Причины:

Практически все заболевания почек, мочевыводяших путей, простаты.

Это клинико-лабораторное понятие характеризующееся качественными и количественными изменениями состава мочи.

Реализуется в виде изменений цвета, прозрачности, протеинурии, гематурии, лейкоцитурии, цилиндрурии, наличием солей, слизи, бактерий.

Мочевой синдром - важнейший наиболее постоянный, а иногда, и единственный признак поражения почек и мочевых путей.

Мочевой синдром индивидуален и соотношение симптомов его составляющих зависит от заболевания.

Например: макрогематурия при остром гломерулонефрите, пиурия (лейкоцитурия) при пиелонефрите.

Отечный синдром - избыточное накопление жидкости в тканях организма и серозных полостях, проявляющееся увеличением объема тканей и изменением емкости серозной полости, изменением физических свойств и нарушением функций отечных органов и тканей.

Причины:

Гидремия, повышение проницаемости капилляров, гипопротеинемия, гиперальдостеронемия, повышенная гидрофильность тканей.

Симптомы:быстрота появления: сначала скрытые отеки (проба Макклюра Олдрича), а через несколько часов, дней - явные;отек сначала появляется на веках и лице (Facies nephritica - круглое, одутловатое, отечное лицо и веки, узкие глазные щели), затем па брюшной стенке и пояснице, на конечностях, вплоть до анасарки;

отеки бледные, кожа гладкая, блестящая;

отеки мягкие, как тесто, легко смещаемы.

Гипертензивный. Синдром артериальной гипертензии.

Причины:

собственно почечная артериальная гипертепзия(большинство заболеваний почек);

вазоренальная артериальная гипертензия результат сужения почечных артерий. Нередко заболевания почек сопровождаются развитием артериальной гипертензии, т. е. стойкого повышения артериального давления. Это состояние является вторичным, поскольку возникает в ответ на патологию почек, поэтому почечная гипертензия относится к группе вторичных симптоматических гипертензий. Среди всех вторичных гипертензий преобладает повышение давление почечного происхождения. С этим связана необходимость обязательно исследовать больных со стойким повышением артериального давления для исключения заболевания почек или их сосудов.

Жалобы, предъявляемые больными, неспецифичны и отражают реакцию организма на повышение артериального давления. Возникают головные боли, ощущения заложенности ушей, мелькания мушек перед глазами, слабости, головокружения. Эти жалобы обычно присоединяются к жалобам, обусловленным основным заболеванием.

Очень большое значение придается изменениям сосудов глазного дна, отмечаемым окулистом. Иногда даже при отсутствии жалоб у больного диагноз можно установить на основании осмотра глазного дна.

При пальпации можно отметить тенденцию к смещению верхушечного толчка латерально и вниз относительно нормы, что связано с гипертрофией левого желудочка. Сам верхушечный толчок становится разлитым, приподнимающимся.

Перкуторно также отмечают увеличение границ сердца за счет смещения его левой границы латерально.

Аускультативно отмечают акцент второго тона на аорте, аIтон на верхушке может быть приглушен.

На ЭКГ отмечают признаки гипертрофии левого желудочка – отклонение оси сердца влево, депрессию сегмента S-T, деформацию Т, увеличение зубца R в грудных отведениях (V5, V6).

Патогенез почечной артериальной гипертензии

Развивается при таких заболеваниях, как хронический пиелонефрит и гломерулонефрит, амилоидоз почек, поражение почек при системных заболеваниях соединительной ткани, мочекаменной болезни, врожденной патологии почечных артерий и некоторых других состояниях. Причина этого явления заключается в активации ренин-ангиотензионовой системы.

Она работает следующим образом: в ответ на ишемию юкстагломерулярного аппарата, представляющего группу особых клеток афферентных почечных артериол, он начинает активно вырабатывать ренин. Ренин воздействует на гипертензиноген, вырабатываемый печенью, и стимулирует превращение его в ангиотензиноген. Ангиотензиноген в свою очередь превращается вангиотензин I, а он – в ангиотензин II. Все эти процессы катализируются специальными ферментными системами. Ангиотензин вызывает повышение артериального давления как самостоятельно, так и воздействуя на кору надпочечников и повышая выработку ими альдостерона. Альдостерон оказывает гипертензивное действие за счет повышения тонуса сосудов – возрастает общее периферическое сопротивление сосудов