30.Периоды течения инфаркта миокарда. Клинические и лабораторные

показатели.

В течении ИМ выделяют ряд периодов.

Острейший период (I) — время между возникновением ишемии участка

миокарда (так называемая ишемическая стадия) и появлением признаков его

некроза (от 30 мин до 2 ч).Острый период (II) — образуется участок некроза и миомаляции

(продолжительность 10 дней; при затяжном и рецидивирующем течении

дольше).

Подострый период (III) — завершаются начальные процессы организации

рубца (с 10-го дня до конца 4 — 8-й недели от начала заболевания).

Постинфарктный (послеинфарктный) период (IV) характеризуется

увеличением плотности рубца и максимально возможной адаптацией мио-

карда к новым условиям функционирования сердечно-сосудистой системы

(продолжается 2 — 6 мес с момента образования рубца).

Поставить окончательный диагноз ИМ можно на основании сочетания

признаков резорбционно-некротического синдрома и данных ЭКГ.

Резорбционно-некротический синдром выявляется по результатам об-

щеклинического и биохимического исследований крови: лейкоцитоз со сдви-

гом лейкоцитарной формулы влево и анэозинофилия (не всегда) с первых

часов заболевания; увеличение СОЭ с 3 —5-го дня; повышение в крови

активности ферментов — креатинфосфокиназы (КФК) , аминотрансфераз

(особенно аспарагиновой и в меньшей степени аланиновой с конца первых

суток, нормализующееся к 3 —5-му дню), ЛДГ , которое может держаться 10

—14 дней.

Широко используют новые маркеры — тропонин Т, тропонин И и миоглобин.

Тропонин является белковым комплексом, регулирующим мышечное

сокращение, и состоит из трех субъединиц — тропонин Т (ТнТ), тропонин Ц

(ТнЦ) и тропонин И (ТнИ). Считается, что ТнИ и ТнТ являются наиболее

чувствительными и специфичными маркерами некроза сердечной мышцы.

Их уровень повышается в крови уже через 2 — 3 ч после инфаркта миокарда,

увеличивается в 300 — 400 раз по сравнению с нормой и сохраняется

повышенным в течение 10—14 дней.

При ИМ содержание миоглобина в крови у большинства больных превышает

200 мкг/л через 4 ч после ангинозного приступа, а через 6ч его уровень

повышается у 100 % больных с впервые возникшим ИМ.

Электрокардиография является методом, который позволяет уточнить

диагноз ИМ, его локализацию, глубину и обширность поражения, фазу

течения; подтвердить или выявить нарушения ритма и проводимости;

высказать предположение о развитии аневризмы сердца.

В ишемическую стадию отмечаются подъем сегмента ST в так называемых

«прямых» отведениях (в этих отведениях в последующем будет

формироваться патологический зубец Q) и реципрокное снижение ST в

отведениях, в которых изменений комплекса QRS не будет. В острую фазу в

«прямых» отведениях при трансмуральном ИМ резко снижается (или

полностью исчезает) зубец R и формируется комплекс QS. При меньшей

глубине поражения некрозом стенки миокарда в «прямых» отведениях

появляется патологический зубец Q (равный по амплитуде '/3 зубца R или

более, длительностью 0,04 с и более). Последующая эволюция ЭКГ сводитсяк возвращению сегмента ST к изоэлектрической линии и формированию в

«прямых» отведениях отрицательного («коронарного») зубца Т.

При нетрансмуральном инфаркте изменения ограничиваются небольшим

смещением сегмента ST вверх или вниз и инверсией зубца Т.

Признаком, позволяющим предположить аневризму, является так называемая

застывшая ЭКГ — сохранение подъема сегмента ST в сочетании с

комплексом QS в «прямых» отведениях, при этом может отмечаться «ко-

ронарный» зубец Т.

Ультразвуковой метод исследования позволяет выявить участок ги-

покинезии или акинезии, соответствующий зоне поражения, а также со-

стояние сосочковых мышц и межжелудочковой перегородки, которые также

могут поражаться при инфаркте миокарда.

При рентгеноскопии органов грудной клетки можно выявить

аневризматическое выпячивание и участок парадоксальной пульсации.

Иногда прибегают к специальным методам диагностики.

1. Визуализация ИМ с помощью радиоактивных изотопов. Этот

метод применяют, если затруднена диагностика ИМ при помощи ЭКГ, а

исследование активности ферментов сыворотки крови невозможно или

малоинформативно.

Пирофосфат, меченный технецием, начинает накапливаться в зоне некроза

спустя 12 ч от начала заболевания, и очаг «свечения» определяется до 2 нед, а

при обширных поражениях — 2 — 3 мес.

31. ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда. Острая стадия инфаркта. В

течение 1-2 сут. Формируется патологический зубец Q или комплекс QS,

смещение сегмента RS-T выше изолинии и сливающийся с ним вначале

положительный, а затем отрицательный зубец Т. Через несколько дней

сегмент RS-T несколько приближается к изолинии. НА 2-3 неделе

заболевания сегмент RS-T становится изоэлектрическим, а отрицательный

коронарный зубец Т резко углубляется и становится симметричным,

заостренным. В подострой стадии ИМ регистрируется патологический зубец

Q или комплекс QS (некроз) и отрицательный Т (ишемия), амплитуда

которого, начиная с 20-25 суток постепенно уменьшается. Сегмент RS-T на

изолинии. Рубцовая стадия характеризуется сохранением в течение ряда лет

или в течение всей жизни патологического зубца Q или комплекса QS

слабоотрицательного, слаженного и положительного Т.