификация

Формы ФП	Характеристика
Впервые выявленная	впервые возникший эпизод ФП
Пароксизмальная	приступ длится не более 7 дней (обычно менее 48 ч) и спонтанно восстанавливается в синусовый ритм
Персистирующая	приступ длится более 7 дней
Длительная персистирующая	приступ длится более 1 года, но принято решение о восстановлении синусового ритма
Постоянная	длительно сохраняющаяся ФП (например, более 1 года), при которой кардиоверсия была неэффективна или не проводилась

Патогенез

Существует множество гипотез механизмов развития ФП, но наиболее распространены теория очаговых механизмов и гипотеза множественных мелких волн^[25]. Причём эти механизмы могут сочетаться друг с другом. Очаговые механизмы включают в себятриггерную активность и циркуляцию возбуждения по типу микрореентри (microreentry). Согласно данной теории, ФП возникает в результате поступления множества импульсов из автономных очагов, которые чаще всего расположены в устьях лёгочных вен или по задней стенке левого предсердия около соединения с лёгочной веной. Ткани в этих зонах обладают более коротким рефрактерным периодом, что приближает их по свойствам к клеткамсинусового узла. По мере прогрессирования пароксизмальной формы в постоянную очаги повышенной активности распределяются по всем предсердиям. Согласно гипотезе множественных мелких волн, ФП сохраняется в результате хаотичного проведения множества независимых мелких волн^[26].

Изменения в предсердиях происходят и после развития ФП. При этом укорачивается рефрактерный период предсердий за счёт подавления тока ионов кальция через каналы L-типа и усиления поступления ионов калия в клетки. Также снижается сократительная функция предсердий вследствие замедления поступления ионов кальция в клетки, нарушения выделения ионов кальция из внутриклеточных депо и нарушения обмена энергии в миофибриллах. Замедляется кровоток в предсердиях из-за нарушения их сокращения, что приводит к образованию тромбов преимущественно в ушке левого предсердия.

Клиника

В зависимости от выраженности гемодинамических нарушений клиническая картина варьирует от бессимптомного течения до тяжёлых проявлений сердечной недостаточности. При пароксизмальной форме эпизоды фибрилляции предсердий иногда протекают бессимптомно. Но обычно больные ощущают учащённое сердцебиение, дискомфорт или боли в грудной клетке. Также возникает сердечная недостаточность, которая проявляется слабостью, головокружением, одышкой или даже предобморочными состояниями и обмороками. Приступ ФП может сопровождаться учащённым мочеиспусканием, что обусловлено повышенной выработкой предсердного натрийуретического пептида.

Пульс аритмичный, может возникать дефицит пульса (ЧСС на верхушке сердца больше, чем на запястье) вследствие того, что при частом желудочковом ритме ударный объём левого желудочка недостаточен для создания периферической венозной волны. У пациентов с бессимптомной ФП или с минимальными проявлениями ФП тромбоэмболия (чаще в виде инсульта) может стать первым проявлением заболевания.

Для диагностики ФП применяют стандартную ЭКГ в 12 отведениях. При этом обнаруживают следующие ЭКГ-признаки: отсутствие зубцов P, волны фибрилляции f с разной амплитудой и формой, абсолютно неодинаковые интервалы RR (комплексы QRS обычно не изменены)^[2]. Также по ЭКГ определяют ассоциированную патологию сердца (инфаркта миокарда в прошлом, других аритмий и др.). При подозрении пароксизмальной формы и отсутствии ЭКГ во время приступа проводят холтеровское мониторирование.

49. Трепетание предсердий: этиология, патогенез, классификация, клиника, ЭКГ-диагностика

Трепетание – учащенное сокращение предсердий до 200- 400 при сохранении правильного предсердного ритма.

Этиология – органические поражения миокарда предсердий у больных ревматизмом, пороками митрального клапана.

Классификация : типичное – по типу re-entry (правое предсердие возбуждается циркулярно, против часовой стрелки; атипичное – также циркулярно предсердие возбуждается, но по часовой стрелке

Клиника:

На ЭКГ: частые предсердные волны f

Qrs неизменен, но частота их меньше

Обычно через равные интервалы f-f (соотношение f :QRS = 2:1, 3:1, 4:1)

50.Принципы лечения фибрилляции предсердий.

Цель – восстановление синусового ритма

Антиаритмики 1А, 1С ( противопоказаны,если есть ИБС) и 3 классов

Пропафенон – 300-600 мг

Амиодарон (если есть ИБС) 15 мг.кг в/в

- профилактика пароксизмов фибрилляции предсердий

Антиаритмики : амиодарон 200-400мг

- контроль чсс

Блокаторы медленных кальциевых каналов –верапамил, амиоларон)

- профилактика тромбоэмболических осложнений

Антикоагулянты (перорально)-аспирин – до 325 мг.сут.

Неотложная помощь – экстренная электрическая дефибрилляция предсердий

51.Электрическая и фармакологическая кардиоверсия: показания, противопоказания, техника выполнения.