21. Представители семейства Rickettsia представлены полиморфными, чаще кокковидными или палочковидными, неподвижными клетками. Грамотрицательны.

В оптимальных условиях клетки риккетсий имеют форму коротких палочек размером в среднем 0,2—0,6 × 0,4—2,0 мкм, что сравнимо с размерами наиболее крупных вирусов (около 0,3 мкм). Их форма и размеры могут несколько меняться в зависимости от фазы роста (логарифмическая или стационарная фазы). При изменении условий роста они легко образуют клетки неправильной формы или нитевидные. На поверхности мембраны клеточной стенки располагается капсулоподобный слизистый покров и микрокапсула, содержащие группоспецифичный «растворимый» антиген. В клеточной стенке локализуются основные белки, большинство из которых являются видоспецифичными антигенами, а также липополисахарид и пептидогликан. В цитоплазматической мембране преобладаютненасыщенные жирные кислоты, она осмотически активна, имеет специфическую транспортную систему АТФ-АДФ. Нуклеоид клетки риккетсий содержит кольцевую хромосому. Размножаются путем бинарного деления, обладают независимым от клетки-хозяина метаболизмом. Источником энергии у внеклеточных риккетсий служит глутамат. Возможно, что при размножении получают макроэргические соединения из клетки-хозяина. Способны индуцировать свой фагоцитоз эукариотной клеткой.

Описаны четыре морфологических типа риккетсий: кокковидные (α), короткие палочковидные (β), длинные палочковидные (γ) и нитевидные (δ).

Жизненный цикл

Жизненный цикл риккетсий имеет две стадии — вегетативную и покоящуюся. В вегетативной стадии микроорганизмы представлены палочковидными, бинарно делящимися и подвижными клетками.

Покоящиеся формы риккетсий — сферические и неподвижные клетки, располагающиеся в клетках членистоногих и теплокровных.

Репродукция, за исключением одного вида, происходит только в живых клетках, то есть, как и вирусы, риккетсии являются облигатными внутриклеточными паразитами, рост и размножение которых происходят в клетках подходящего хозяина. Паразитируют в цитоплазме и ядре или только в цитоплазме клеток членистоногих и теплокровных животных. Лишь один вид риккетсий (Rochalimaea quintana), вызывающий окопную лихорадку, может расти вне клеток в кишечнике вши, а также в бесклеточной питательной среде. В жизненном цикле большинства риккетсий членистоногие являются первичными хозяевами или переносчиками.

У человека риккетсии вызывают острые лихорадочные заболевания — риккетсиозы. Наибольшее значение имеют возбудители эпидемического сыпного тифа (Rickettsia prowazekii), клещевого риккетсиоза (Rickettsia sibirica), пятнистой лихорадки Скалистых гор (Rickettsia rickettsii), лихорадки цуцугамуши (Rickettsia tsutsugamushi).

Патогенные для человека риккетсии, за редким исключением, передаются при укусе зараженных вшей, клещей и блох. 

Чувствительны к большинству антибиотиков широкого спектра действия, особенно тетрациклинового ряда. Риккетсии культивируются в желточных мешках куриных эмбрионов, перевиваемых культурах клеток, легких белых мышей.

