Задание

1. Поставьте клинический диагноз.

2. С какими состояниями необходимо проводить дифференциальную диагностику?

3. Какие методы исследования необходимо провести для уточнения причин данной патологии?

4. Какие задачи необходимо решить в процессе лечения данной пациентки?

5. Составьте план лечения в стационаре.

6. Каковы рекомендации по ведению больной после выписки?

7. Методы профилактики данной патологии.

№8 - аномальное маточное кровотечение неуточненного генеза Осл: постгеморрагическая анемия тяж ст тяж

Детские инфекции

Задача №9

Мальчик 2 лет, страдает атопической экземой. Обострение проявилось сильным зудом, расчесами, мокнутием. На фоне десенсибилизирующей терапии и применения гормональной мази отмечалось некоторое улучшение. Однако на 3-й день болезни самочувствие ухудшилось, повысилась температура до 39°С, наросло беспокойство, нарушение сна, ухудшение аппетита, усиление зуда. На коже появились везикулезные высыпания. В связи с ухудшением состояния ребенок был госпитализи­рован.

При поступлении в стационар: состояние тяжелое, высоко лихорадит, беспокоен, сон непродолжительный, отказывается от еды, выраженный зуд. На коже лица, туловища, ягодиц, в меньшей степени конечностей - обширные эритематозные участки с мокнутием, следы расчесов. На фоне пораженной кожи лица отмечаются везикулезные высыпания, мелкие, сгруппированные, с прозрачным, местами с желтоватым, содержимым. Дыхание пуэрильное, хрипы не выслушиваются. Тоны сердца отчетливые. ЧСС - 160 уд/мин. Слизистая оболочка полости рта и ротоглотки без патоло­гии. Живот слегка вздут, доступен глубокой пальпации, безболезненный. Печень выступает из-под края реберной дуги на 2 см, селезенка не пальпи­руется. Стула не было.

Клинический анализ крови: Нb - 118 г/л, Эр - 3,0х10¹²/л, лейкоциты 18,0х10⁹/л; п/я -15%, с/я - 54%, э - 3%, л - 20%, м - 8%, СОЭ - 43 мм/час.

Определение антител (ИФА) к антигенам:

CMV IgG 1/200, IgM - отрицательно; ВПГ I-II IgG - отриц., IgM - положит. (1:400).

Задание

1. Поставьте клинический диагноз.

2. Какие лабораторные тесты подтвердят этиологию заболевания?

3. Какие дополнительные исследования необходимо провести ребенку?

4. Объясните патогенез данного заболевания.

5. Каких специалистов необходимо пригласить на консультацию для уточнения тактики лечения?

6. С какими заболеваниями следует проводить дифференциальный диагноз?

7. Объясните причину изменений в клиническом анализе крови.

8. Состояние иммунитета при данном заболевании.

9. Какова вероятность рецидивов заболевания?

10. Как мог заразиться ребенок?

11. Назначьте этиотропное лечение: а) общее, б) местное.

1) Ds: Герпетическая инфекция,вызванная вирусом простого герпеса типа 1-2, тяжелая степень тяжести, острое течение. Герпетиформная экзема Капоши.

2) Герпетическая инфекция подтверждается определением АТ методом ИФА: + Ig M- что говорит об остром течении.

3)

А) обнаружение вируса в содержимом пузырьков, носоглоточном смыве, спинномозговой жидкости и путем посева материала на куриные эмбрионы или выявление типичных внутриядерных включений (тельца Липшютца) в мазках или соскобах, взятых с пораженных тканей

Б) кожная аллергическая проба с герпетическим антигеном.

В) ОАМ, б/х крови, ферменты- для исключения поражения органов

Г) оценка иммуного статуса(страдает клеточный иммунитет)

4) Патогенез : вирус обладает дермато и нейро-тропностью. Входные ворота- травмированные слизистые и кожные покровы (размножение у входных ворот- клиника в виде высыпаний в месте поражения), далее проникновение в региональные л/у и реже в кровь(при иммунной депрессии, предшествующей сенсибилизации) При локальных формах процесс заканчивается местными проявлениями. При генерализованных формах вирус с кровью заносится в органы и поражает их. В крови быстро накапливаются вирус-нейтрализующие и комплемент связывающие антитела , но т.к вирус обладает слабой способностью к индукции интерферона, то инактивации вирусной ДНК в клетках не наступает, и вирус сохраняется в организме на всю жизнь. При этом наличие антител не предупреждает возникновение рецидивов. Вирус накапливается в паравертебральных сенсорных ганглиях и связан с Эр и Le, что лежит в основе патогенеза рецидивирующего течения заболевания. Активация вируса происходит под действием неблагоприятных факторов, происходит стимуляция образования ПГ и КС-гормонов, расщепление в клетках колоний вируса и высвобождение свободной вирусной ДНК. Ослабление факторов местного иммунитета и генетически детерминированный дефект клеточного иммунитета приводит к невозможности элиминации вируса, идет его распределение по межклеточным мостикам и экстрацеллюлярным путям.