Задание

1. Клинический диагноз и его обоснование.

2. Предложите дифференциально-диагностический алгоритм.

3. Этиопатогенез заболевания.

4. Эпидемиология хеликобактерной инфекции и пути ее передачи.

5. Перечислите основные методы и способы диагностики НР-инфекции.

6. В чем сущность дыхательного теста?

7. Укажите эндоскопические признаки хеликобактериоза.

8. Какие морфологические изменения прослеживаются в этой стадии данного заболевания?

9. Оцените кислотообразующую функцию желудка.

10. Оцените картину УЗИ, какова информативность УЗИ для постановки диагноза?

11. Оцените результаты общего анализа крови и соответствуют ли они патологии у ребенка?

12. Современные принципы лечения данного заболевания.

13. Предложите схему лечения данному ребенку.

14. Что такое эрадикация НР-инфекции?

15. От каких факторов будет зависеть эффективность эрадикации?

1.Диагноз: Язвенная болезнь 12-пк(язва луковицы),активность 1ст,впервые выявленная,неосложненная,фаза обострен.

Сопутствующее:хронический гастрит(типа B),дуоденит,фаза обострения,секреторная функция нормальная,кислотообразующая функция в стадии декомпенсации,Hp-ассоциированный.Реактивный панкреатит.

2.Дифференциальный диагноз:

-гастрит (язвенноподобное течение) клиника как при ЯБ – боли через 1,5-2 часа после приема пищи(поздние), ночные; рвота,приносящая облегчение.Боли уменьшаются после приема пищи (мейнингамовский ритм).М.б. изжога отрыжка кислым.Аппетит хороший.

-холецистит :боль в правом подреберье, тошнота,рвота,тяжесть после приема жирной пищи.Клинич симптомы (френикус) Ортнера, болезненность т. желчн пузыря (Менделя)-справа;м.б. желтуха.

-панкреатит :рвота,боли опоясывающего характера,бледность,акроцианоз,холодный липкий пот,м.б. желтуха.Симпт. Мейо-Робсона – в левом реберно-позвоночном углу;Бергмана-боль при постукиванию по левому подреберью;Керте-болезненность и напряжение мышц эпигастрия. амилаза мочи.УЗИ органов брюшной полости.

-симптоматические язвы: *стрессовые-физические,психо-эмоциональные травмы;

*ЧМТ-язва Кушинга ; *при ожогах, отморожениях ; *при приеме НПВС, ГКСслизистой->мощный выброс катехоламинов

- гепатогенные:при циррозе печени и хр.гепатите(в желудке чаще чем в 12-пк).Нарушение кровотока в воротной вене,нарушение инактивации гистамина в печени,трофические и микроциркуляторные расстройства,заброс желчи в желудок.Стерт клиника,торпидное течение.

- панкреатогенные :панкреатит(язва чаще в 12-пк).Бикарбонаты поступают в кишечник при увеличении высвобождения кининов, гастрина. Боль связанная с приемом пищи.Течен упорное,но осложнен редки.

- эндокринные : СД – «ангиопатия» в желудке.Малосимптомный,осложняется кровотечением

3.Этиопатогенез:

Этиология:

1-наследственная предрасположенность

2-Hp-инфекция

3-алиментарные факторы

4-нервно-психические факторы и сопутствующие заболевания

Патогенез:нарушение равновесия факторов защиты и агрессии.

Защита :

1.резистентная слизистая

а.защитн.барьер(бикарбонаты)

б.актив.регенерация

в.достат.кровообращение

г.слой защитной слизи

2.антро-дуоден.кислотный тормоз

(закрытие привратника)

Агрессия

1.гиперпродукция HCl и пепсина

а.гиперплазия функцион.клеток б.гиперпродукция гастрина

в.гиперпродукция слизи

2.травма слиз.оболочки

3.нарушен эвакуации:содержимого желудка и гастродуод.моторики.

Нет язвыЯнормааязва

Язва:усиление факторов агрессии-ЯБ 12-пк

Снижение факторов защиты -ЯБЖ .

4.Hp-спиралевидная Гр- палочка,тропная к поверхности эпителия антрпльного отдела желудка.Заражение в семье происходит контактным путем(ложки,поцелуи),через зонды,ФГ-скопы.

5.Диагностика:

- анамнез –течение,весеннее-летние обострения,боли,мойненг.ритм.Чем больше кислотность ,тем ниже боли.

- эндоскопически-лимфофолликулярная гиперплазия,приподнятые края эрозии,очаговая гиперемия.

*гистология-биопсия

*ph-метрия – норма или повышена

- специальные методы:

1.инвазивные (биопсия слизист желудка)

-гистологическое исследование(окраска по Грамму,синим)+бактериоскопия

-бактериологический метод-культиви рование Hp на специальных средах-посев на неселективные(агар Колумбия) и селектив среды(содержещ ванкомицин,полимиксин), при температуре 37град,влажности 98% 3-10суток.Колонии-каплевидные или прозрачные пленки-окраска по Грамму-Гр- палочки изогнутые.Индикаторы в среде меняют цвет,т.к. образуются продукты гидролиза мочевины уреазой Hp.