Хламидии - патогенные грамотрицательные облигатные внутриклеточные бактерии. Хламидии имеют размеры 250-300 нм и при первичном инфицировании поражают клетки основных барьерных систем организма. Хламидии имеют все основные признаки бактерий:  Хламидии содержат два типа нуклеиновых кислот - ДНК и РНК (дезоксирибонуклеиновую и рибонуклеиновую кислоты, несущие в себе генетическую информацию и информацию о синтезе белка соответственно);  Хламидии содержат рибосомы;  Также хламидии содержат мурамовую кислоту (это компонент клеточной стенки, аналогичный компоненту клеточных стенок грамотрицательных бактерий). Хламидии - с научной точки зрения... Хламидии размножаются бинарным делением и чувствительны к некоторым антибиотикам. На основании этих фактов и некоторых других, хламидии были отнесены учеными к бактериям. Длительное время после открытия хламидий в процессе пристального их изучения остро стоял вопрос, к какому типу паразитов отнести хламидии - к вирусам или к бактериям. Размеры хламидийной клетки таковы, что она занимают промежуточное положение между бактериями и вирусами. С позиции эволюции все микроорганизмы условно рассматриваются в следующей последовательности: бактерии - риккетсии - хламидии. На сегодняшний день считают, что хламидии - это мельчайшие бактерии, и по современной классификации хламидии помещены в одну группу с так называемыми риккетсиями, с которыми их объединяет, помимо размера, внутриклеточный паразитизм. Хламидии были выделены в самостоятельный порядок из-за уникального, отличающего их от всех прочих бактерий, внутриклеточного цикла развития. Как и вирусы, хламидии имеют внешние оболочки, построенные по типу элементарных мембран. А в цикле развития хламидий имеются, наряду со стадиями, характерными для клеточных организмов-риккетсий, и стадии, характерные для вирусов, особенно на начальном периоде развития. Вместе с тем, сам двухфазный жизненный цикл хламидий существенно отличает их от собственно бактерий. Он протекает в цитоплазматической вакуоли в клетке-хозяине и заключается в закономерной смене вегетативных репродуцирующихся крупных неинфекционных клеток хламидии (ретикулярных телец - РТ) и небольших плотных элементарных телец (ЭТ) - инфекционных форм микроорганизма. Хламидии - цикл размножения бактерии: Цикл размножения хламидий и вирусов условно можно разделить на раннюю и позднюю фазы (периоды). "Ранний" и "поздний" - удобные термины для описания фаз, приведенных ниже, однако их не следует понимать слишком буквально. Для некоторых этапов эти процессы несколько размыты.  Начальным периодом развития хламидии ("ранней фазой развития хламидии") считается прикрепление элементарного тельца к поверхности (рецепторам) чувствительных клеток (чувствительными клетками для хламидий являются: цилиндрический эпителий слизистых оболочек, эпителиальные клетки различных органов, клетки ретикулоэндотелия, лейкоциты, моноциты и макрофаги.). Затем хламидии как и вирусы адсорбируются с помощью рецепторов клетки-хозяина: происходит слияние оболочки возбудителя с мембраной клетки, а через 4 часа происходит проникновение лишенной оболочки хламидий (в виде элементарного тела) в цитоплазму клетки хозяина. Хламидии, как и вирусы, образуют цитоплазматические включения. Образование колоний этих микрооргнизмов зависит от одних и тех же факторов в клетке-хозяине. Все изменения и трансформации, хламидий как и вирусов, происходят в цитоплазме, где осуществляются все стадии цикла развития возбудителя. Через 8-10 часов после заражения клеток можно наблюдать подавление синтеза ДНК и РНК в инфицированных клетках. Морфологические изменения, сопровождающиеся подавлением синтеза ДНК, также свойственны хламидиям, как и вирусам. Далее, в результате контакта между возбудителями (как хламидиями, так и вирусами) и чувствительными к ним клетками наблюдается серия одинаковых для этих микроорганизмов реакций, ведущих к появлению внутри клеток свободно "плавающего" генетического материала возбудителей (провируса и ретикулярного тельца). Так после заражения возникает период эклипса (так называемый скрытый период инфекции) в течение которого хламидии не обнаруживаются. Он продолжается как у вирусов, так и хламидий от 2 до 4 часов. Это латентный период, во время которого не удается выявить образования нового вируса или хламидии. Успех этого цикла развития для вирусов и хламидий зависит от того, выйдут ли микроорганизмы (вернее, их свободно плавающий генетический материал) из этого латентного состояния - смогут ли оказаться инфекционными. По окончании латентного периода наступает стадия, когда у хламидий, как и у вирусов, начинается быстрое созревание и подъем инфекционности. Этот период начинается экспоненциальной фазой (то есть, рост можно описать экспоненциальной кривой), когда инфекционность возрастает с постоянной скоростью, и завершается на фазе снижения скорости прироста инфекционности, которая в конечном итоге достигает максимума. Как оговаривалось выше, подобный цикл развития происходит и у вирусов, и у хламидий. Подводя итог всему сказанному выше, можно сделать следующий вывод: в начале цикла развития - при взаимодействии с клетками - у хламидий и вирусов наблюдаются весьма сходные процессы. Только впоследствии у вирусов сохраняется одна-единственная нуклеиновая кислота до конца цикла репродукции, а у хламидии на поздних стадиях развития появляется вторая (ДНК и РНК). Хламидии - мельчайшие электростанции. Хламидии, как и вирусы не способны производить собственную АТФ (аденазинотрифосфорную кислоту - другими словами, энергию), так как не имеют собственных митохондрий и живут за счет энергии клетки хозяина, которую они инфицировали. Хламидии подавляют синтез клеточной ДНК и зависят от энергии клетки, которая становится теперь доступной для них.  Интересная коварная особенность хламидии: Хламидии, как и вирусы, обладают еще одной общей способностью - выходить из клетки без ее лизиса (разрушения клетки), что является важным фактором, обеспечивающим возможность умеренной инфекции. Хламидии у женщин: Наличие хламидии у женщин оказывают огромное негативное влияние на ее здоровье, особенно хламидии оказывают влияние на репродуктивную функцию, провоцируя развитие невынашивания, выкидышей, спаек и даже бесплодия. Тем самым хламидии представляют для женщины серьезную угрозу. Особенно опасны хламидии тем, что в более чем половине случаев они никак не проявляет себя. Женщина, не наблюдая настораживающих симптомов, даже не подозревает, что может быть больна хламидиями. 

