Лечение синусовой тахикардии

Лечение сводится к устранению причины, так как синусовая тахикардия — это всегда осложнение какого-либо заболевания.

• Отказ от употребления алкоголя и курения.

• Рациональное и сбалансированное питание (употребление в пищу продуктов с высоким содержанием клетчатки (овощи, фрукты, зелень), отказ от слишком острой и горячей пищи, ограничение приема крепкого чая и кофе). Есть нужно 5-6 раз в день небольшими порциями.

• Сон достаточной продолжительности.

• Лечение инфекционных заболеваний (прием антибиотиков, удаление очага хронической инфекции (больной зуб, воспаленные миндалины)).

• Прием препаратов, подавляющих повышенную функцию щитовидной железы (тиреостатики).

• Прием препаратов железа — восстановление концентрации гемоглобина (железосодержащий белок, участвующий в переносе кислорода и углекислого газа) при анемии (малокровие).

• Внутривенное введение растворов для восстановления объема циркулирующей крови при кровопотерях.

• Кислородотерапия (подача кислорода через носовой катетер) — лечение бронхо-легочных заболеваний.

• Лечение сердечно-сосудистой патологии.

• Психотерапия, аутогенные (упражнения по самовнушению) тренировки и т.п.

• Медикаментозное лечение самой синусовой тахикардии проводят в том случае, если учащенное сердцебиение плохо переносится пациентом. Для этого назначают прием:

  • бета-блокаторов (препараты, блокирующие бета-адренергические рецепторы (рецепторы, реагирующие на адреналин и норадреналин – гормоны стресса));

  • ингибиторов if-каналов синусового узла (препараты, контролирующие процесс возбуждения в синусовом узле (главный источник происхождения импульса в сердце) и частоту сердечных сокращений путем воздействия на специфические каналы в клетках узла);

  • настоя из корня валерианы, пустырника, боярышника.

45. Экстрасистолия

Экстрасистолия - наиболее распространенная разновидность аритмий. Ее патогенетическая основа - усиление автоматизма отдельных участков миокарда. Возможен и механизм re-entry, а также триггерный механизм.

В зависимости от места возникновения экстрасистолии делят на предсердные, предсердно-желудочковые и желудочковые.

Этиология:

• существование органического поражения миокарда (например, при постмиокардитическом или атеросклеротическом кардиосклерозе) или иного (воспалительного, дистрофического) процесса, выявление которых современными методами диагностики невозможно (в таких случаях может иметь диагностическое значение пункционная биопсия миокарда, однако она применяется редко ввиду своей небезопасности);

• функциональная этиология экстрасистолии в рамках психовегетативных нарушений, которые очень часто сопровождаются патологией сердечного ритма.

На функциональную этиологию аритмии, помимо отсутствия видимых органических изменений, могут указывать следующие факторы.

• Конституциональные особенности, в частности, признаки синдрома мезенхимальной дисплазии: астеническая конституция, пролапс митрального клапана и добавочные внутрисердечные хорды, СССУ, гипермобильность суставов, плоскостопие, удлинение и изгибы желчного пузыря, спланхноптоз и т.д. Этиология поражения вегетативной нервной системы при этом неясна; одной из возможных причин сопутствующих вегетативных расстройств могут быть изменения периневрия, относящегося к мезенхимальным структурам организма. При этом пролапс митрального клапана и дополнительные хорды сами могут провоцировать локальное возбуждение миокарда.

• Общие признаки вегетативной дистонии (влажные ладони, стопы, подмышки, лабильность ЧСС и АД, выраженный дермографизм и др.).

• Эмоциональная лабильность.

• Возникновение экстрасистол в покое, часто при отходе ко сну или, напротив, при эмоциональном возбуждении.

