36. Острая правожелудочковая недостаточность

Этиология

• при нарушении диастолической и/или систолической функции миокарда при инфаркте (наиболее частая причина), воспалительных или дистрофических заболеваниях миокарда, а также тахи- и брадиаритмиях;

• при внезапном возникновении перегрузки миокарда вследствие быстрого значительного повышения сопротивления на путях оттока (в аорте - гипертонический криз у больных с скомпроментированным миокардом; в легочной артерии - тромбоэмболия ветвей легочной артерии, затяжной приступ бронхиальной астмы с развитием острой эмфиземы легких и др.) или вследствие нагрузки объемом (увеличение массы циркулирующей крови например, при массивных инфузиях жидкости - вариант гиперкинетического типа гемодинамики);

• при острых нарушениях внутрисердечной гемодинамики вследствие разрыва межжелудочковой перегородки или развития аортальной, митральной или трикуспидальной недостаточности (перегородочный инфаркт, инфаркт или отрыв сосочковой мышцы, перфорация створок клапанов при бактериальном эндокардите, разрыв хорд, травма);

• при повышении нагрузки (физическая или психоэмоциональная нагрузка, увеличение притока в горизонтальном положении и др.) на декомпенсированный миокард у больных с хронической застойной сердечной недостаточностью.

Острая застойная правожелудочковая недостаточность проявляется венозным застоем в большом круге кровообращения с повышением системного венозного давления, набуханием вен (более всего это заметно на шее), увеличением печени, тахикардией. Возможно появление отеков в нижних отделах тела (при длительном горизонтальном положении — на спине или боку). Клинически от хронической правожелудочковой недостаточности она отличается интенсивными болями в области печени, усиливающимися при пальпации. Определяются признаки дилатации и перегрузки правого сердца (расширение границ сердца вправо, систолический шум над мечевидным отростком и протодиастолический ритм галопа, акцент II тона на легочной артерии и соответствующие изменения ЭКГ). Уменьшение давления наполнения левого желудочка вследствие правожелудочковой недостаточности может привести к падению минутного объема левого желудочка и развитию артериальной гипотензии, вплоть до картины кардиогенного шока.

• Лечение острой застойной правожелудочковой недостаточности заключается в коррекции состояний, послуживших ее причиной, — тромбоэмболии легочной артерии, астматического статуса и т. д. В самостоятельной терапии это состояние не нуждается.

• Тромболизис

37. Современные аспекты патогенеза ХСН

Основной пусковой механизм хронической сердечной недостаточности - снижение сократительной способности миокарда и связанное с этим падение сердечного выброса. Это, в свою очередь, приводит к ухудшению кровоснабжения органов и тканей и включению ряда компенсаторных механизмов, одним из которых служит гиперактивация симпатико-адреналовой системы. Катехоламины (в основном норадреналин) вызывают сужение артериол и венул, что обусловливает увеличение венозного возврата крови к сердцу, возрастание диастолического наполнения пораженного левого желудочка и выравнивание до нормы сниженного сердечного выброса. Активация симпатико-адреналовой системы, первоначально будучи компенсаторной, в дальнейшем становится одним из факторов, обусловливающих прогрессирование патологических изменений в органах сердечно-сосудистой системы и усугубление признаков сердечной недостаточности. Спазм артериол (в частности, почечных) вызывает активацию РААС и гиперпродукцию мощного вазопрессорного фактора - ангиотензина II. Кроме повышения содержания последнего в крови активируются местные тканевые РААС, в частности в миокарде, что обусловливает прогрессирование его гипертрофии. Ангиотензин II также стимулирует усиление образования альдостерона, что, в свою очередь, повышает реабсорбцию натрия, увеличивает осмолярность плазмы крови и в конечном счете способствует активации продукции АДГ (вазопрессина). Повышение содержания АДГ и альдостерона приводит к прогрессирующей задержке в организме натрия и воды, увеличению ОЦК и венозного давления, что также обусловлено констрикцией венул. Происходит дальнейшее увеличение венозного возврата крови к сердцу, в результате чего дилатация левого желудочка усугубляется. Ангиотензин II и альдостерон, действуя местно в миокарде, приводят к изменению структуры пораженного отдела сердца (левого желудочка), т.е. к так называемому ремоделированию. В миокарде происходит дальнейшая гибель миокардиоцитов и развивается фиброз, что еще больше снижает насосную функцию сердца. Снижение сердечного выброса, а точнее, фракции выброса, приводит к увеличению остаточного систолического объема и росту конечного диастолического давления в полости левого желудочка. Дилатация последнего еще больше усиливается. Это явление, согласно механизму Франка-Старлинга, сначала приводит к усилению сократительной функции миокарда и выравниванию сердечного выброса, но по мере прогрессирования дилатации механизм Франка-Старлинга перестает работать, в связи с чем возрастает давление в вышележащих отделах кровеносного русла - сосудах малого круга кровообращения. Развивается гипертензия малого круга кровообращения по типу пассивной легочной гипертензии.

Среди нейрогормональных нарушений при хронической сердечной недостаточности следует отметить увеличение содержания в крови эндотелина - мощного вазоконстрикторного фактора, секретируемого эндотелием.

Наряду с вазопрессорными факторами увеличивается концентрация предсердного натрийуретического пептида, секретируемого сердцем в кровяное русло, что связано с увеличением напряжения стенок предсердий и повышением давления наполнения соответствующих камер сердца. Предсердный натрийуретический пептид расширяет артерии и способствует экскреции соли и воды, но при хронической сердечной недостаточности выраженность вазодилататорного эффекта снижается вследствие вазоконстрикторного действия ангиотензина II и катехоламинов. Именно поэтому потенциально полезное влияние предсердного натрийуретического пептида на функцию почек ослабевает.

В патогенезе хронической сердечной недостаточности придают значение эндотелиальной дисфункции, выражающейся, в частности, в снижении продукции эндотелием оксида азота - мощного вазодилатирующего фактора.

Таким образом, в патогенезе хронической сердечной недостаточности выделяют кардиальный и экстракардиальный (нейрогормональный) механизм, при этом пусковым фактором, вероятно, служит изменение напряжения стенки левого (правого) желудочка.