22. L-формы — бактерии, частично или полностью лишённые клеточной стенки, но сохранившие способность к развитию

L-формы образуются в результате несбалансированного роста нормальных бактериальных клеток в длину и в толщину и поэтому полиморфны. В культурах L-форм обнаруживаются шаровидные, нитевидные или вовсе бесструктурные клетки размером от 0,2 до 50 мкм. Они спокойно проходят через бактериальные фильтры и легко разрушаются при механических воздействиях. В отличие от нормальных клеток L-формы часто содержат крупные вакуоли. Их метаболическая активность очень низкая. Клеточное деление происходит нестандартно, за счёт образования элементарных тел путём отпочкования от поверхности клетки или от мембраны вакуоли.

Культивировать L-формы можно только на специальных средах препятствующих осмотическому разрушению клеток. L-формы лучше растут на плотной, чем в жидкой среде. На плотной среде они образуют колонии, врастающие в агар и имеющие характерную форму перевернутой шляпы. Колонии растут медленно, хотя иногда достигают значительных размеров.

Многообразие L-форм Bacillus subtilis, при масштабе в 10 микрометров.

Различают стабильные и нестабильные L-формы. Нестабильные L-формы имеют полноценную систему генетического контроля синтеза клеточной стенки и способны превращаться в нормальные бактериальные клетки после исключения действия фактора, вызвавшего их образование. При этом происходит восстановление всех основных биологических свойств такой клетки, включая патогенность. Если же генетический контроль синтеза клеточной стенки нарушен необратимо L-формы становятся стабильными, и по своим морфологическим, культуральным и иным свойствам становятся неотличимы отмикоплазм. Они крайне редко возвращаются в исходные бактериальные формы и существуют без изменений в различных условиях среды. Переход в L-форму можно рассматривать как способ переживания бактериями неблагоприятных условий, особенно в случаях патогенных микроорганизмов.

Все L-формы независимо от вида бактерий, из которого они возникли, обладают общими особенностями:

1. Сходство морфологических изменений: образование нитевидных, волокнистых, колбасовидных, шаровидных и гранулярных форм.

2. Сходные культуральные свойства: анаэробные или микроаэрофильные условия роста, потребность в холестерине и сывороточном белке, рост на плотных средах в виде колоний двух типов А и В Колонии типа А растут на поверхности агара, имеют очень мелкие размеры. Они состоят главным образом из гранулярных структур, лишённых клеточной стенки, и очень похожи на микоплазмы. Колонии типа В состоят из центральной зоны, врастающей в агар, и прозрачной фестончатой периферической зоны. Они похожи по внешнему виду на колонии типа "глазуньи", образуемые микоплазмами, но более крупные и грубые. В этих колониях обнаруживаются крупные тела, содержащие компоненты клеточной стенки, сходные со стенкой родительских бактерий, но лишённые ригидности. Многие бактерии могут образовывать колонии А и В типов, однако грамположительные бактерии чаще образуют колонии только типа А L-формы из колоний типа В легко ревертируют в исходные формы. Колонии типа А более стабильны и ревертируют в исходные формы значительно реже.

3. Постепенное (по мере нарушения синтеза клеточной стенки) превращение из грамположительных в грамотрицательные структуры.

4. Образование стабильных и нестабильных L-форм (в зависимости от степени полноты утраты способности синтезировать клеточную стенку.)

5. Изменение антигенных свойств (утрата К- и О-антигенов, как следствие нарушения синтеза клеточной стенки).

6. Снижение вирулентности по сравнению с исходными родительскими формами в связи с утратой различных факторов патогенности (адгезии, инвазии, эндотоксина и т.п)

7. Способность длительно персистировать (переживать) в организме. Утрата клеточной стенки делает L-формы нечувствительными к различным химиопрепаратам и антителам.