Клиническая картина

На первом этапе диагностического поиска у больного с несомненной экстрасистолией можно не выявить никаких жалоб, и экстрасистолия будет диагностирована на последующих этапах исследования. Большинство больных предъявляет жалобы, которые могут быть обусловлены:

• наличием экстрасистолии - жалобы на ощущения перебоев в работе сердца, «замирания» в груди, сильных толчков в грудную клетку, «качелей» или «воздушной ямы» и др.;

• заболеванием сердца;

• заболеванием других органов и систем, обусловливающим возникновение экстрасистолии рефлекторного характера;

• невротическими расстройствами.

Анализ анамнестических данных позволяет установить давность экстрасистолии и определить ее источник: предсердия, желудочки, предсердножелудочковое соединение (по данным предыдущих ЭКГ), основное заболевание сердечно-сосудистой системы (ИБС, пороки сердца и пр.), являющееся причиной экстрасистолии, проводившееся лечение и его эффективность, а также осложнения терапии.

На втором этапе диагностического поиска определяют признаки основного заболевания, а также саму экстрасистолию. В момент обследования экстрасистолия может не определяться, в таком случае необходимо провести «провоцирующие» ее появление тесты (изменение положения тела, глубокое дыхание, физическая нагрузка). Топику экстрасистолы при осмотре определить нельзя, хотя при длинной компенсаторной паузе можно предположить наличие ЖЭ. Однако в ряде случаев физическое исследование не выявляет несомненную экстрасистолию, и тогда она может быть зарегистрирована на ЭКГ, особенно в условиях суточного мониторирования.

На третьем этапе диагностического поиска идентифицируют экстрасистолию. Возможны три ситуации:

• обычное ЭКГ-исследование сразу выявляет экстрасистолы;

• для обнаружения экстрасистолии необходимы провоцирующие пробы;

• если эти пробы оказываются отрицательными, то следует провести длительное кардиомониторное наблюдение с автоматической регистрацией ЭКГ (холтеровское мониторирование).

В настоящее время для длительной (многомесячной) регистрации ЭКГ используют имплантируемое устройство (так называемый петлевой рекордер). Подробное описание электрокардиографической картины экстрасистолии и других аритмий описано в руководствах по ЭКГ.

Кроме того, на третьем этапе диагностического поиска необходимо получить более подробные данные о характере заболевания, могущего играть роль в этиологии экстрасистолии: активности воспалительного поражения миокарда (в том числе и ревматического характера), признаках гипертиреоза, выраженности ишемии миокарда и т.д. Очень важно установить наличие нарушений внутрисердечной проводимости (длина интервала PQ, ширина комплекса QRS, продолжительность интервала QT), так как это может ограничить возможности последующей антиаритмической терапии.

Весьма существенно оценить состояние миокарда, в частности его сократительной функции, поскольку плохое состояние сердечной мышцы делает наличие экстрасистолии прогностически более серьезным.

Лечение

При лечении экстрасистолии необходимо учитывать следующие основные положения.

• Антиаритмическое лечение - ответственное лечебное мероприятие. Известно, что сами антиаритмические препараты в ряде случаев могут оказывать аритмогенный эффект; кроме того, они вызывают нарушения внутрисердечной проводимости.

- Известно, что у больных с плохим состоянием миокарда (в частности, в ближайшие месяцы после перенесенного ИМ) летальность в группе лиц, получавших антиаритмические препараты I класса, оказывалась выше, чем у больных, которым такая терапия не проводилась (многоцентровые рандомизированные исследования CAST-I, CAST-II и др.), вследствие увеличения частоты развития жизнеугрожающих желудочковых аритмий (тахикардии типа «пируэт» и др.). В настоящее время противопоказано применение любых антиаритмических препаратов I класса у больных с плохим состоянием миокарда: перенесенным ИМ; низкой сократительной способностью миокарда (фракция выброса менее 40%) у лиц с патологией сердечной мышцы (миокардиты, кардиомиопатии и др.); при гипертрофии миокарда (толщина задней стенки левого желудочка и (или) межжелудочковой перегородки >14 мм) у лиц с АГ. Антиаритмики I класса также противопоказаны при нестабильной стенокардии, остром коронарном синдроме, ИМ.

