7. Данные факторы риска реализуются, т.К. Орви с обструктивным синдромом и паратрофия.

8.Причины развития данной патологии у детей: Паратрофия – хроническое расстройство питания у детей, характеризующееся нормальной или избыточной массой тела, преимущественно за счет повышения гидрофильности тканей. Этиология: избыточное потребление углеводов и жиров, недостаточное содержание в диете микроэлементов и витаминов. Чаще наблюдается при искусственном вскармливании. К развитию паратрофии предрасположены дети с лимфатико-гипопластическим и экссудативно-катаральном типах диатеза, дети с рахитом, анемией, наследственно обусловленными особенностями обмена веществ.

9.План наблюдения на 1-м году жизни и рекомендации: 1 раз в месяц - на прием. Рекомендации: уменьшить в рационе содержание углеводов и жиров (лучше не кашу, а овощное и фруктовое пюре) увеличить содержание белков, микроэлементов, витаминов за счет пюре, кисломолочных смесей, соков, мяса, творога (творог - с 7месяцев) + гимнастика, массаж, закаливание. Адаптогены (элеутерококк, лимонник, жень-шень), витамины А, В, Е.

10. Профилактика рахита - в весенний период по 400-500ме ежедневно.

11.Вакцинация – необходимо сделать прививки против гепатита В (в 6, 7, 12мес) + в 12-15 мес - корь, краснуха, паротит, в 18мес – ОПВ, АКДС, 24 мес – ОПВ.

12.Особенности fфункциональной активности нейроэндокринной системы у детей с данной патологией: нарушение регулирующей деятельности гипоталамуса, дисфункция гипофиза, коры надпочечников, щитовидной железы. В организме повышается содержание СТГ, инсулина, минералокортикоидов, гормонов щитовидной железы, что ведет к ускорению всасывания в организме углеводов и жиров, задержке жидкости в тканях, усилению анаболических процессов.

Скорая помощь

Задача № 77

Мальчик 10 лет при купании в озере стал тонуть. Был поднят спаса­телем со дна водоема через 3 минуты в состоянии клинической смерти. После успешной первичной реанимации возобновлено дыхание и сердеч­ная деятельность. В сознание не приходил.

К моменту прибытия реанимационной бригады службы «Скорой по­мощи» дыхание у ребенка стало клокочущим, с частотой 48 в мин.

При осмотре: ребенок без сознания. Периодически наблюдаются су­дороги с преобладанием клонического компонента. Зрачки несколько расширены, реакция на свет определяется. Корнеальный, глоточный и бо­левой рефлексы сохранены. Кожа и слизистые оболочки бледные. При аускультации над легкими масса влажных хрипов. Тоны сердца приглу­шены, ритмичные. ЧСС – 100 ударов в мин, АД – 80/40 мм.рт.ст.

Задание:

1. Диагноз?

2. Неотложные мероприятия.

3. Дальнейшая тактика.

4. Условия транспортировки.

5. Механизм развития отека легких в данном случае.

6. Какие морфологические изменения ЦНС типичны при данном со­стоянии?

7. Дайте характеристику состояния сердечно-сосудистой системы в данном случае.

8. Нарушение функции какой системы имеет ведущее значение в изме­нении состояния ребенка?

9. Вероятный прогноз?

10. Отличие в характере развертывания поражения органов и систем детского организма в зависимости от варианта утопления (в пресной или морской воде).

11. При каком уровне артериального давления введение лазикса не бу­дет иметь эффекта?

12. Нуждается ли ребенок в помощи психолога после данного несчаст­ного случая?

1. Дз: утопление в пресной воде. Состояние после первичной реанимации. Отек легких. Кома Iстепени. Отек мозга. Судорожный синдром

2,3,4. Неотложные мероприятия, тактика, транспортировка:

1) Нет утраты сознания, витальные функции сохранены. Необходимо снять с ребенка мокрую одежду, растереть его спиртом, дать горячее питье, переодеть в теплую одежду, при возбуждении ввести в/м седуксен и пипольфен.

2)Есть утрата сознания без признаков неадекватности или остановки дыхания: Необходимо удалить воду, перегнув пострадавшего через бедро согнутой ноги лицом вниз и ударяя ладонями между лопатками. Затем уложить на спину, повернув его голову на бок, и приподнять на 15-20° ноги. Очистить ротовую полость и глотку от песка и грунта. Ввести в мыщцы дна полости рта возрастную дозу атропина. Ввести зонд в желудок и начать ингаляцию 40-60% кислорода. Далее растереть спиртом и укутать пострадавшего.

3)Есть утрата сознания и признаки неадекватности или остановки дыхания без признаков нарушения кровообращения. Необходимо удалить из дыхательных путей воду, очистив ротовую полость и глотку. Начать искусственное дыхание. Затем ввести зонд в желудок через нос после предварительной инъекции атропина. Увлажненный 80-100% О₂ через маску. В случае судорог - седуксен 0,3-0,5 мг/кг в/м.

4)Появление признаков отека легких у ребенка после успешной первичной СЛР. Необходимо интубировать трахею после инъекции в мышцы полости рта седуксена и атропина. Далее,инстиллировать в эндотрахеальную трубку 3-4 капли 33% р-ра спирта и проводить ингаляцию 100%О2. Обеспечить доступ к вене и вввести преднизолон, лазикс. При гипотензии можно ввести пентамин. О2-терапия по методу “+”давления на выдохе. Госпитализация в отделение реанимации (боковое стабильн.полож-е). Vриск транспортировки.

5,7. Механизм развития отека легких, изменения в ССС: отмывание сурфактанта => микроателектазы => нарушение соотношения вентиляции и кровотока => гипоксия => повышение фильтрационного давления => пропотевание жидкости => отек легких. Далее-пульмонит. Происходит быстрое всасывание из альвеол в сосудистое русло гипотонического раствора (отмыт сурфактант) => гиперосмолярность плазмы => гемолиз эритроцитов => гиперкалиемия => фибрилляция. Почки - ОПН.

6,8. Морфологические изменения ЦНС, она же является ведущей системой в клинике: жидкость скапливается в лимфатических пространствах, соединенных с субарахноидальным. Через вентили в субдуральное пространство и венозные синусы. Жидкость скапливается внутри борозд, приподнимающих паутинную оболочку. На разрезе вещество мозга блестит, выступающая из сосудов кровь сразу растекается по влажной поверхности мозга. В клетках - отек, набухание, гибель.

9.Прогноз: в постреанимационном периоде тяжесть определяется постгипоксическим отеком мозга, поражением легких с прогрессирующей шунто-диффузной ДН. Внутрисосудистый гемолиз – может быть анемия и острая почечная недостаточность. Электролитные нарушения => сосудистая недостаточность, расстройства сердечного ритма.

Прогноз зависит от степени повреждения мозга и дыхательных нарушений

10. Отличие утопления в морской и пресной воде: пресная - см.п. 5, 7. Морская –ведущим повреждающим фактором является поступление в альвеолы гипертонической жидкости => повреждение альвеолярного эпителия => пропотевание воды => отек легких. Если пережил этот период => потеря жидкой части крови => гипоплазмия => гемоконцентрация => нарушение реологии крови => вторичная недостаточность кровообращения. Из морской воды всасывается Са и Mg => гиперкальцие-, гипермагниемия => на фоне гипоксемии способствует остановке сердца.