2.неинвазивные:

-иммунологические:

*серологич ИФА(кровь-латекс агглютинин)

*иммуногистохимические (в гистологичес препарате иммунн маркеры, флюоресценц

-молекулярные –ПЦР

-основанные на уреазной активности Hp,уреазные тесты с биоптатом желудка

-дыхательн тесты с мочевиной меченой С/С

6. Сущность дыхательного теста с мочевиной,меченой С/С

При Hp-инфекции в желудке(слизистой) увеличивается количество уреазы,что приводит к разложению мочевины меченой С/С ,образуется СО или СО ,достигает кровен.тока легких и выводится.

С-определяется газовым хроматомасс-спектрометром

С- -частицы-сцинтиграфически,счетчиком.

7.Эндоскопические признаки Нр:

Преимущественно поражает антральный отдел желудка и 12пк(луковицу).Характер поражения-очаговая или диффузная гиперем слизистой,отек,гипертроф складок, м.б. эрозии с приподнятыми краями.

8.Морфологические изменения:воспаление гистологически проявляется инфильтрацией лимфоцитами и плазмоцитами(местная реакция иммунной системы).При обострении-миграция клеток нейтрофилов, эозинофилов,лимфоцитов,базофилов (Нр-смешанная инфильтрация с полиморфными изменениями).Язва-дефект слизистой оболочки округлой формы, вплоть до мышечной оболочки с отечнами гипере мирован краями,на дне м.б. белый(фибрин) налет,видны сосуды.

9. кислотообразующая функция определяется по результатам ph-метрии, реогастрографии .

Норма: натощак >5лет 1,7-2,5 . Пр.гистамин 1,5-2,5.У больного(в нашем случае) 2,4; 1,4.

-кислотонейтрализующая f определяется по реакц,кислот-ть антр.отдела.

Норма -ph >5.ph тела; -ph антрума не больше 2ед.

У больного натощак 1,2 ! 2,4

Гистамин 2,8 ! 1,4 Снижена кислотонейтрализующая функция

10.УЗИ: перегиб желчного пузыря, реактивный панкреатит.Позволяет обнаружить осложнение ЯБ –кровотеч, перфорацию и сопутствующее поражение органах брюшной полости (печень,селез)

11.ОАК-без патологии,т.к. течение болезни неосложненное,соотв.заболеванию(при кровотечении-анемия,при перфорации-увеличение СОЭ,лейкоцитоз,сдвиг влево)

12.режим свободный.Диета-стол №1-механическое,термическое,химическое щажение слизистой.4-5р/день без голодных промежутков.Нельзя-острое,соленое, копченое,крепкий чай, кофе, сухомятку, консервы.Рекомендуется-каши, кисели, пюре,молоко,слизистыесупы.Увеличение белков,витаминов,фруктов.

Кровотечение-диета Мейленграхта-жидкая, мазеобразная,богатая белками, солями, вит

Базисная терапия-нормализация защиты и уменьшение агрессии.

-антациды-нейтрализуют HCl,антипепсиногенная активность,связывают желчные кислоты.Лучше невсасывающиеся.

Альмагель,фомфалюгель,маалокс -5-6р/ден через 1 и 3 часа после приема пищи и на ночь.Курс 4-6недель.

-селективные М1-холинолитики. Гастроцепин ?-1 табл. 2раза за 30мин до еды.С антацидами их дают 3-4р ч-з 1час после еды.Курс 4-6нед.

-Н2-гистаминоблокаторы(2,3 покол). Ранитидин 150мг 2р/день на ночь, фамотодин 40мг 1р/день.Начинают назначение в полной дозе на 2-3неделе с последующей постепенной отменой,сначала ? дозы,,а ч-з 1-2нед-полностью.

-ингибиторы Н2,Na-K-АТФазы Омепразол(омез)-антисекреторное лек.в-во,действует на уровне протоновой помпы,обкладочн.клетки и подавляет возд-вие на АТФазу по 20мг(1кап) утром или на ночь 2-3нед.

-пленкообразующие(защитный слой), уменьшают обратное всасывание Н :

*Де-нол(преп висмута) 1таб 3-4р за 30мин до еды и на ночь.Курс 3-4-6нед. *Вентер(Al с полисульф.сахаразой,на пов-ти язвы образуется комплексное соединение с белком(пленка) по 1таб 3р\день за 30мин до еды.Курс 4-6нед.

-простагландины –повышают выработку бикарбоната,улучшают КЩР по 200мг 3р\день до еды и на ночь.Курс 4нед.

-Нр-эрадикация-необходима обязательно.

-Для нормализации моторики :мотилиум 1мг\кг-разовая доза 3р\день за 30мин до еды;координакс 0,4-0,5мг\кг\сут.

-На ночь седативные травы.

-сан-курортн лечение-минеральная вода,углекислые ванны,бальнеолечпние ,грязи на эпигастр зону и др.