• Больных ИБС с желудочковой экстрасистолией высоких градаций (ранняя, политопная, групповая, аллоритмическая, просто частая) следует лечить активно и упорно, особенно если экстрасистолия обнаружена впервые (используют антиаритмические препараты II и III классов).

• Столь же упорное лечение проводят при частой, групповой, политопной и ранней предсердной экстрасистолии, особенно при пороках сердца, так как экстрасистолия может быть предвестником МА.

• Не требует лечения редкая экстрасистолия, особенно если она носит преимущественно функциональный характер. Можно попытаться ликвидировать ее нормализацией режима труда, отдыха, питания.

• При неприятных субъективных ощущениях даже «безобидную» экстрасистолию необходимо пытаться устранить. Не следует назначать сразу антиаритмические средства, а надо попробовать сначала нормализовать ритм общегигиеническими мероприятиями, затем при необходимости - этиотропной терапией, учащая или урежая ритм (при вагоили симпатикотонии). В последующем назначают средства, оказывающие антиаритмическое действие и эффективные при лечении основного заболевания (например, бета-адреноблокаторы, спиронолактоны). Только при отсутствии эффекта надо прибегать к собственно антиаритмической терапии.

• При очень тягостной для больного экстрасистолии можно сразу провести активное антиаритмическое лечение, а затем поэтапно применить весь цикл терапевтических мероприятий, указанных в предыдущем пункте.

• При лечении любой экстрасистолии, как правило, используют седативные средства.

• При достижении положительного эффекта у больных с экстрасистолией, потенциально опасной в отношении возможности перехода в фибрилляцию желудочков или предсердий, антиаритмическая терапия должна быть продолжена на неопределенно долгий срок.

• При других видах экстрасистолии можно ограничиться курсовой терапией. В случае рецидива аритмии приходится возобновлять лечение или назначать его профилактически (в предменструальном периоде, в дни резкой смены погоды, перед эмоциональной нагрузкой и т.д.).

- Наилучшим способом подбора препарата служит его назначение в условиях суточного мониторирования ЭКГ (на фоне короткого пробного курса лечения и до него, на 2-3 сут). Препарат считают эффективным, если удается снизить количество монотопных экстрасистол не менее чем на 75%, парных - не менее чем на 80%, ранних и «пробежек» тахикардии (3-15 комплексов) - на 90%, а при продолжительности более 15 комплексов - на 100%.

- Можно подбирать препарат и в условиях «острого лекарственного теста» - однократного приема препарата в дозе, равной половине суточной, с проведением короткого мониторирования ЭКГ (непрерывная запись в течение 15-30 мин со скоростью 2-5 мм/с) перед приемом препарата и спустя 1 и 2 ч. Хорошие результаты подбора препарата в таких условиях нередко не подтверждаются при его длительном приеме.

- Нередко препарат назначают эмпирически. При этом следует учитывать, что независимо от места возникновения экстрасистол один из самых действенных антиаритмических препаратов - амиодарон (по 0,6 г/сут с последующим снижением дозы), соталол (в дозе 80-160 мг/сут, редко - больше), пропафенон (по 600-900 мг/сут), этацизин* (в дозе до 0,2 г/сут), аймалин (в дозе до 0,3 г/сут), а также дизопирамид(в дозе до 0,6 г/сут) и аллапинин^* (по 75-150 мг/сут). Последние можно применять при экстрасистолии на фоне брадикардии, так как они обладают холинолитическим (дизопирамид) и симпатомиметическим (аллапинин^*) свойствами.

- При желудочковой экстрасистолии, кроме вышеперечисленных препаратов, может оказать действие прокаинамид в суточной дозе 2-4 г до 4-6 раз в сутки, морацизин (по 0,6-0,8 г/сут), фенитоин (по 0,117 г 3-4 раза в сутки). Фенитоин особенно эффективен при экстрасистолии, обусловленной гипердигитализацией. Его можно применять при брадикардии и на фоне нарушений внутрисердечной проводимости. Также используют мексилетин (по 0,6 г/сут).