8. Способности при неполной утрате синтеза клеточной стенки возвращаться в исходную бактериальную форму

Исследования L-форм представляют существенный интерес для медицинской микробиологии, поскольку в этой форме в организме человека и животных могут сохраняться патогенные бактерии. При нерациональном использовании антибиотиков, приводящем к образованию L-форм из бактерий, может наступить улучшение состояния больного. Однако после прекращения приема лечебного препарата наступает превращение L-форм в бактерии исходного вида с восстановлением их вирулентности, что приводит к рецидиву болезни. L-формы можно рассматривать как свойственную всем бактериям форму приспособления к неблагоприятным условиям (подобно спорообразованию), которая способствует сохранению вида в природе. Клеточная стенка и её синтез чувствительны к действию антител и различных химиопрепаратов. Освобождение от неё не лишает микроорганизм жизнеспособности, но позволяет преживать действие этих неблагоприятных факторов, а после устраниения их воздействия возвращаться в исходное состояние. Бактерии, у которых отсутствует клеточная стенка, существуют и в природе: это микоплазмы. Первым описанным представителем микоплазм явился возбудитель плевропневмонии крупного рогатого скота. Подобные микроорганизмы обнаружены и у других животных - овец, коз, крыс, собак, а также у человека, всем им было дано общее название PPLO (плевропневмониеподобные организмы). Микоплазмы также могут существовать как сапрофиты в естественных условиях, а также вызывать заболевания и у растений.

Микоплазмы — прокариотные одноклеточные, грамотрицательные^[1][2] микроорганизмы, не имеющие клеточной стенки, которые были открыты при изучении плевропневмонии у коров. Микоплазмы, по всей видимости, являются наиболее простыми самостоятельно воспроизводящимися живыми организмами, объём их генетической информации в 4 раза меньше, чем у Escherichia coli.

Микоплазмы отличаются от остальных бактерий отсутствием жёсткой клеточной стенки (в результате чего от внешней среды их отделяет лишь цитоплазматическая мембрана) и ярко выраженнымполиморфизмом. От вирусов микоплазмы отличаются способностью расти на бесклеточных средах и способностью метаболизировать ряд субстратов. Так, для роста микоплазме необходимы стеролы, например, холестерин. Микоплазмы содержат одновременно ДНК и РНК, а также чувствительны к некоторым антибиотикам.

В культуре одного вида можно выделить крупные и мелкие шаровидные, эллипсообразные, дисковидные, палочковидные и нитевидные, в том числе ветвящиеся (из-за этого все микоплазмы одно время причислялись к актиномицетам), клетки. Описаны и разные способы размножения: фрагментация, бинарное деление, почкование. При делении полученные клетки не равноценны по размеру, часто одна из них даже нежизнеспособна. К микоплазмам относятся формы с самыми мелкими из известных клеточных микроорганизмов размерами, в том числе меньше теоретического предела самостоятельного воспроизводства на питательной среде (этот предел для сферических клеток составляет 0,15—0,20 мкм а для нитевидных — 13 мкм в длину при 20 нм в диаметре).

Микоплазмы способны расти на широком диапазоне сред: от простых минеральных, до сложных органических, часть — только в организме хозяина. Продукты обмена микоплазм (перекиси, нуклеазы, гемолизины) оказывают разрушающее воздействие на клетку хозяина.

Раньше считалось что микоплазмы в основном паразитируют на человеке и высших животных, так Mycoplasma pneumoniae — возбудитель респираторной инфекции, так называемой лёгкой атипичной пневмонии, а три вида микоплазм являются генитальными Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium и Ureaplasma urealyticum. Сейчас показано, что распространение микоплазм в природе и экологическая роль гораздо шире. Они найдены в почве, каменном угле и горячих источниках, обнаружены сапротрофы, симбиотические формы.

Разные виды являются либо строгими аэробами, либо облигатными анаэробами.

Некоторые исследователи считают, что Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealyticum ответственны за развитие патологий респираторного и урогенитального трактов, иммунной, эндокринной и нервной систем, а также опорно-двигательного аппарата. Другие отрицают существенную роль микоплазм в патогенезе человека.

Кроме того, mycoplasma genitalium — паразитическая бактерия, которая живёт в половых и дыхательных системах приматов. Mycoplasma genitalium была впервые выделена из образца отделяемого уретры пациентов с негонококковым уретритом. Она может быть найдена в реснитчатых клетках эпителия мочеполового и дыхательного трактов.