- Преимущественно при наджелудочковой экстрасистолии используют хинидин (по 0,2 г 3-5 раз в сутки), а также бета-адреноблокаторы (например, пропранолол по 0,01-0,02 г 3-4 раза в сутки, метопролол по 25-50 мг 2 раза в сутки, верапамил по 40-80 мг 3-4 раза в сутки).

- Остро развившаяся желудочковая экстрасистолия неблагоприятного характера требует парентерального введения лекарственных препаратов, так как непосредственно угрожает возникновением фибрилляции желудочков:

лидокаин - однократно в дозе 80-100 мг внутривенно, а затем по 100 мг/ч внутривенно капельно в изотоническом растворе хлорида натрия в течение суток и дольше;

амиодарон в дозе 300-450 мг внутривенно струйно в течение 3 мин с последующим внутривенным капельным введением в дозе 300 мг на 5% растворе декстрозы в течение 1-2 ч (при необходимости выполняют повторное введение);

возможно также введение 10% раствора прокаинамида в дозе 5 мл 3-4 раза в сутки внутримышечно.

• Наилучшими (по эффективности и безопасности) для устранения наиболее опасных экстрасистол (желудочковая экстрасистолия высоких градаций), особенно на фоне ИБС, являются препараты III класса - амиодарон, соталол. «Чистые» антиаритмические препараты III класса (без бета-блокирующей активности) обладают выраженным аритмогенным эффектом. Иногда хороший антиаритмический эффект при предсердной экстрасистолии могут оказывать препараты наперстянки, однако они могут и усиливать экстрасистолию, поэтому при дигиталисной терапии необходим тщательный контроль. Лечение тем или иным препаратом лучше начинать с малых доз, убедившись в течение нескольких ближайших суток (с помощью ЭКГ-контроля) в отсутствии побочных действий (аритмогенный эффект, ухудшение внутрисердечной проводимости и др.), дозу можно увеличить до полной суточной. При отсутствии эффекта продолжить подбор препаратов (лучше в условиях тестирования). Неэффективность одного из представителей антиаритмических препаратов определенного класса (особенно I и III классов) не означает неэффективности других препаратов того же класса и не исключает их тестирования.

• Можно использовать комбинации антиаритмических препаратов, поскольку при этом происходит взаимопотенцирование антиаритмических свойств. Лучше комбинировать препараты различных классов - I и II классов, I и IV классов, при этом доза каждого препарата снижается наполовину. Проведение комбинированной антиаритмической терапии небезопасно, имеет ряд особенностей и требует клинического опыта.

- По своей клинической важности целесообразна комбинация малых доз амиодарона (по 200-300 мг/сут) с бета-адреноблокаторами (например, пропранолол в дозе 20-30 мг/сут). Такая комбинация эффективна для предупреждения внезапной смерти у больных с жизнеугрожающей желудочковой экстрасистолией, могущей перейти в фибрилляцию желудочков; при ее применении следует тщательно следить за частотой ритма и предсердно-желудочковой проводимостью. Другой пример удачной комбинации - назначение аллапинина, учащающего синусовый ритм (по 50 мг/сут), одновременно с урежающим ритм соталолом (по 80-120 мг/сут).

• В ряде случаев медикаментозно-резистентных аритмий можно попытаться провести экстракорпоральную очистку крови - гемосорбцию или плазмаферез, основанную на удалении из крови аритмогенных субстанций.

- Метод достаточно безопасен, но дает лишь временный эффект, в связи с чем должен применяться в тех случаях, когда этого эффекта оказывается достаточно (при серьезных обострениях аритмии, подготовке к хирургическому лечению и т.п.).

• При медикаментозно-резистентной, особенно частой (свыше 10-15 тыс. в сутки) и монотопной экстрасистолии, возможно применение радиочастотной или криоаблации (катетерным методом) экстрасистолического очага (или очагов) с предварительным его (их) выявлением с помощью современных методик (электрофизиологическое исследование, электроанатомическое картирование).